呼吸衰竭与呼吸支持本科大.ppt

1、呼吸衰竭与呼吸支持技术,讲授目的和要求,1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制,2. 熟悉本病的临床表现,3. 掌握本病的分类、诊断，主要是血气分析的判定,4. 掌握呼吸衰竭的处理原则，代谢功能紊乱特点,目 录,概念,呼吸衰竭（respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心

2、排出量等致低氧因素。,当吸入气的氧浓度（FiO2） 不足21%,登山运动员发生呼吸衰竭了吗？,登山运动员达3000m以上， PaO260mmHg,呼吸衰竭定义的前提,PaO2 50mmHg 前提： 海平面、静息、呼吸空气 排除心内解剖分流和原发于心排出量降低,ABG正常值 PaO2 80-100mmHg, 104.2-(0.27 x age) PaCO2 35-45mmHg,组织,中枢,肺,外呼吸 extrinsic respiration,内呼吸 intrinsic respiration,肺通气,肺换气,组织换气,组织的氧利用,气体在血液中的运输,呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2 完整的

3、呼吸过程包括内呼吸、外呼吸,呼吸衰竭,肺通气 肺换气,病因,1.气道阻塞性病变 2.肺组织病 3.血管疾病 4.心脏疾病 5.胸壁及胸膜疾病 6.神经肌肉系统疾病,1、气道阻塞性病变,2.肺组织病,3.血管疾病,4.心脏疾病,先心病、瓣膜病、心肌病、心律失常、心包疾病,5.胸壁及胸膜疾病,6.神经肌肉系统疾病,呼吸衰竭的分类,1、按动脉血气改变： 型（缺氧性呼吸衰竭） 型（高碳酸性呼吸衰竭） 2、按病情急缓： 急性和慢性 3、按病理生理改变： 肺衰竭（典型血气改变为低氧血症） 泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）,呼吸衰竭分类 - ABG,I型呼吸衰竭 换气功能障碍 PaO2 50mmHg,

4、呼吸衰竭分类 - 发病急缓,急性 数秒或数小时发生 对生命威胁大 慢性 数日或更长时间进展 pH在正常范围 对生命威胁小 慢性呼吸衰竭急性加重 属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点 诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸,Acute on chronic respiratory failure,呼吸衰竭分类 - 按病理生理分类,泵衰竭：通气性呼吸衰竭 呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等 主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。 通气功能通障碍（II型呼吸衰竭） 肺衰竭：换气性呼吸衰竭 肺部疾患：气道、肺实质、肺血管 通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），

5、 或与通气功能通障碍共存。,发病机制和病理生理 1、肺通气不足 2、弥散障碍（diffusion abnormality）： 3、通气/血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch） 4、肺内动-静脉解剖分流增加 5、其他：氧耗量增加等,外呼吸与呼吸衰竭,一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制,1、肺通气不足 当肺泡通气不足时，动脉血O2及CO2变化方向相反.主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。 肺通气障碍的原因与类型： 限制性通气不足： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 阻塞性通气不

6、足: 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,肺 泡 O2，CC2 分 压,肺泡通气量（L/min）,02,CO2,1、限制性通气不足 Restrictive hypoventilation,(1)呼吸肌活动障碍,(2)胸廓和肺顺应性降低,2.阻塞性通气不足,中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD),中央性气道阻塞 胸外阻塞,中央性气道阻塞 胸内阻塞,外周性气道阻塞 （COPD）,肺气肿,肺通气不足,静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升

7、。 正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时） PACO2=0.863VCO2 (CO2产生量)/VA， VA 和PACO2 呈反比 常产生型呼衰， PaO2 , PaCO2 。,PACO2 PAO2,PACO2 PAO2,肺泡通气量(L/min),2020/8/7,O2,CO2,二、弥散障碍,弥散障碍： 是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。,2020/8/7,31（数字区）,影响因素,影响弥散的因素： 气体分压差 气体弥散系数 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间、 心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值,2020/8/7,32（数字区）,弥散障碍时

