呼吸功能不全

1、1,.,第十五章 呼吸功能不全 (Respiratory insufficiency),2,.,内 容,概述 病因和发生机制 主要代谢与机能变化 防治原则,3,.,要 求,掌握呼吸衰竭的定义和呼吸衰竭的发病机制；ARDS的概念和发病机制。 熟悉I、II型呼吸衰竭的特点，呼吸衰竭时机体主要的机能代谢变化（脑、心、酸碱平衡及电解质代谢）；肺性脑病。 了解呼吸衰竭的分类、病因及治疗原则。,4,.,概述 病因和发生机制 主要代谢与机能变化 防治原则,5,.,概述,6,.,衡量外呼吸功能正常与否的主要指标：,血气分压,血气分压：kPa (mmHg) A V,O2 13.3(100) 5.32(40),C

2、O2 5.32(40) 6.18(46),动脉血氧分压（PaO2）水平是呼吸功能活动各环节正常与否的总结果，是气体交换完善与否的直接表现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压的量值为定义。,概述,7,.,呼吸功能不全(respiratory insufficiency) 是指由于外呼吸功能障碍， 导致动脉血氧分压低于正常范围， 伴有或不伴有二氧化碳分压异常并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。 呼吸衰竭(respiratory failure)是呼吸功能不全的严重阶段。,成人海平面：PaO2=(100-0.33年龄) 5 mmHg,概述,8,.,呼衰指数(respiratory failure

3、index，RFI) 指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。 反映外呼吸效率。,RFI正常值为500左右； 当FiO221%时，对判断呼吸衰竭有重要意义。 如果RFI300，则可诊断为呼衰。,概述,9,.,多种疾病可导致呼吸衰竭的发生,内科: COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、 重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化 外科： 气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症） 儿科： 新生儿呼吸窘迫综合症 产科： 羊水栓塞 传染科: SARS 耳鼻喉科： 异物误吸 麻醉科： 麻醉意外 急症科： 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量、腐蚀气体误吸等等,概述,10,.,4. 根据病程： 急性 慢性,1. 根据

4、血气改变 ： PaO2 PaCO2 I 型 N （低氧血症型） II 型 （高碳酸血症型）,2. 根据外呼吸不同环节： 通气障碍型 换气障碍型,3. 根据发病部位：中枢性 外周性,分类,概述,11,.,呼吸衰竭的分型,I型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭 PaO2 常因换气功能障碍所致,II型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症性呼衰 PaO2 ，PaCO2 常因通气功能障碍,概述,12,.,概述 病因和发生机制 主要代谢与机能变化 防治原则,13,.,完善的肺循环 结构与功能均正常的肺泡,维持正常的外呼吸功能的条件：,正常的中枢神经系统的调控 完整的胸廓 健全的呼吸肌,通畅的气道,限制性 通气障碍,阻

5、塞性通气障碍,换气障碍,病因和发生机制,14,.,呼吸衰竭的常见发病环节,病因和发生机制,15,.,一、通气障碍,肺通气：肺泡与外界进行气体交换的过程,限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 主动吸气时肺泡扩张受限,a. 呼吸运动障碍 CNS抑制，呼吸肌病变,病因和发生机制,16,.,表面活性物质： 产生于： 性质： 作用： 病理情况下：,维持肺泡表面张力于正常水平的物质,肺泡II型上皮细胞,二软酯酰卵磷脂,降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。,合成减少，分解增多，含量减少,病因和发生机制,17,.,限制性通气不足的病因,病因和发生机

6、制,18,.,2. 阻塞性通气不足气道阻力 (obstructive hypoventilation) 概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍 病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、 COPD等。,气道阻力与气道口径的关系：R=1/r4 (R: 气道阻力，r: 气道半径),气道半径缩小1倍，气道阻力增加 倍。,16,病因和发生机制,19,.,限制性或阻塞性通气不足的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新，O2分压下降，CO2升高，导致 型呼吸衰竭。,II,病因和发生机制,20,.,不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化,病因和发生机制,21,.,气道阻塞,病因和发生机制,22,.,二、换气

7、障碍,肺换气：肺泡与血液之间气体交换的过程,（一）弥散障碍 (diffusion impairment),气体分压溶解度肺泡呼吸面积 弥散速度 - 弥散膜厚度,弥散膜面积 时才会出现呼吸功能的障碍,50%,弥散膜的厚度（组成）：.,病因和发生机制,23,.,弥散速度 ,肺泡表面液层 (表面活性物质) 肺泡上皮 基底质 间质 血管内皮,病因和发生机制,24,.,病因 面积：肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水 肿）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）、 肺叶切除 厚度：肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张 弥散时间：体力负荷增加（劳动、运动）,25,.,通气/血流比值：是指每分钟肺泡通气量

8、（VA）和每分钟肺泡血流量（Q）之间的比值（ VA/Q）。,（二）肺泡通气与血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance),病因和发生机制,26,.,C,A：V/Q 正常 B：V/Q （有血流，无气体） C：V/Q （有气体，无血流）,病因和发生机制,A,B,27,.,（三）肺内动-静脉分流静脉血掺杂 (真性分流）,临床上呼衰的发生常有多个机制同时或先后作用，呼衰类型也会发生变化。,病因和发生机制,28,.,急性呼吸窘迫综合症,ALI（acute lung injury, 急性肺损伤） ：病情由轻到重，发展为ARDS的的全过程称为急性肺损伤。,概念的变迁： A

9、RDS（adult respiratory distress syndrome, ARDS） ARDS（acute respiratory distress syndrome, ARDS）,概念: 急性呼吸窘迫综合征是指原无心肺疾病，在各种因素作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。其特征是进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。,29,.,ARDS,Acute lung injury Diffuse alveolar damage (DAD) or Acute respiratory distress syndrome,30,.,ARDS,31,.,32,.,发病率与病死率,ARDS

