睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治及进展.ppt

1、睡眠呼吸暂停低通气综合征 的诊治及进展,切尔诺贝利原子反应堆发生严重事故， 赞比亚两条大船沉没， 美国纽约飞往洛杉矶的某航班偏离航线险些冲入大海 -所有这些事故发生的原因,说起来可能没人相信，但竟是关键的操作人员白天嗜睡！,睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apnea Syndrome, SAS）是一具有潜在危害的常见疾病，但迄今为止尚未引起人们普遍重视，根据国内外统计资料显示，在成年人中发病率约为1-4%，在老年人中发病率约为20-40%，实际的人群患病率可能远高于此。,各国流行病学调查均表明，打鼾及睡眠呼吸暂停综合征在人群中均有较高的发病率，且与高血压、心脑血管疾病的发病密切相关，对健康存在

2、较大危害，SAS是一个重要的公共健康问题。 睡眠疾病每天影响数百万人的学习、工作效率、生活质量、甚至生命，因此应引起每一个人的极大重视。,睡眠呼吸暂停综合征的流行病学,国家 发病率 美国2-4% 日本1-3% 意大利2.7% 以色列1.0% 瑞典1.3% 中国4.0%,SAS可引起全身多系统损害，严重影响患者的身体健康，近年来越来越多地受到呼吸内科、心血管内科、神经内科、耳鼻喉科、口腔科、内分泌科、老年病科等多种学科的重视。,概 念,睡眠呼吸暂停 ( apnea ) ： 睡眠中口、鼻气流均停止 10 秒 低通气 ( hypopnea )： 呼吸气流 3 % 呼吸暂停低通气指数（AHI）= 呼吸

3、紊乱指数（RDI）: 呼吸暂停 + 低通气次数/小时 正常 30次/夜 或 呼吸暂停低通气指数 （AHI） 5 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)： 阻塞性呼吸暂停次数 / 呼吸暂停总次数 50 %,SAS分型,阻塞性 中枢性 混合性,病情轻重程度划分,正常咽部结构和正常呼吸,气道部分受阻，气流通过不畅引起打鼾,气道完全阻塞，气流中断，发生呼吸暂停,睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因,鼻部原因：鼻中隔偏曲，鼻息肉，鼻甲肥大，鼻粘膜充血肥厚、慢性鼻炎等 咽部原因：扁桃体及腺样体增生肥大，悬雍垂肥大，软腭肥大低垂，舌体肥大等 先天性解剖畸形：下颌骨发育畸形(如小颌畸形)，下颌骨后缩等 机能性原因:

4、白天清醒时气道正常，睡眠时气道周围肌肉张力减低，加之仰卧时舌根后坠造成气道狭窄而出现打鼾、低通气或呼吸暂停,肥大低垂的软腭,肥大的悬雍垂,增生肥大的扁桃体,肥大的舌体,肥大舌体上压迫形成的凹痕,高而深的硬腭及狭窄的齿列,牙列咬合不正,上图下面观,上图侧面观,小下颌及下颌后缩,睡眠呼吸暂停低通气综合征的诱因,肥胖：肥胖者颈部沉积了过多的脂肪，引起呼吸道的狭窄 性别：男性明显高于女性。女性发生率低可能与女性激素有关 内分泌疾病：甲减、肢端肥大症等 饮酒及服用镇静安眠药：抑制呼吸，加重病情 吸烟：引起上呼吸道炎症水肿，引起气道狭窄 遗传：常可见到家族性鼾症患者 年龄：随年龄增长，鼾症发生率也上升，这

5、与老年肥胖，神经肌肉功能减退等因素有关,典型体貌特征: 肥胖、颈部短粗,睡眠呼吸暂停低通气的基础原因,无论以上的病因或诱因是什么，睡眠呼吸暂停低通气发生的基础原因还是上气道的狭窄或完全堵塞。,呼吸道通畅,呼吸道狭窄,呼吸道狭窄和打鼾,呼吸道阻塞,睡眠呼吸暂停低通气上气道狭窄和阻塞的部位,上气道狭窄和阻塞部位在于咽部 原因：咽部以上为鼻腔，鼻腔为骨性结构，不可能塌陷；而咽部以下是气管，气管有软骨环支撑也不可能塌陷，咽部周围都是软组织，无刚性结构支撑，因此只有咽部才会塌陷。狭窄和阻塞主要发生在鼻咽部，口咽部次之，下咽部最少见，而且常常是多个部位发生。,睡眠呼吸暂停低通气的基础原因,SAHS患者通常