8、血气改变,CO2弥散能力比 O2大20倍 CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s),型呼吸衰竭,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,PaO2降低，PaCO2不增高,2020/8/7,33（数字区）,三、通气血流比例失调,正常时，VA/Q=0.8 若VA/Q 0.8： 部分肺泡通气(VA)不足， 形成动-静脉样分流（功能 性分流） 若VA/Q 0.8: 部分肺泡血流(Q)不足， 形成生理死腔增加（无效腔样通气）,2020/8/7,34（数字区）,通气血流比例对气体交换的影响,2020/8/7,35（数字区）,VA/Q失调血气变化,混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍

9、） 氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多 CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2 CO2弥散能力比O2大20倍 VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留 严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留,2020/8/7,36（数字区）,四、肺内动-静脉解剖分流,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2，是通气/血流比例失调的特例。 病因：肺动-静脉瘘 后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量30%，吸氧对氧分压影响有限。,2020/8/7,37（数字区）,五、氧耗量增加,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提

10、高 ，反而。 氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。,2020/8/7,38（数字区）,CO2潴留的机制,PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。 发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起PaCO2的水平升高。 CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。 因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高 表明存在肺泡通气不足。,2020/8/7,39（数字区）,病因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 2.换气障碍通常引起型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。 3.临床上常为多种机制参与,二、缺氧和二氧化碳

11、潴留对人体的影响,缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。 具体表现,1、 对中枢神经系统的影响 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响,2020/8/7,42（数字区）,一、 中枢神经系统变化,缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关） 急性断O2 ： 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆脑损害 逐渐缺氧： 轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 3

12、0mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,2020/8/7,43（数字区）,CO2潴留对中枢神经的影响,CO2轻度，皮质下层刺激、皮质兴奋 CO2继续，皮质抑制、CO2麻醉,2020/8/7,44（数字区）,肺性脑病、CO2麻醉,PaCO2： 脑脊液H+ ，影响脑细胞代谢， 轻度 PaCO250mmHg：头痛、头晕、烦躁。 重度 PaCO280mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被称为 “CO2麻醉” 肺性脑病： 由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。 机制： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒 脑水肿 神经细胞内的酸中毒 神经递质-氨基丁酸,2020/

13、8/7,45（数字区）,肺源性心脏病（pulmonary heart disease),（1）肺泡O2、CO2血H+ 肺小动脉收缩 （2）肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞 肺血管壁增厚、硬化 （3）肺小动脉炎、DIC ，破坏肺血管床 （4）长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力,概念：慢性呼吸衰竭右心肥大和心力衰竭。,肺动脉 高压,右心衰竭,右心肥大,2020/8/7,46（数字区）,三、呼吸系统变化,PaO280mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动）,2020/8/7,47（数字区）,四、肝肾等： PaO2,肝细胞受损 ALT（多为功能性） 急

14、性缺氧肝血管收缩肝细胞变性，严重时坏死； 慢性右心功能不全 肝淤血肿大肝硬化（少见） 肾：PaO2 缺氧交感兴奋肾血管收缩肾血流量 肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变） 消化系统：PaO2 严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用,2020/8/7,48（数字区）,五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响,缺O2： 抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症,2020/8/7,49（数字区）,五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响,CO2潴留：呼吸性酸中毒 急性：pH下降 慢性：肾脏代偿pH下降不明显 HCO3- pH = pKa + log H2C

15、O3 低氯血症： 血中阴离子HCO3-和氯离子之和相对稳定，当HCO3-持续增加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。,2020/8/7,50（数字区）,肺通气和换气功能的评价,肺通气功能 PaCO2 肺换气功能 PA-aO2,2020/8/7,51（数字区）,肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）,PA-aO2= PAO2- PaO2 PAO2 =（大气压-47）FiO2 - PaCO2/0.8 青年人正常值：15-20mmHg 随年龄增加而增加，不超过30mmHg 分流 V/Q 失调 弥散障碍,2020/8/7,52（数字区）,服用过量催眠药的35岁女性，未吸氧，PaCO2 60mmHg，PO

