弥漫性血管内凝血课件

1、弥漫性血管内凝血,产科三病区 季敏,1,.,定义,弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质（soluble thromboplastin）入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。,2,.,病情介绍,一、弥散性血管内凝血的病因(Etiology of DIC) DIC的病因

2、分类：类 型 主 要 疾 病 感染性疾病 （革兰氏阴性或阳性菌感染、病毒性肝炎、流行性出血热、病毒性心肌炎等） 肿瘤性疾病 （转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤等） 血液性疾病 （急慢性白血病、溶血性疾病、异常蛋白血症等） 妇产科疾病 （感染流产、死胎滞留、妊娠毒血症、羊水栓塞、胎盘早剥等 创伤及手术 严重软组织损伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术等）。,3,.,病情介绍,二、弥散性血管内凝血的发病机制(Pathogenesis of DIC) DIC始于凝血系统的被激活，基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。因此，启动凝血过程的动因和途径是DIC发病的重要方面。,4,.,1.凝血酶原酶形成 (1)

3、血管内皮广泛受损：细菌及内毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，使内皮下胶原纤维暴露，促使血小板聚集和因子激活，然后相继激活多种凝血因子，最终形成凝血酶原酶。因为参与反应的各种因子都存在于血浆中，因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统。 (2)组织破坏：在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时，损伤和坏死组织可释放组织因子(或称因子)入血，形成凝血酶原酶。由于触发物质(因子)来源于组织，故被称为外源性凝血系统。目前认为组织因子释放引起的外源性凝血系统激活是造成DIC的主要途径。 (3)促凝物质释放：损伤的红细胞、白细胞和血小板可释放大量的促凝物质，如磷脂蛋白、血小板3因子(PF3)，加

4、速凝血过程。,5,.,护理诊断,2.凝血酶形成 凝血酶原在凝血酶原酶的作用下，形成凝血酶。 3.纤维蛋白形成 在凝血酶作用下，纤维蛋白原首先形成纤维蛋白单体，进而形成稳定的不溶性的纤维蛋白。 与凝血系统保持相对平衡的是纤维蛋白溶解系统，它的主要功能是将沉积在血管中的纤维蛋白溶解，去除由于纤维蛋白沉着引起的血管阻塞。纤维蛋白溶解过程大致分为两个阶段：首先是纤溶酶原被激活，形成纤溶酶。随后纤溶酶分解纤维蛋白(原)，形成纤维蛋白(原)降解产物(FDP),随血流运走。,6,.,护理措施,三、影响弥散性血管内凝血发生发展的因素 1、单核-吞噬细胞系统功能受损：单核-吞噬细胞系统具有清除循环血液中的凝血酶

5、、纤维蛋白及内毒素的作用，可抑制血栓形成；当单核-吞噬细胞系统功能损伤时，会导致机体凝血功能紊乱而易发生DIC 2、肝功能障碍：正常肝细胞能合成多种血浆凝血因子及抗凝物质，也能清除激活的凝血因子和纤溶物质，在凝血和抗凝血的平衡中发挥重要的调节作用。当肝功能严重障碍时，患者体内的凝血和纤溶过程紊乱，极易发生DIC。 3、血液高凝状态：血液中凝血物质和血小板数目增多，血液呈高凝状态，可见于妊娠妇女。缺氧及酸中毒：通过损伤血管内皮，启动内源性凝血系统，也可以损伤血小板及红细胞，促进凝血物质释放,7,.,护理措施,4、微循环障碍：正常血液流速较快，能将血浆中出现的少量活化的凝血因子及微小的纤维蛋白凝块