6、存在咽部及其相关组织结构的解剖异常。一般咽腔比正常人要狭窄。 咽腔的大小取决于两种力的平衡，即向内的咽腔内负压和主要由咽部肌肉形成的拉咽壁向外的力量之间的平衡。这除了和解剖结构有关外，还和神经肌肉的兴奋性有很大的关系。病人在白天清醒时由于神经肌肉兴奋性高，气道保持开放，而睡眠时神经肌肉兴奋性下降，可能不足以维持气道的开放就发生低通气或呼吸暂停。,临 床 表 现,夜 间 睡 眠 时 症 状,打鼾 睡眠时行为异常 - 多动、梦游 夜间睡眠混乱 REM及NREM的3、4期睡眠 睡眠中憋醒 心律失常：窦缓、心动过速、室早、等 食道反流：胃部烧灼感、反酸 夜尿和夜间遗尿 夜间多汗,白 天 症 状,嗜睡

7、晨起头痛、口干 记忆力、注意力 性格改变 性急、易激惹、突发焦虑、 反应 迟钝、乱猜忌 性功能,睡眠呼吸暂停低通气综合征的危害,常见并发症或合并症,高血压 脑血管意外 冠心病 糖尿病,睡眠期的正常心血管反应,肾上腺素 心率 血压(“凌晨勺型”) 皮质激素(until 05:00 ) 心率变异性 交感神经张力 心律失常发生率,睡眠呼吸暂停的心血管危险,高血压 左心衰竭 肺高压 右心衰竭 心律不齐 室性 室上性 心动过缓/过速 窦性心律不齐,心排出量 心搏容积 肺毛细血管楔压 夜间心绞痛 夜间阵发性呼吸困难 突然死亡 中风,SAS与心脑血管疾病发病关系,SAS患者睡眠时反复发生呼吸暂停，导致低氧血

8、症、高碳酸血症，严重者发生酸血症，致使全身血管收缩，是引起心脑血管疾病的危险因素，尤其对心血管系统的影响更为明显。,OSAS与心血管疾病,OSAS患者睡眠时上气道阻力增加，引起反复呼吸暂停和低氧血症，机体低氧时加重了心肌耗氧量，使伴有冠心病的患者夜间心绞痛加重或发生心绞痛，另外低氧血症使血液粘滞度增高，心肌缺氧加重，心室代偿肥厚，使心脏结构改变，心肌纤维化，这些病理改变易发生心律失常、心衰、心梗及猝死。,SAS与高血压病的研究,国外流行病学研究表明，SAS 与高血压病有很强的相关性。缺氧引起交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺释放增多，可能是SAS 引起高血压的重要原因之一。 SAS 是高血压发生和发

9、展的独立危险因素。 特别是SAS和高血压病的关系是近年来在睡眠医学和心血管医学中特别受到关注的研究问题。,SAS与高血压病的研究,在原发性高血压患者中至少有30% 合并有OSAS， 在OSAS 患者中有40%-60% 合并有高血压，明显高于一般人群13.5% 的发病率， 在上气道阻力综合征， 60岁患者中高血压患病率为28%。,SAS与高血压病的研究,在睡眠监测中观察到SAS患者夜间睡眠呼吸暂停时动脉血压升高，或醒后血压增高，而在正常人或无SAS的高血压患者，夜间睡眠时血压较觉醒时下降5%-20%，清醒时血压恢复至白昼水平，这种昼夜节律的“勺形”血压变化，在SAS病人中失去了。,SAS与高血压