16、259mmHg，假设大气压是760mmHg 她的低氧血症机制是什么？ PAO2 = 0.21（760-47）- 60/0.8=74.73 P（A-a）O2 = 74.73-59 = 15.73 药物过量造成通气不足，肺部没有交换氧的问题,急性呼吸衰竭,病因,呼吸系统疾病 急性颅内感染、外伤、脑血管病变 神经肌肉疾病,临床表现,呼吸困难 发绀 神经精神症状 循环系统表现 消化和泌尿系统表现,诊断,病史、症状、体征、实验室检查等（主要依靠血气分析） 原发病和低氧血症的表现 1、动脉血气分析 2、肺功能检测 3、胸部影像学检查,血气分析 在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）6

17、0mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg,肺功能检测 VC FVC FEV1 有助于判断气道阻塞的程度 PEF,胸部影像学检查 普通X线胸片 胸部CT 放射性核素通气/灌注扫描 有助于分析引起呼吸衰竭的原因,治疗原则,保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量、改善CO2潴留 病因治疗 一般支持疗法,保持呼吸道通畅,最基本、最重要的治疗措施 危害： 呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加， 加重膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少 窒息、死亡,保持呼吸道通畅,方法： 体位、开口 清除气道异物、分泌物 简便人工气道 人工气道 气管插管 气管切开 支气管扩张剂等,氧疗,吸氧浓度 吸氧装置,吸氧浓度,原则 保

18、证PaO2迅速提高到60mmHg 的前提下尽量减低吸氧浓度 I型呼吸衰竭可较高浓度给氧,吸氧装置,鼻导管和鼻塞 优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食 缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激 面罩 优点：浓度相对固定、刺激小 缺点：一定程度影响咳痰、进食,增加通气量、改善CO2潴留,呼吸兴奋剂 机械通气,呼吸兴奋剂,使用原则 气道通畅 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常 不可突然停药 主要适应症 中枢抑制为主、通气量不足,机械通气,概念 当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能 达到目的 能维持必要的肺泡通气量，降低P

19、aCO2 改善肺的气体交换效能 呼吸肌休息,机械通气,气管插管指征 急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深 呼吸不规则或出现暂停 呼吸道分泌物增多 咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失 机械通气主要并发症 通气过度 呼吸性碱中毒 通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重 循环功能障碍 气压伤 呼吸机相关肺炎,机械通气,无创正压通气应用患者应具备的基本条件 清醒能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保护 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能够耐受鼻/面罩,慢性呼吸衰竭,病因,支气管肺疾病：COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等 胸廓和神经肌肉病变 慢性呼吸衰竭,临床表现,呼吸困难 精神神经症状 循环系统表现,呼吸困难

20、轻 呼吸费力伴呼气延长 重 浅快呼吸 CO2麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸,精神神经症状 伴二氧化碳潴留时，先兴奋后抑制 肺性脑病,循环系统表现 二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高 心率加快 脑血管扩张，搏动性头痛,诊断,动脉血氧分压（PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg,治疗,氧疗 机械通气 抗感染 呼吸兴奋剂应用 纠正酸碱平衡失调,氧疗 CO2潴留要注意低浓度吸氧 避免进入CO2麻醉状态,机械通气 无创 根据病情 有创,抗感染 感染是呼吸衰竭的重要诱因 呼吸衰竭本身继发感染,呼吸兴奋剂应用 阿米三嗪50100mg，每日2次口服,纠正酸碱平衡失调 避

