肝胆胰脾CTPPT课件

1、.1，肝，1。肝实质2。肝血管3。肝内胆管4。韧带和裂缝。2，1。肝实质：一般肝实质密度比腹部其他实质器官(脾胰肾)稍高，比平均脾高78HU，强化扫描显示肝实质得到均匀强化。3、4、2。肝血管间有三种茄子血管系统：肝静脉、肝门静脉和肝动脉。*肝脏双供血系统：肝门和肝动脉。扁平的静脉呈分枝或圆形的低密度阴影，增强时呈高密度阴影。5，肝静脉：平时静脉以分枝型或圆形低密度阴影提高高密度阴影。1.2 .3 .6，肝门静脉：其茎长4 . 88 . 8毫米，肝门左右2个，茎，左，右，10，扩张的肝内胆管，11，肝韧带和裂缝间韧带和裂缝周围出现脂肪组织，低密度的影子。走在肝原因带和镰状韧带的箭头位置，将肝左

2、叶分为内段和外侧段。静脉韧带断裂是位于尾叶和肝左叶外侧段之间的胆囊和下腔静脉的连接是左右叶的边界，12，肝原因带，静脉韧带，否则脂肪肝，15，形态间边缘轮廓光滑，边缘尖锐，比密度5575HU，脾密度稍高，高于血管阴影密度。否则考虑脂肪肝，肝右左叶前后直径为肝右尾叶横向防守，16，肝硬化，脾脏增大，8个肋骨单位，17，1。形态、大小；2 .肝外缘离开腹壁，肝分裂扩大，胆囊房扩大，肝叶比例不平衡。18，2。边缘，轮廓，肝边缘正常的边缘，凹凸，锯齿，波浪形状，19，胆囊，20，位置：肝门下，肝右叶内形态胰腺围绕十二指肠，外侧为下降段，下方为水平段。胰管位于胰腺的前部，但带状，密度均匀，23，24，胰

3、腺的尾部，胰腺的尾部，胰腺的钩突。25，大小：胰尾60岁以上的老人逐渐萎缩变细。血管：脾脏V沿胰腺体尾部的后缘*增强到肠系膜A，V钩前方。明显均匀加强，27。28，肝脏是双血肝动脉25门静脉75间细胞癌，主要增强为肝动脉血间细胞癌的增强症状吗？29、30，平衡期(110120S)，动脉机(2025S)，静脉机(5060S)，31.31，动脉机，静脉机，平衡机乙型肝炎，肝硬化密切相关。多AFP()主要为肝动脉供血，90血丰富，容易转移的病理分割型1。巨大的5厘米2。结节型5厘米3。扩散型1厘米结节为全肝4。小肝癌：单结节(两个合计)3厘米，34，34清晰或模糊的低密度肿块3。“肿瘤假包膜”低密度

4、透明带4。巨大肝癌坏死：中央低密度，35，假包膜，坏死，肝硬化，1。可见肝硬化，边缘轮廓极限突起2。圆形边界模糊度提高低：* A期：肿瘤明显斑点，结节增强，快速最高门V期：肿瘤增强密度明显下降，肝脏实质逐渐加强平衡机：肿块密度继续下降，增强的肝脏实际背景对比低密度；37，扫描，动脉机，静脉机，间接征象血管：癌前淋巴结胆道肺，椎体转移，41，下腔静脉癌连接。42，43，与b型肝、肝硬化密切相关。data AFP()。常见的肝硬化单发或束、圆形或圆形，明显或模糊的低密度肿块“肿瘤假包膜”低密度透明带坏死：中央低密度3。增强增强的肝脏实质背景对比，提高低密度：4 .间接征象：血管：癌前、淋巴结、胆道

5、、肺、椎体转移、44，T1WI:稍低，等信号，(脂肪变性，出血，坏死囊右侧，中肝静脉压缩移位，可能有血栓形成、坏死、钙化。48，平面扫掠：区域明显的圆形，圆形低密度块状，约30HU。强化：*早期出国晚归期：从周围开始斑点，结节状明显加强(接近大血管密度)门V期：斑点，结节状强化逐渐融合，向中央扩张延迟期：(10分钟后以上):与周围正常肝脏本质相同的密度，即“消失”。延迟：长时间持续强化，最终形成与周围正常肝脏实质相同的密度。整个提高过程表现为“早出晚归”的特点。53，均匀长度1，长度2信号*灯泡符号脑脊液，或在达到或超过胆囊的信号之前，在严重的2WI中为白色且明亮。瓦特数好像是继续增加的灯泡。

