低温与控制性降压2015-胡杰模板.ppt

1、第一章麻醉期间的体温管理,第二章控制性降压在麻醉中的应用,胡杰（麻醉科副主任，副主任医师）,麻醉学习经历 2001年湖北郧阳医学院麻醉本科毕业分配二院工作 2004-2007攻读温州医科大学麻醉学硕士（小儿，脊柱麻醉） 2007-至今洛阳市中心医院（妇产麻醉5年，心外麻醉2年） 郑州大学在职博士在读 宣武医院高级疼痛培训班，华西术中可视化超声高级培训班，武汉协和医院心脏外科麻醉,成绩（2007-）,文章 Effects of Sevoflurance on the Activities of CYP450 in Rats Using a Cocktail Approach. Lat.Am.J.

2、Pharm.32(7):1053-7(2013)ISSN 0326-2383(IF0.32) Development and Application of a LC-MS/MS Method for the Determination of Fentanyl in Rat Plasma.(IF0.32) Lat.Am.J.Pharm.34(1):51-5(2015) ISSN 0326-2383(IF0.32) Determination and Pharmacokinetic Study of Propofol in Rat Plasma. Lat.Am.J.Pharm.34(2):296-

3、300(2015) ISSN 0326-2383(IF0.32) Pharmacokinetic Study of Remifentanil in Rat Plasma by LC-MS/MS. Lat.Am.J.Pharm.34(3): (2015) ISSN 0326-23839(IF0.32) The Effect of Silibinin on the Pharmacokinetics of Ivabradine and N-Desmethylivabradine in Rats. Pharmacology 2015;96:107111 (IF1.672) Simultaneous d

4、etermination of nintedanib and its metabolite BIBF1202 in different tissues of mice by UPLCMS/MS and its applicationin drug tissue distribution study. Journal of Chromatography B, 1002 (2015) 239244 (IF2.70),成绩,科研（第一责任人） 挥发性麻醉药对医护人员生殖功能及胚胎的影响 （洛阳市局1201052A-1，5万，院配套5万，已结题，市科技进步二等奖 ） 先天性心脏病肺高压患儿体外循环肺保

5、护综合策略的临床研究（洛阳市局1401085A-4 ，5万，院配套5万，进行中 ） HMGB-1抑制剂对冠脉旁路移植老年患者围术期肺保护的研究（洛阳市局1503006A-2 ，3万，院配套3万，已拨款到位 ） HCN-4抑制剂对急性心梗患者心室重构和心肌保护的研究 （河南省科技厅2016项目，5万，已申请） TellE-mail:,目的与要求,掌握：低温时的监测和注意事项；低温的并发症 熟悉：降温和复温的方法 了解：围术期体温下降和体温升高的原因及防治方法；低温在麻醉中应用的适应证,围术期体温下降36,原因 病人自身因素 环境因素 麻醉因素 手术及输血、输液等因素 围

6、术期保温 术前评估和预热 体表加热 输入加温液体,围术期体温升高,原因 病人因素 环境因素 麻醉因素 手术因素 术中保温措施不当 恶性高热,围术期体温升高的防治,连续监测体温 正确选择抗胆碱能药物 手术室保持合适的温度与湿度 23-25度，相对湿度60%-70% 麻醉平稳 输血输液适当加温 控制体温（物理降温）,Hypothermia低温,在全身麻醉下，并用某些药物（如吩噻嗪类药物等）阻滞自主神经系统，用物理降温的方法将病人体温降至预定范围，以降低组织代谢，提高机体对缺氧的耐受能力，适应治疗或手术上的需要,历史,1940年Smith及Fay首次报道试用局部冷冻进行截肢术 Bigelow等人研究

7、了低温的生理作用和临床应用方法 1952年Cookson等最早在全麻下用低温开展了儿童心内直视手术 我国于1956年应用低温技术在临床麻醉中,低温的生理 对代谢的影响,在无御寒反应的前提下，人体的代谢率随体温的降低而降低 体温每降低10，代谢率降低一半 体温每下降1，耗氧量约下降5 各脏器耗氧量减少程度与全身耗氧量减少的程度并不一致脑31 脏器耗氧量减少的程度与其功能的降低程度也不完全一致肝耗氧量在中等低温时其代谢却明显下降,对神经系统的影响,阻断感觉神经纤维的传导活动 ，粗大带髓鞘的纤维较易受到低温的抑制 32时脑电波的波幅开始下降，频率较慢的波逐渐取代波，达25时波亦逐渐减弱。至2018时