6、稀释并运走；若微循环血流缓慢，血小板和红细胞易聚集，加速微血栓形成,8,.,护理措施,四、弥散性血管内凝血的分类(Classification of DIC) 根据病情进展速度，DIC可分为急性、亚急性和慢性。 DIC的分类及各类型特点 急性DIC 在几小时或1-2天内发生，病情凶险，进展迅速；症状明显，以休克和出血为主 败血症休克、异型输血、移植后急性排斥反应等 亚急性DIC 在数日到几周内逐渐发生 恶性肿瘤转移、宫内死胎等 慢性DIC 病程可达数月至数年，症状轻微，轻度出血，少见休克，以器官功能障碍为主 恶性肿瘤、胶原病、溶血性贫血等,9,.,护理措施,五、弥散性血管内凝血的分期(Stag

7、es of DIC) DIC通常分为三期，即高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期（表）。 DIC的分期及各期特点 基本特点 表现 高凝期 凝血系统被激活，血中凝血酶量增多，导致微血栓形成 血液处于高凝状态 。 消耗性低凝期 凝血因子和血小板因消耗而减少，继发纤维蛋白原减少，纤溶过程逐渐加强 出血 。 继发性纤溶亢进期 纤溶系统异常活跃，纤维蛋白降解产物形成且具有很强的抗凝作用 出血十分明显。,10,.,护理措施,六、弥散性血管内凝血的临床表现(Manifestation of DIC) DIC的临床表现复杂多样，但主要表现是出血、休克、器官功能障碍和贫血。 (一)出血(Hemorrhage)

8、 出血是DIC最初及最常见的临床表现，患者可有多部位出血倾向，如皮肤瘀斑、紫癜、咯血、消化道出血等。轻者仅表现为局部（如注射针头处）渗血，重者可发生多部位出血。出血的机制如下： 1.凝血物质被消耗而减少 在DIC的发生、发展过程中，大量血小板和凝血因子被消耗，凝血因子及血小板明显减少，导致凝血障碍而引发出血。,11,.,护理措施,2.继发性纤溶亢进 活化的凝血因子a可激活纤溶系统，使纤溶酶原变成纤溶酶。纤溶酶既能溶解已形成的微血栓纤维蛋白凝块，引起血管损伤部位再出血，还能水解多种凝血因子和凝血酶原而造成低凝状态，加重出血。 3.FDP的形成 FDP是纤维蛋白原在纤溶酶作用下生成的多肽碎片，可抑

9、制凝血酶和抑制血小板聚集，加重出血。,12,.,(二)休克(Shock) 广泛的微血栓形成使回心血量明显减少，加上广泛出血造成的血容量减少等因素，使心输出量减少，加重微循环障碍而引起休克。DIC形成过程中产生多种血管活性物质，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，回心血量减少。 (三)器官功能障碍(Organic dysfunction) DIC时，广泛的微血栓形成导致器官缺血而发生功能障碍，严重者甚至发生衰竭。累及的器官有肾(临床表现为少尿、蛋白尿、血尿等)、肺(表现为呼吸困难、肺出血)、肝(黄疸、肝功能衰竭)、肾上腺皮质出血及坏死造成急性肾上腺皮质功能衰竭，称为华-佛综合征；垂体微血栓引起的垂

10、体出血、坏死，导致垂体功能衰竭，即席汉综合征。,13,.,提 问,（四）贫血(Anemia) 由于出血和红细胞破坏，DIC病人可伴有微血管病性溶血性贫血。这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，在外周血涂片中还可见到一些形态特异的红细胞碎片，称为裂体细胞。这是因为循环中的红细胞流过由纤维蛋白丝构成的网孔时，常会粘着或挂在在纤维蛋白丝上，加上血流的不断冲击，引起红细胞破裂。,14,.,七、防治原则(principles of treatment) (一) 防治原发病(Prevention and treatment of primary diseases) 预防和去除引起DIC的病因是防治DIC的根本措施。例如控制感染，去除死胎或滞留胎盘等。某些轻度DIC，只要及时去除病因，病情即可迅速恢复。 (二) 改善微循环障碍(Improvment of microcirculatory diaturbance) 采用扩充血容量、解除血管痉挛等措施及早疏通阻塞的微循环。,15,.,讨 论,(三) 建立新的凝血与纤溶