胆红素代谢紊乱

1、.1，胆红素代谢障碍distenpered metabolism of the bilirubin，第1节，普通胆红素代谢，第2节，胆红素代谢障碍，bile pigment是体内铁卟啉化合物(血红蛋白，2，1节正常胆红素代谢，1，胆红素来源，2，肝对胆红素处理，3，胆红素肠内代谢，4，血清胆红素，3，1，胆红素来源，(1)胆红素(，4，(b)胆红素生成过程，部分肝，脾，骨髓单核巨噬细胞系统细胞微粒体和细胞液，过程，衰老RBC，网状内皮系统，Hb.7，2，肝胆红素处理，(3)肝细胞对胆红素酯化，(4)肝细胞对胆红素排泄，(4) (a)肝细胞胆红素摄取，胆红素，肝血栓，肝细胞膜表面进入肝细胞，肝细

2、胞对胆红素强烈的亲和力间细胞，9，(2)肝细胞对胆红素转运，细胞质两茄子载体蛋白3360间细胞内阴离子结合蛋白(Y蛋白，Z蛋白胆红素-配体蛋白复合物)，不仅能提高水溶性，还能防止细胞内蛋白质胆红素固定，胆红素逆流流入血液。10，(3)肝细胞的胆红素酯化，部位：滑面内源反应：结合反应(主要是结合物UDP葡萄糖酸，UDPGA)酶：葡萄糖酸转移酶(BGT)产物：主要是双葡萄糖酸胆红素葡萄糖酸，11，葡萄糖酸胆红素生成，12，(4)与肝细胞对胆红素排泄，胆红素一起从肝细胞毛细管中排泄到胆汁中，然后沿胆汁排出肠道，由于细菌-葡萄糖酶的作用，葡萄糖醛被去除并逐渐还原，无色的胆源(中胆源，胆源，粪胆源，尿胆

3、素)胆素元素L-尿胆素粪胆院，d-尿胆院，胆素：I-尿胆院，粪胆院，d-尿胆院，玻璃胆红素，14，2。胆素的肠系膜循环，肠中少量的胆素原(10%-)吸收的胆囊，通过少量的血液循环进入肾脏，排出尿液，氧化为尿载体。15，胆总管之间的循环过程，16，4，血清胆红素，正常血清胆红素浓度116mol/L (0.11mg/dL) 4/5是玻璃胆红素，其他为组合胆红素，17正常血清胆红素浓度：1.0-16.0 umol/L高胆红素血症：19 umol/L隐性黄疸：17.1 umol/L-34.4 umol/L明显黄疸：34.4 umol/L，物种(血清，19.19，原因：免疫性(异形输血)、生物性(原虫感

4、染)、梨花性(烫伤、蛇毒)、遗传因素(地中海贫血)机制：大量红细胞破坏生成增加之间的最大处理能力特征：血清碧斯泰尔胆红素粪、尿胆原尿胆红素(-)，20，2，肝细胞性黄疸，由于肝细胞破坏，摄取，切换，排泄胆红素能力减少。原因：感染性肝病；乙醇、四氯化碳等受损肝细胞；肝硬化，肝癌。机制：血清酯胆红素：肝细胞分泌排泄胆红素障碍；毛细胆管破裂，阻塞，通透性增加，酯型胆红素，胆汁一起回流到血液中。血清非酯型胆红素：肝细胞受损后，摄取、运输、酯化功能下降。酯型胆红素排泄障碍，反馈性抑制BGT活性和肝脏微胆红素摄取。肝细胞受损时，溶酶体将酯型胆红素分解为非酯型胆红素。特征：血清酯胆红素；郑智薰酯胆红素；粪胆

5、汁元素尿胆汁元素源；尿胆红素()，21，3，梗阻性黄疸，原因：胆道系统完全或不完全堵塞的机制：胆道内压增加：毛细管和细长胆管破裂，胆红素半引流间细胞胆汁排泄障碍，从胆红素间细胞的窦面膜流入血液。特征：血清酯型胆红素粪胆原尿所原尿胆红素，多种茄子原因导致胆汁排泄通道阻塞，胆小管和毛细管内压力增大，胆红素回流，导致血清胆红素上升。22，各种黄疸在血液，尿液，粪便中某些指标的变化，23，第三次黄疸对机体的影响，1。核黄疸：新生儿，尤其是早产儿，血清比斯特尔胆红素浓度过高时(阈值307.8342mol/L)，2。胆汁淤积和回流对机体的影响(1)消化系统：影响肝细胞损伤脂溶性VitA、VitD、VitE、VitK吸收。凝血障碍(2)心血管系统：低血压(3)其他：肾脏受损、皮肤擦伤等。24，牙齿