8、脑电波即呈一直线 体温每下降1，脑血流量减少约6.7，脑血管压力降低4.8。低温下脑组织的需氧量明显减少，常温下每100g脑组织每分钟需氧2.54.7 ml，27时却只需0.81ml,对神经系统的影响,34左右时记忆力减弱或消失，3332时开始嗜睡，对简单的命令有反应，并能有随意运动，但表达能力减退 3231时开始有麻醉作用，随意运动失调 2625时瞳孔光反射、肌腱反射及呕吐反射全消失 2018时意识完全消失,对呼吸系统的影响,随着体温下降，呼吸频率逐渐减慢，32时呼吸减至约每分钟1012次，但自主呼吸的通气量和气体交换仍能满足机体需要 体温降至27时，呼吸频率减慢至每分钟68次。此时通气显得

9、不足，但弥散功能不受影响 低温使支气管扩张，因而解剖无效腔增加 低温时氧离曲线左移，血红蛋白与氧的亲和力增高。但低温使二氧化碳在血中的溶解量增加，PaCO2的升高及组织所产生的酸中毒使氧离曲线右移，产生代偿作用，因此在低温下只能适宜地进行加强通气,对循环系统的影响,降温初期心率加速，随体温的下降心率可逐渐减慢低温对窦房结及希氏束传导抑制。因此给予阿托品并不能使心率增快 体温下降时心脏的收缩时间及等长舒张时间均延长，心电图上可出现P-R间期延长、QRS波群增宽及Q-T间期延长 可出现“游走性节律点”、心房扑动或房颤 低温时心肌细胞对缺血或缺氧反而敏感，降低了发生心室颤动的阈值，成人发生室颤的临界

10、温度约在26，儿童其敏感性比成人差,对肝肾功能的影响,肝代谢率及肝功能均降低，胆汁分泌减少，肝解毒功能降低，对葡萄糖、乳酸和枸橼酸的代谢减慢。故低温时不宜输入大量的葡萄糖，输大量库血时要注意枸橼酸的副作用 低温可致血压下降，肾血管的阻力增加，肾血流量减少；肾小球滤过率减少；肾小管分泌和重吸收能力下降，故尿量未见减少,对电解质和酸碱平衡的影响,有代谢性酸中毒的趋向：寒冷刺激可产生寒战和呼吸增快加深而暂时形成呼吸性碱中毒；随着温度的下降，呼吸受到抑制，逐渐转为呼吸性酸中毒 血清中Na+、Mg2+、Cl-在低温时变化不大，低温下Ca2+的变化不一。但低温下的心肌细胞对Ca2+的增加十分敏感，易引起室

11、颤 K+的变化较明显，胞内转移及释放,对血液系统的影响,液体从血管中向组织间隙转移，血浆容量减少，血液浓缩，血浆蛋白浓度增高，但总含量并无改变 血小板和各种凝血因子包括纤维蛋白原均减少，凝血功能降低,低温麻醉的特点,耗氧量、代谢率随体温下降而下降 心脏做功减少 减少麻醉药用量 抑制酶的活性和细菌的活力 有抗凝作用，但不延长出血时间,低温的适应证,心血管手术：主要适应于需要阻断循环的复杂的心内直视手术和大血管手术,不同体温时阻断循环的安全时限 体温（） 阻断循环时间（min） 3230 89 3028 1015 2818 1545 18 4560,低温的适应证,神经外科手术 其他 肝和肾的手术