10、,睡眠期非勺型血压的危险性： 室性心律失常 心脏肥厚 心源性猝死 (in women),SAS与高血压病的研究,SAS引起的高血压多数为难治性高血压，应用多种降压药效果欠佳。 有资料报道，对OSAS合并高血压的患者通过正压机械通气（CPAP）或手术治疗，血压明显下降，部分药物不易控制的高血压得到了控制，部分患者血压恢复正常，停用了降压药物，当疾病治愈后，高血压症状也随之消失。因此，今后如遇久治不愈的顽固性高血压应想到本病之可能。,SAS与高血压,具有很强的相关性 30%的原发性高血压合并有SAS 45-48%的SAS患者有高血压 失去正常昼夜节律变化呈非勺型 nCPAP治疗早期血压可恢复正常,

11、SAS 与心律失常,SAS 患者夜间睡眠低氧血症易发生心率变异性，发生率在30%-100%，其发生与自主神经功能紊乱有关。 有146例OSAS患者心律失常分析报告： 轻度患者心律失常率为40.7%， 重度患者心律失常率为70.4%。,SAS与冠心病,SAS与冠心病也有较强的相关性。SAS夜间睡眠SaO2 明显下降，可加重心肌缺氧，导致冠状动脉收缩诱发心绞痛，引起夜间心脏突发事件发生的报告日渐增多，尤其是在睡眠中心律失常、心绞痛、心肌梗塞、心衰和猝死。,SAS与冠心病,SAS可引起顽固性、难治性夜间心绞痛（也称变异性心绞痛），药物治疗往往效果不佳，但经CPAP治疗，心绞痛发作可消失。 SAS可能

12、是引起夜间心脏突发事件的重要原因之一。,SAS与冠心病,有一项超过4000例有关鼾症的调查中报告，习惯性打鼾者中患缺血性心脏病（心绞痛或心肌梗塞）是无打鼾者的2倍。 另一项调查报告，100例年龄、性别配对的对照研究，习惯性打鼾者中患心肌梗塞是对照组的4倍。,SAS与冠心病,Kohler等研究认为，SAS患者中约 50%的病人有冠状动脉病变，并通过冠状动脉造影证实，在呼吸暂停时缺氧，易诱发心肌缺血或心肌梗塞。,SAS与冠心病,具有较强的相关性，35-39%冠心病患者合并有OSAS 是校正了年龄、体重指数、高血压、高血脂、吸烟和糖尿病后的一个预测重要因素 85%的缺血性发作，发生在睡眠呼吸暂停Sa

13、O2下降3% 78%的缺血发作发生在REM期,SAS与冠心病AMI,SAS 是心肌梗塞原因之一 AHI 20者死亡率增加 SAS合并冠心病者心肌梗塞发生率 机理：心动过缓, 心缩力, 低氧血症, 血粘度, 血小板活性 心肌供氧,SAS与糖尿病,普通人群中糖尿病的发病率约5，而在SAS中高达18。 34例OSAS中13例（38）符合糖尿病诊断；12例（33）有糖耐量受损。 非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）代谢调节能力低下，肥胖、疲乏、常伴有心血管系统疾病等，也是SAS临床特征，SAS及肥胖为共同致危因素可加重NIDDM，可影响代谢及机体对胰岛素的敏感性。,SAS与糖尿病,呼吸暂停可使交感神经兴

14、奋，儿茶酚胺，肝糖释放，血糖，机体对胰岛素敏感。 SAS治疗可解除糖尿病者嗜睡，并发心血管病及并发病所致死亡率。老年肥胖人群SAS防治可糖代谢紊乱及降低糖尿病发生率。 CPAP治疗，NIDDM糖代谢紊乱及糖尿病发生率病人，对胰岛素反应性可增高28，胰岛素活性，可糖尿病治疗效果。,SAS与肺心病,OSAS低氧血症肺动脉压右心功不全重叠综合征：OSAS合并COPD 此类患者睡眠时可发生更严重的低氧及高 碳酸血症，已成为发生慢性肺原性心脏病的一个最常见最重要的原因。 对36例慢性肺原性心脏病患者进行PSG检查发现肺心病单纯由COPD引起者为10/36（28%） 单纯由OSAS引起者9/36（25%）