6、54，灯泡信号，55，(3)转移性肝癌，发病率后HCC，AFP()多发结节，大小等坏死，囊变，出血，钙化转移途径1。直接侵犯2肿块密度均匀，导致出血、钙化、囊变(肿瘤也小，可能发生囊变)、坏死引起的密度不均匀提高：A期：加强不规则边缘；门v阶段：整体肿瘤灶均匀或不均匀强化；平衡期：增强衰退，57，*右安经:部分转移性肿瘤中央有没有强化的低密度坏死区，边缘强化表示高密度，外周有比肝密度稍低的水肿带。外周水肿带(低密度)边缘强化(高密度)中央无强化(低密度)，60，稍长1，稍长2信号“环靶”肿瘤中心：T2WI高信号，T1WI低信号“明环”或“光晕正弦”肿瘤边缘：T2WI高信号环，肿瘤周边水肿带病毒

7、性肝炎，酗酒1。肝细胞扩散性坏死2 .纤维组织增殖，肝细胞结节再生肝变形，硬化，间充质萎缩或扩大3。上下文高血压，63，1。间叶比例失调(部分间叶萎缩，部分增加)，整体间萎缩罕见。2.肝轮廓边缘凹凸不平。3.肝门肝裂扩大了。4.门静脉高压：脾、腹水、胃底、食管静脉曲张。64，间充质比例失调(部分间充质萎缩，部分增加)，脾，65，1。间充质比例失调(部分间充质萎缩，部分增加)020HU强化：无强化，边界更明确，囊壁一般不可见。70，增强：无加强，边界明确，71，(95分钟)，T1WI极低信号，T2WI极高信号，72，(6)肝脓肿，脓肿：低密度脓肿壁：环稍低密度，明显加强；水肿带：环形低信号，73

8、，第二节谈系，74，基本病变表现，1胆囊大小，形态，位置，数大小：直径5厘米，壁环或局限性增厚mm，胆囊炎形态：边缘轮廓不规则，均匀或不均匀的高密度阴影“靶”，“新月形”:石头周围的低密度胆汁T1WI.76，“靶心”，“新月井”，77，胆管扩张肝内胆管：(a)胆石症和胆囊炎，直接征象：胆囊界内高密度的阴影，根据体位变化，靶的间接征象：上胆管扩张，结石半月层突然消失的胆囊炎，80，胆石症，肝内、外胆管或胆囊内单发或多发圆形，多边形，泥质高密度阴影，半月板为急性慢性胆囊炎，81，胆囊炎，急性胆囊炎：体积增加，直径厘米异常，胆囊壁扩散症状毫米异常，明显均匀强化。胆囊周围经常残留低密度水肿带或液体。慢

9、性胆囊炎：体积减少，胆囊壁增厚，钙化，加强增强扫描。82，胆囊炎：胆囊体积增加，胆囊壁症状，83，胆石，胆管炎，84，结石：T1WI壁非后型：胆囊壁不规则，结节状非后腔内型：胆囊腔端或多发乳头状瘤，肿块基壁非后纵型：胆囊腔均被软组织肿块占用，周围肝组织浅密度大增生：肿瘤和局部胆道浪费后间接征象：胆管压迫胆石，86，胆囊癌，肿块型：胆囊腔均被软组织肿块占领。RI是胆囊内长度1长的T2肿块，87，(3)胆管癌，肝内外胆管扩张程度不同，一般扩张明显。上胆管癌：肝门部肿块中，下胆管癌：胆囊增加，上胆管扩张，扩张的胆管在肿瘤部位突然变小，或者中断，末端胆管壁增厚，或者软组织肿块形成，可见肝门部有淋巴结转

10、移。88，顶部胆管癌：肝门部软组织肿块可沿T1WI低信号、T2WI多条路径在腹膜后间隙和腹腔内扩散。急性水肿型：胰腺肿胀硬化，间质充血水肿和细胞浸润。出血坏死型：大范围出血，坏死，90，1。局部，扩大扩散，减少密度(有时不易识别为轻量症)2。周边炎性渗出的边缘不明确，侵蚀性，流动性，范围广。小视网膜，脾主，肾旁间隙，肾主，升结肠间隙，肠系膜，盆腔3。*肾前筋膜非后胰腺炎的重要标志。4.假性囊肿：边界囊状低密度5。脓肿：局限性低密度病灶，可能出现气体*，91，1。部分，扩大扩散，降低密度T2WI 3。胰液：T1WI长，T2WI信号长4。假性囊肿5。出血：T1WI、T2WI都是高信号，随HB进化而变化。94，T1WI的尾部变大，信号低，尾部边缘模糊。95，T1WI，T2WI，假性囊肿，96，(2)慢性胰腺炎，胰腺部分，节段性，慢性进行性炎症胰腺实质及胰管不可逆性损伤。肉眼管：结节状，纹理比较硬的病理：1。胰腺间质细胞浸润，纤维组织增殖*2。