12、创伤大、出血多的手术 控制高温 脑复苏,不同温度下重要脏器耐受循环阻断时限（min） 37 2832 25 大脑 3 8 1415 脊髓 3045 肾 3040 60 肝 20 60 ,降温、复温、监测及注意事项,麻醉处理（全麻） 避免御寒反应 肌肉完全松弛 末梢血管扩张良好 常用麻醉药、麻醉方案均可，应注意 注意酌减药物剂量 降温前宜适当使用小剂量氯丙嗪,降温方法,体表降温 冰水浴或冰屑降温法 冰袋、冰帽降温法 变温毯降温法 体腔降温 体外循环血液降温法 其他 体外循环与体表降温相结合的方法 静脉输入冷液体（46）降温,复温手术步骤基本完毕后可开始复温,体表复温，复温时水温不宜超过45，常用

13、热水袋、电热毯、变温毯等 胸腔或腹腔用4045盐水复温 体外循环下血液复温，水温与血温的差不宜超过810,监测,同时监测几个部位的温度 ：鼻咽、食管、直肠和血流温度 循环监测：需动脉直接测压和CVP 其他： 尿量 电解质 血气监测 血液流变学监测,低温期间的注意事项,避免御寒反应 保护末梢部位 体表复温时，复温用具内水温不宜超过45，以免烫伤 避免降温时身体各部位之间温差过大 体表、体腔降温最应注意的是防止室颤和脑损害 适当补充血容量,低温的并发症,御寒反应 心律失常 组织损伤 胃肠出血 酸中毒,小结,本次课包含三个内容： 1、低温对生理的影响（复习） 2、低温技术的适应证 3、降温、复温、监

14、测及注意事项 以上内容均为一般了解 思考题 （有关数字应记住） 1、低温技术的适应症和方法 2、低温技术的并发症,目的与要求,掌握：控制性降压的并发症 熟悉：控制性降压的监测与管理 了解：控制性降压的含义和理论基础及其对主要器官血流的影响；控制性降压的适应证和禁忌证、实施方法,controlled hypotension,对某些特殊手术，为了减少手术野失血，给手术操作创造良好条件，减少输血量，术中运用各种药物和方法有意识地降低病人的血压，并视具体情况控制降压的程度和持续时间,历史,1917 年Cushing 首先提出控制性降压的概念 1946年由Gardner 首次应用到临床：采用足背动脉放血

15、降压，术毕动脉输血回升血压 1948年Griffiths提出”椎管内低血压技术” 50年代首先应用交感神经节阻滞剂次戊基三甲季铵(Pentamethonium) 降低动脉血压 ；多种短效神经节阻滞药陆续推出 1962年硝普钠应用揭开了控制性降压新纪元,第一节 控制性降压的理论基础,维持血压的主要因素,心排出量 周围血管总阻力 循环血容量 血液粘度 血管壁弹性 中枢神经系统的功能调节,MAP = CO TSVR,血管系统,动脉 (阻力血管)、静脉(容量血管)和毛细血管 主动脉和大动脉及大静脉血管的收缩与舒张能力有限 小动脉具有丰富的平滑肌， 受胸、腰交感神经节的节后纤维和内分泌激素、药物等的影响

16、，血管舒张或收缩变化较明显 ，对血压的调控起重要作用,人体总血容量分布,20%血液分布于动脉血管，10%分布于微循环，其余70%分布于静脉血管 动脉血管阻力血管系统 静脉血管容量血管系统，因此静脉血管张力的改变对血容量有很大影响,控制性降压的手段与要求,手段：通过改变周围血管阻力及回心血量而降低血压 动脉收缩或舒张的变化主要影响外周血管阻力 静脉血管扩张影响回心血量 要求：产生的低血压状态必须保证机体重要组织、器官的血液灌流量维持在正常范围内，以满足机体代谢的最低需要，避免产生缺血缺氧性损害,组织血液灌流量,血液类似于牛顿液体（Hct40） 正常生理状态下血液粘度和血管长度不会改变，因而组织血