10、(Acute respiratory distress syndrome),33,.,ARDS的原因：直接肺损伤 间接（通过细胞和体液）,发生机制：尚未阐明。不同的损害通过共同的途径造成肺损伤，中心环节是急性肺泡毛细血管膜损伤，是全身性炎症反应失控在肺部的表现。,主要是体液和细胞机制。 补体系统和凝血纤溶系统激活 细胞因子释放 粘附蛋白的作用,ARDS,34,.,肺的形态与功能变化 形态：湿肺，肺泡内表面透明膜形成 功能的改变：与呼吸衰竭发生的机制进行对比。,ARDS,35,.,1. 有没有通气障碍？ 限制性通气障碍： 充血水肿，肺泡不张，顺应性下降； 阻塞性通气障碍：小气管痉挛，渗出物堵塞。

11、,2. 有没有换气障碍？ 弥散障碍：间质肺泡水肿，透明膜形成，弥散距 离加大； V/Q失调：两种变化都有。 肺内分流：动静脉吻合支开放,ARDS,36,.,ALI诊断标准：,ARDS诊断标准：,Acute onset PaO2 /FiO2 200 mm Hg Bilateral infiltrates on frontal chest radiograph Pulmonary artery wedge pressure 19 mm Hg (when measured), no clinical signs of congestive heart failure ( FiO2 : fractio

12、n of inspired oxygen 吸入氧浓度. ),PaO2 /FiO2 300 mm Hg (其余同ARDS）,正常PaO2 /FiO2 = 100/0.21 476,37,.,最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。,SARS:,38,.,果子狸,39,.,主要临床表现: 持续高烧(高于38)，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘

13、迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。 一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。 SARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。 抗菌药无效。,40,.,SARS患者胸片,（3天）,41,.,SARS患者胸片,（5天）,42,.,SARS患者胸片,（8天）,43,.,SARS患者胸片,（10天）,44,.,45,.,46,.,病房中医务人员正在抢救SARS病人,47,.,SARS预防:,48,.,概述 病因和发生机制 主要代谢与机能变化 防治原则,49,.,低氧血症（80 mmHg） 高碳酸

14、血症（？）,呼吸衰竭的直接后果：,各系统功能受影响的主要机制是：,低氧血症、高碳酸血症。,主要代谢与机能变化,50,.,呼吸性酸中毒 II型呼衰,呼吸性碱中毒 I型呼衰,代谢型碱中毒 II型呼衰,代谢性酸中毒 I或II型呼衰,缺氧,代偿过度，CO2排出,CO2潴留,治疗不当 人工呼吸机使呼吸过快； NaHCO3纠酸过量；,一、酸碱平衡紊乱,主要代谢与机能变化,51,.,二、呼吸系统变化 呼吸困难 1. 低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 80mmHg 直接抑制呼吸中枢,主要代谢与机能变化,52,.,慢性阻塞性肺疾患（COPD）： PaCO2长期，中枢

15、抑制，对 CO2敏感性降低；此时需要依靠低氧来刺激呼吸中枢，维持呼吸的兴奋。,此类病人治疗上：低流量(12L/min) 、低浓度(30%) 、持续或间断给氧，维持PaO2不超过 60mmHg。,主要代谢与机能变化,53,.,2. 不同原因 呼衰对呼吸运动的影响,中枢性呼衰: 浅、慢呼吸 潮式呼吸 间歇呼吸 抽泣样呼吸 叹气样呼吸,外周性呼衰 限制性通气不足(浅快呼吸) 阻塞性通气不足(深快呼吸) 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难,主要代谢与机能变化,54,.,三、循环系统变化 1. 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响 轻、中度心血管中枢兴奋： 心率、心收缩力 、 外周血管收缩、 全身 血液重

16、新分配 重度 心血管中枢抑制： 心率失常、心收缩力、 外周血管扩张、血压,主要代谢与机能变化,55,.,2. 肺源性心脏病 （pulmonary heart disease) 概念：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰 竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥 大和心力衰竭。,主要代谢与机能变化,56,.,2. CO2潴留对中枢神经系统的影响 轻度：脑血管扩张 ，头痛、头晕、烦躁 重度（80mmHg）：CO2麻醉定向障碍、肌肉震 颤、嗜睡、木僵、昏迷等。,主要代谢与机能变化,57,.,3. 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 概念：由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍 机制：

17、缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑血管的作用： 扩张、通透性、VEC损伤、ATP生成 导致脑血管性水肿、脑间质水肿 缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑细胞的作用： 脑脊液pH 、 r-GABA 、磷脂酶激活、 溶酶体酶释放、 ATP生成 导致脑细胞水肿、脑细胞坏死,主要代谢与机能变化,58,.,59,.,五、肾功能变化 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋肾血管收缩 GFR 功能性急性肾功能衰竭 六、胃肠变化 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收 缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成 CO2潴留碳酸酐酶活性 胃酸 分泌,主要代谢与机能变化,60,.,概述 病因和发生机制 主要代谢与机能变化 防治原则,61,.,防治原则 1、防止和去除呼吸衰竭的病因 2、改善肺通气 3、吸氧 4、改善机体内环境和重要器官功能,62,.,复 习,63,.,呼吸功能不全 (呼吸衰竭),64,.,1. 血气变化 低氧血症，高碳酸血症 判断有无通气或换气障碍 2. 酸碱平衡紊乱 3. 呼吸系统 呼吸兴奋性的维持 4. 循环系统 肺源性心脏病 5. CNS 肺性脑病,三、机体功能代谢