15、 而由COPD合并OSAS引起者17/36（47%）,SAS与充血性心衰,充血性心衰患者 呼吸紊乱症状 60 % 中枢性睡眠呼吸暂停 (CSA) 40-50 % 阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 5-11 % 混合性睡眠呼吸暂停 (MSA) 12 % 最常见的陈-施氏呼吸(CSA)属于CSA,SAS与充血性心衰,CSR使心衰恶化机理 血氧 交感神经反复激活,儿茶酚胺 心脏后负荷 射血分数 心律失常,SAS与充血性心衰,治疗: 机械通气 可应用低阻力CPAP、 双水平呼吸机 原理: 在每次基本的呼吸之上给予可变的辅助通气, 一旦CSR/CSA得到控制, 呼吸进入平稳状态, 给 小的压力支持。 疗效

16、： 呼吸困难， 过度通气， 肺充血及水肿，CSR消退,诊 断,OSAHS 临 床 诊 断,一、推测性诊断： 症状 睡眠时打鼾、呼吸暂停、白天嗜睡等 体征 肥胖、颈围粗大、高血压等 二、初筛 口、鼻气流，血氧饱和度 三、多导睡眠检测仪；标准14导联,诊 断,临床表现 实验室检查 影像学检查(透视、CT、MRI) 喉科专项检查(喉镜、纤维喉镜) 初筛检查 多导睡眠图 影像学检查 动态观察OSAS时上气道咽部结构变化 吞钡检查能显示舌和咽部的轮廓 CT、MRI可测量上气道的横截面积 同步、动态检查,三、确诊 金标准 多导睡眠图（PSG）诊断 口、鼻气流 胸、腹呼吸运动 脉搏氧饱和度 （SpO2 ）

17、鼾声 脑电图、眼动图 心电图 肌电图、腿动图 体位,ELECTRODE PLACEMENTUnited States,阻塞性呼吸暂停,中枢性呼吸暂停,混合性呼吸暂停,低 通 气,治 疗,治疗指导原则,AHI15，无论有症状都必须治疗；AHI15，无症状可以暂不治疗，但有症状或有其它疾病如高血压或糖尿病等疾病则必须接受治疗,睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗,一般治疗 药物治疗 舌治疗装置及口腔矫正器 手术治疗 持续气道正压通气治疗(CPAP)-睡眠呼吸暂停综合征的最佳治疗手段,一般治疗,减肥 侧卧位睡眠 戒烟、戒酒及禁服镇静安眠药物 由于感冒或其它疾病引起鼻粘膜急性充血水肿的病人，可以使用鼻粘膜收

18、缩剂，以保持鼻气道通畅 对引起睡眠呼吸暂停低通气综合征的甲减或肢端肥大症等，应积极治疗原发病,舌治疗装置及口腔矫正器,只适用于阻塞型，而对中枢型睡眠呼吸暂停低通气无效。有证据表明口腔矫治器是轻度呼吸暂停病人适宜的一线治疗方法，如果病人不能耐受CPAP治疗也可以作为中重度病人的替代治疗方法。,ORAL APPLIANCES,手术治疗,不再认为手术纠正上气道是主要的治疗方法。总的说来，手术仅推荐给CPAP治疗不成功的病人、拒绝CPAP治疗的病人以及非常轻度OSAHS（也就是AHI小于10）的病人。,手术治疗,鼻部手术治疗 悬雍垂咽软腭成形术 解决咽部解剖狭窄的其它外科手术 射频手术 气管切开,气道正压（PAP）通气原理,1. 防止气道萎陷 2. 增加功能残气 3. 改善肺的顺应性 4. 减少呼吸功 5. 降低气道阻力 6. 神经反馈作用 增加上气道开放 改善呼吸中枢调节功,呼吸机治疗睡眠呼吸暂停低通气综合征的机理,睡眠呼吸暂停发生的关键在于上气道的狭窄或阻塞，应用持续气道正压通气治疗睡眠呼吸暂停的主要原理就是通过经上气道的局部施加一个适当的压力，以防止气道狭窄或塌陷达到消除呼吸事件的目的。,气道正压通气