17、液灌流量随血压和血管内径的变化而相应改变 只要血管内径保持在一定范围内，即可维持组织血液灌流量不变或稍有增加,MAPr4,8血粘度血管长度,Poisevuille层流公式,控制性降压的安全限度,毛细血管前微小动脉平均动脉压维持在32mmHg以上，可充分保证组织器官有足够的血液灌流量，微循环功能不致受影响，组织也不会发生缺氧 肱或桡动脉MAP不低于60mmHg为准 老年人MAP不低于80mmHg,控制性降压对机体的不利影响,脑代谢率最高的器官 对脑血管和脑血流(CBF)的影响 脑对缺氧敏感性极高，最大的危险在于脑血流不足和脑缺氧性损害 正常脑血管具有自身调节功能，MAP在60150mmHg时，脑

18、血流量可保持不变或增加，脑耗氧量也很少变化 MAP60mmHg时，脑血管自身调节功能消失，脑血流量随血压降低而减少 PaCO2是脑血流自动调节最重要因素,脑代谢率最高的器官 对颅内压影响：升高颅内压 颅内压升高患者若事先未采取降低颅内压措施，选用控制性降压应极为谨慎 对脑电活动影响 开始降压由于脑动静脉血氧差增加，脑组织虽依靠提高摄氧量来代偿，但脑电图仍有缺氧性改变 血压稳定后脑血流的自身调节功能代偿，脑动静脉血氧差恢复，脑电图恢复正常 不能完全依据脑电图改变作为评估脑缺血程度的指标,心保持氧代谢供需平衡和心肌功能良好 影响不及脑组织显著，主要表现为冠脉血供的改变 回心血量减少使心排出量减少

19、冠脉有自身调节能力：代谢因素 周围血管扩张，可减轻心脏前后负荷，减少心肌耗氧量 尽可能避免低二氧化碳血症 反射性心动过速使冠脉血流减少，对缺血性心脏病不利 可逆性心电图变化一般与血压下降速度过快及低血压程度有关，不会产生永久性心肌缺血性损害改变,肝血流量非自主调节性的内脏器官 控制性降压时肝只能靠增加从肝动脉供氧，因此肝有面临缺氧的危险 对肝功能也有一定不利影响，但与全麻状态下正常血压相比则无显著差别 肾存在血流自身调节功能 （SAP80180mmHg） SAP70，GFR下降，但不引起缺血缺氧性损害；降压一段时间后GFR可逐渐改善 肾病病人如操作不当会给肾带来严重损害,肺 肺血管扩张使肺动脉

20、压降低，引起肺内的血液重新分布，出现通气/血流比值失调 适当增加病人的潮气量和吸入氧浓度 微循环 硝普钠：主要扩张毛细血管前小动脉造成动静脉直捷通道分流，营养性毛细血管灌流量不足，可能导致组织缺氧 硝酸甘油：主要扩张小静脉，减少静脉回心血量，不易产生组织缺氧,第二节 适应证与禁忌证,一种人为产生的非生理状态 有利与不利 实施控制性降压要全面衡量得失，依据病人的具体情况和手术要求，严格掌握适应证与禁忌证,适应证,心血管手术如主动脉缩窄、主动脉瘤和动脉导管未闭等手术 某些神经外科手术如颅内血管瘤、动脉瘤、脑血管畸形、脑膜血管瘤以及后颅窝等深部颅内手术 血供丰富组织和器官的手术如髋关节置换术等 精细

21、的中耳手术或显微外科手术 嗜铬细胞瘤切除术 急性闭角性青光眼 输血困难或血液保护 高血压有发生急性左心功能不全或肺水肿,禁忌证,绝对禁忌证 器质性疾病：严重心、脑血管病变，严重肝肾功能损害及中枢神经系统退行性病变 全身情况恶化：显著贫血、休克、低血容量或呼吸功能不全 技术方面：麻醉医生不懂 相对禁忌证 70岁以上的老年病人或婴幼儿 慢性缺氧病人 缺血性周围血管病 有静脉炎或血栓史 闭角性青光眼（禁用神经节阻滞剂）,第三节 控制性降压的方法及监测管理,常用方法,以快速、短效的血管活性药物作为首选，同时辅以吸入麻醉药和(或)-受体阻滞剂的联合用药方法 优点 增强降压效应 减少药物使用剂量 防止不良