21、免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒 注意代谢性碱中毒 可用盐酸精氨酸和氯化钾,呼吸支持技术-氧疗,通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法(简称氧疗).合理的疗能使体内可利用氧明显增加,并减少呼吸做功,降低缺氧性肺动脉高压.,呼吸支持技术-氧疗,适应证 一般而言,只要PaO2低于正常即可氧疗,特别是慢性呼吸衰竭者,PaO260mmHg是比较公认的氧疗指征.而对于急性呼吸衰竭患者,氧疗指征应适当放宽. 不伴CO2潴留的低氧血症:此时患者的主要问题为氧合功能障碍,而通气功能基本正常.可予较高浓度吸氧(35%),使Pa02提高到60nunHg以上或Sa02达90%以上. 伴明显C

22、O2潴留的低氧血症:对低氧血症伴有明显CO2潴留者,应予低浓度(35%) )持续吸氧,控制Pa02于60mmHg或Sa02于90%或略高.,呼吸支持技术-氧疗,其他氧疗方式还有机械通气氧疗、高压氧疗、气管内给氧或氦-氧混合气吸入等,除机械通气氧疗和高压氧疗外,其他方式在临床上使用相对较少. 避免长时间高浓度吸氧( FiO20.5),防止氧中毒;注意吸入气体的的温化和湿化;吸氧装置需定期消毒;注意防火.,呼吸支持技术-人工气道的建立与管理,在危重症急救治疗工作中,保持呼吸道通畅,保证充分的通气和换气,防止呼吸道并发发症及呼吸功能不全,是关系到重要脏器功能保障和救治能否成功的重要环节. 建立人工气

23、道的目的解除气道梗阻;及时清除呼吸道内分泌物;防止误吸1严重低氧血症和高碳酸血症时实行正压通气治疗.,呼吸支持技术-人工气道的建立与管理,气道紧急处理:紧急情况下应首先保证患者有足够的通气及氧供,而不是一味强求气管插管.在某些情况下,一些简单的方法能起到重要作用,甚至能避免紧急气管插管,如迅速清除呼吸道和口咽部的分泌物或异物,头后仰,托起下颌,放置口咽通气道,用简易呼吸器经面画罩加压给氧等.,呼吸支持技术-人工气道的建立与管理,人工气道建立方式的选择:气道的建立分为喉上途径和喉下途径.喉上途径主要指经口或经鼻气管插管,喉下途径指环甲膜穿刺或气管切开. 插管前的准备:喉镜、简易呼吸器、气管导管、

24、负压吸引等设备.应先与家属交代清楚可能发生的意外,使其理解插管的必要性和危险性,取得一致认识. 播管过程的监测:监测基础生命体征,如呼吸状况、血压、心电图、SpO2及呼气末二氧化碳( ETCO2),ETCO2对判断气管导管是否插入气管内有重要价值.,呼吸支持技术-人工气道的建立与管理,(1 )动作粗暴可致牙齿脱落或损伤口鼻腔和咽喉部黏膜,引起出血或造成下修真关节脱位. (2)浅麻醉下进行气管插管,可引起剧烈咳嗽或喉、支气管痉挛;有时由于迷走t神经过度兴奋而产生心动过缓、心律失常甚至心脏骤停;有时也会引起血压剧升. 导管过细使呼吸阻力增加,甚至因压迫、扭曲而使导管堵塞;导管过粗则容易引走屡头状卯. 导管插入过深误入一侧支气管内,可引起另一侧肺不张,呼吸支持技术-人工气道的建立与管理,人工气道的管理 固定好插管,防止脱落移位.详细记录插管的日期和时间、插管型号、插管外露的长度、气囊的最佳充气量等.在拔管及气囊放气前必须清除气囊上滞留物,以防止误吸、呛咳及窒息.对长期机械通气患者,需注意观察气囊有无漏气现象.每日定时口腔护理, 以预防口腔病原菌所致的呼吸道感染.做好胸部物理治疗,注意环境消毒隔离.,呼吸支持技术-机械通气,患者自然通气和(或)氧合功能出现障碍