利尿剂临床应用.ppt

1、利尿剂的临床应用和注意事项利尿剂一般是指一类通过增加尿液中溶质和水的排泄来减少细胞外液，并通过影响肾小球滤过、肾小管重吸收和分泌来实现其利尿作用的药物。利尿剂的临床药理学、常见利尿剂、机体对利尿剂的某些反应、RAAS系统对前列腺素合成和AVP释放的激活、心钠素浓度的交感兴奋性、儿茶酚胺、神经和体液的变化等。利尿剂的利尿剂抗性。特点：心肾综合征和肾病综合征常发生在长期单一用药过程中。1.对原发疾病的治疗不足。肾病综合征：大量蛋白尿和低蛋白血症影响利尿剂的药代动力学。循环血容量不足1)肾血流量。肾小球滤过率尿形成2)近曲小管从钠环和远曲小管液体中重吸收钠，引起利尿、利尿剂抵抗。利尿剂引起神经体液因

2、素改变交感神经活性，RAS近曲小管从钠环和远曲小管液体中重吸收钠，并且环利尿作用减弱，加重利尿剂抵抗、其特征是精神依赖、身体依赖和药物耐受。利尿剂依赖，利尿剂依赖重复使用利尿剂后，身体处于适应状态。虽然没有药物治疗的迹象，但它不能停止，并且在停止药物治疗后尿量减少。国内外鲜有报道，1)明确其是否为利尿剂依赖，2)用其他利尿剂替代，并逐渐减少其停用，3)配合心理治疗，治疗利尿剂依赖的对策，利尿剂的临床应用。利尿剂在高血压中的应用：小剂量二氢噻虫嗪(12.5毫克/天)可长期使用，同时可扩张血管(钙拮抗)，螺内酯拮抗醛固酮，抑制RAS，有利于保护靶器官(心、肾)。关于速尿能抑制肾小管对水和钠的重吸收

3、，降低肾小管上皮细胞的耗氧量，减轻缺血引起的肾小管损伤，目前尚无明确的共识。早期给予大剂量呋塞米可促进AKI患者由少尿转为非少尿，减少透析需求。1近年来，人们认为袢利尿剂不利于肾功能的恢复，无论是接受透析治疗还是降低急性肾功能衰竭患者的死亡率，反而增加耳毒性。2、2。利尿剂在急性肾损伤中的应用，文卡塔拉曼等，切斯特，2007；131:300-308，ShankarSS，et al . AMj Photosol 2003；284:F11-21，主张在维持足够有效血容量的基础上，可先给予呋塞米(20-40mg)的初始剂量，最大剂量可达600-1000mg/d。如果24小时后药物仍然无效，则应停用该

4、药物。持续静脉滴注优于间断大剂量给药，可降低耳毒性。V.KARAJAALA，et al . Minerva Anestesiol 2009753360251-257，当使用ACEI和ARB时，减少水和钠负荷以防止高钾血症。对于患有慢性心功能不全和残余肾功能的ESRD患者，透析间隔用于改善心脏功能。在CKD中应用利尿剂、确定体量状态、个体化治疗、在肾脏综合治疗中应用利尿剂、确定患者的血容量状态、血容量不足、胶体液体扩张利尿剂、正常血容量/增加利尿剂、静脉滴注速尿白蛋白可提高利尿效果，但白蛋白在输入后24-48小时内基本从尿液中排出。并可加重肾小球滤过，即近曲小管蛋白质重吸收负担，造成肾小球上皮细

5、胞损伤，导致“蛋白质超负荷肾病”。1.加重肾损伤，严重的肾脏有一定程度的间质积液。血浆蛋白输注过快和过多，容易导致肺毛细血管压升高和肺水肿。关于白蛋白输注的争论，JJ，等. 1987，129:64-73，利尿剂应用的原则和注意事项，1 .限盐是补充钠后减少钠潴留和平衡以及减少利尿剂抵抗的基础。2.个体化用药，避免过快和过猛，小剂量观察利尿反应。缓慢利尿可避免过多利尿引起的低血容量、电解质紊乱和血栓形成。3。增加剂量可以提高利尿强度。利尿剂具有剂量反应特性，疗效与剂量成正比。4.改进用药：1)静脉滴注延长药物作用时间优于单次静脉注射；2)联合使用具有不同作用部位/机制的药物；3)间歇性用药改善肾

6、小管间质电解质分布，促进肾脏对利尿剂反应的恢复；5。注意不良反应：血容量异常和电解质紊乱；6.重度顽固性水肿：血液净化、超滤和脱水。水肿缓解后，可能会提高对利尿剂的抵抗力。主要作用于远曲小管。它是一种中等效果的利尿剂。水肿的常规剂量为25-50毫克/天一次或两次，最大剂量为100-200毫克/天，高血压的小剂量为12.5-25毫克/天。除利尿和排钠外，还具有肾外低血压的机制：1)降低血管壁钠，血管舒张2)增加胃肠道钠的排泄，氢氯噻嗪主要作用于袢升支的粗节段，是一种高效利尿剂，具有一定的血管舒张作用，抑制前列腺素的活性注射液为pH8.0的碱性溶液，应使用盐水而不是糖水稀释。单剂量不应超过80毫克，时间应为2分钟。静脉注射大剂量时，每分钟不应超过4毫克，以避免耳毒性。呋塞米，剂量和用法，呋塞米，药效学：1。它主要作用于环路上行支路的粗段。抑制钠钾离子同向转运。抑制醛固酮