22、反应的发生(如反射性心动过速、反跳性高血压、快速耐药等),常用控制性降压药,吸入麻醉药剂量依赖性降压作用 抑制心肌（氟烷异氟醚） 扩张外周血管（氟烷异氟醚） 均不宜单独用于降压，单独使用仅限于需短暂降压的手术 与其他降压药合用，可通过加深麻醉而达到辅助降压效果 使用浓度14,血管扩张药,硝普钠：首选 干扰巯基活性或影响细胞内钙活性，直接作用于小动脉平滑肌使其松弛扩张 收缩压和舒张压几乎平行下降，脉压差变小 作用迅速短暂，易于调节。用0.01溶液连续静脉滴注，按需以0.58.0g/(kgmin)速度滴注并调整，46min血压可降到预期水平 总量不宜超过1.5mg/kg，停药后110min血压便可

23、恢复,硝普钠：首选 硝普钠对心肌收缩力、心排出量等无不良影响，也不增加心肌耗氧量 降压后期可使心率反射性增速，心排出量可增加，并可出现心律失常 可直接扩张脑血管使颅内压增高 短期应用无严重副作用，大剂量或长期应用其代谢产物硫氰酸盐在体内蓄积，会发生氰化物中毒硫代硫酸钠，血气监测代酸 配制后避光,硝酸甘油：次选 直接作用于血管平滑肌，主要作用于容量血管 降压时主要降低收缩压，对舒张压影响较小，有利于冠脉血流灌注，且无反跳现象 多在肝内代谢，代谢产物无毒性，剂量过大可能干扰糖代谢的氧化磷酸化过程 具有扩张冠脉、增加冠脉血流、降低LVEDP、改善心肌供血等特点，对心肌有保护作用 扩张脑血管，长时间应

24、用可升高颅内压,三磷酸腺苷和腺苷：不常用 体内一种重要的内源性血管扩张剂，参与各种局部血管血流的调节 0.51溶液滴注，临床用量大，个体差异明显 特别适用于颅内动脉瘤夹闭术、动脉导管结扎术等短时间降压 对有心脏传导系统疾患或冠心病者应慎用,前列腺素E1 通过抑制交感神经末梢释放NE，并直接作用于血管平滑肌，引起血管扩张，血压下降 对动静脉有均衡扩张作用，程度与剂量成正比 通过肺循环后有8090被肺前列腺素脱氢酶灭活，故作用时间短，易于调节 静滴速度为0.10.4g/(kgmin)，停药后血压恢复较慢 临床主要用于降低肺动脉压,钙通道阻滞药 常用硝苯吡啶、尼卡地平、尼莫地平等 抑制钙内流而抑制平

25、滑肌收缩，使NE及AT作用减弱而降低体循环血管阻力，同时使心排出量增加，冠脉扩张 血压过低时用去氧肾上腺素升压常无效应，静注钙剂可能恢复血压 降压后不产生反射性心动过速,受体阻滞药 通过阻断受体达到减慢心率、降低心排出量之目的 有效地抑制肾上腺素、异丙肾上腺素引起的升高血压、加快心率的作用，同时降低心肌耗氧量 多与其他药物联合使用进行控制性降压 常用药物：艾司洛尔(esmolol)、美托洛尔(metoprolol)、拉贝洛尔（labetolol）,其他 神经节阻滞药：阻断自主神经节突触部位传导，副作用多，临床已少用 降钙素基因相关肽：强效降压 乌拉地尔（亚宁定）：一高选择性受体阻滞剂，具外周和中枢双重作用机制，其降压作用明显而平稳。作用迅速 ，可控性好 ，且无血压反跳和反射性心率增快等不良反应 可乐定 ：通过兴奋中枢2受体发挥作用 右美托咪啶：通过兴奋中枢2受体发挥作用 酚妥拉明 ：阻断1受体，停药后15分钟之内血压恢复，亦可有高血压反跳现象,控制性降压的限度,不能单纯以血压下降的数值或手术野不出血作为控制性降压的目标，应在满足手术要求的前提下尽可能维持较高的血压水平 健康状况良好的病人以肱或桡动脉MAP压力不低于6070mmHg为安全界限 高血压、血管硬化、老年病人应区别