钠代谢紊乱PPT课件

1、钠代谢紊乱,2012级麻醉学,1,.,一、钠平衡,二、低钠血症,三、高钠血症,四、总结,目录,2,.,一、水钠平衡,3,.,Intercellular fluid,Interstitial fluid,(plasma),细胞外液,Intravascular fluid,细胞内液（40%）,组织液（15%）,血浆（5%）,体液容量和分布,4,.,血浆,组织间液,细胞内液,体液电解质成分,5,.,接近90%的ECF渗透压由Na+、Cl-、 HCO3- 维持 ICF渗透压主要是 K+维持 渗透压ECF、ICF基本相等280-310mmol/L,体液渗透压,6,.,总钠,ECF （50%） 135-1

2、45mmol/L,体钠,食盐,骨 （40%，不可交换）,ICF（10%） 10mmol/L,40-50mmmol/kg,钠平衡,7,.,水、钠平衡的调节,渴感机制 抗利尿激素（Antidiuretic hormone, ADH /(arginine vasopressin, AVP) 醛固酮（Aldosterone） 心房钠尿肽（Atrial Natriuretic Peptide, ANP）,8,.,9,.,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,重吸收钠离子 排泄钾离子,肾动脉血压,钠 钾,肾素,血管紧张素I 血管紧张素原,血管紧张素,醛固酮,重吸收 H2O, Na+,血压 血容量,肾上腺皮质,有效

3、循环血量ECBV,交感神经,10,.,心房利钠多肽（atrial narriuretic peptide, ANP） 化学本质：多肽，由2133个氨基酸组成 产生部位：心房肌细胞 有效剌激： 血容量增加 Na+浓度增高 血管紧张素增高 生理效应： 减少肾素分泌 抑制醛固酮分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮的滞Na+作用,11,心房利钠多肽,.,二、低钠血症,12,.,低钠血症,定义：低钠血症为血清钠135mmol/L 低钠血症反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。 如果血钠低于120mmolL,发展快，是危险信号。,13,.,低钠血症的分

4、级,轻度：130mmol/LNa+135mmol/L 中度：120mmol/LNa+130mmol/L 重度：Na+120mmol/L 当Na+125mmol/L，出现恶心、不适 115mmol/LNa+120mmol/L，出现头痛、嗜睡、反应迟钝； Na+115mmol/L，出现抽搐、昏迷 低钠血症时间过长或血浆钠浓度急剧降低，可导致永久性神经系统损伤及死亡。,14,.,低钠血症根据血浆渗透浓度可分为： （1）低渗透性低钠血症 （2）等渗透性低钠血症 （3）高渗透性低钠血症 其中低渗透性低钠血症根据发生时的血容量变化可分为： （1）低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。 （2）血容量正常

5、性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。 （3）高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高， 。,低钠血症的分类,15,.,1、低容量低渗透低钠血症：常伴随用低张性液体补充血容量。 （1）肾性（尿钠20mmol/L）：使用利尿剂、耗钠性肾病（肾小管酸中毒、慢性肾功能衰竭、间质性肾炎）、渗透性利尿（葡萄糖、尿素、甘露醇、高蛋白血症）、盐皮质激素（醛固酮）缺乏。 （2）肾外性（尿钠20mmol/L）：用低张性液体补充容量、胃肠道丧失（呕吐、腹泻、瘘管、胃管吸引）、第三间隙丧失（如烧伤、出血、胰腺炎、腹膜炎）、出汗（囊性纤维化）。 2、高容量低张性低钠血症 （1）尿Na+20 mmol/L：肾

6、功能衰竭（不能排出游离水）。 （2）尿Na+20 mmol/L：充血性心力衰竭（因肾脏的低流量状况，刺激ADH分泌）、肾病综合征、肝硬化。,低钠血症的病因,16,.,3、正常容量低张性低钠血症（尿Na+20 meq/L） （1）ADH分泌不当综合征（SIADH）。 （2）甲状腺功能低下（可能增加ADH 或降低GFR）。 （3）疼痛、应激反应、恶心、精神病（刺激ADH）。 （4）药物：ADH、尼古丁、吗啡、巴比妥类、NSAIDs、醋氨酚、卡马西平、三环抗抑郁药、秋水仙、氯贝丁脂、环磷酰氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱、单胺氧化酶抑制药。 （5）水中毒（精神原因烦渴、口渴中心病变）。 （6）

7、糖皮质激素缺乏（需要糖皮质激素以抑制ADH）。 （7）正压通气。 （8）卟啉血症。,17,.,症状体征,低钠血症的临床表现严重程度取决于血钠和血钠下降的速率。 血钠在125mmol/L以上时，极少引起症状；如钠在120125mmol/L之间时，此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。 当血钠快速下降或120mmol/L时，可发生急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、体重增加，严重时有意识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、惊厥、昏迷、甚至发生脑疝，至中枢性呼吸衰竭而死亡。 如果血钠缓慢下降，则表现为深反射减弱、全身肌无力、过度唤气

8、或其它病理阳性体征。,18,.,低钠血症的治疗,治疗原则 (1)首先应判断是否存在低渗透性低钠血症 (2)评估细胞外液容量，针对不懂容量状态下的低钠血症，进行具体病因鉴别。 (3)容量状态判断不清时可试验性扩容治疗，用0.9%NaCl 0.5 1L静脉输入，低容量性低钠患者血钠开始上升，且容量负荷不加重。,19,.,1.低容量性低钠血症：补充等渗盐溶液。 纠正低钠血症需钠量： Na+（mmol）=（140-实测Na+mmol）体重（kg）0.6 1克NaCl含有17mmol的Na+ 在首个8小时内补充上述计算量的1/2，若症状存在，则在13天内补完剩余的1/2量 2.正常容量性低钠血症：限制水

9、摄入以及保钠排水。一般可给含钠等渗液治疗，并根据病情应用利尿药。 3.高容量性低钠血症：a.停止摄入 Na+和水；b.应用襻利尿剂增加尿钠的水的排出，以使血Na+浓度上升；c.补充钾的丢失,20,.,补充缺钠量应采取分次纠正并监测临床表现及血钠浓度的方法。 重度缺钠出现休克者应先补足血容量，然后静滴高渗盐水 输注高渗盐水应严格控制滴速 注意酸中毒的纠正 注意钾盐的补充,注意事项,21,.,三、高钠血症,22,.,高钠血症,定义：钠血症为血清钠145mmol/L 低钠血症反映钠在血浆中浓度的升高，机体内总体钠可以增多、正常，也可减少。,23,.,高钠血症分度,根据程度不同分为： 轻度增高：血钠1

10、45160mmol/L； 中度增高：血钠161170mmol/L； 重度增高：血钠170mmol/L。 致命性高钠血症或重症高钠血症：血钠190mmol/L时，可导致高死亡率和严重的神经后遗症。,24,.,高钠血症的分类,低容量性高钠血症，通常为肾性或肾外性失钠失水，肾性失钠表现为等渗或低渗尿，尿钠20mmol/L，肾外性失钠表现为高渗尿，尿钠20mmol/L； 等容量性高钠血症，主要为水的丢失，尿渗透压不定，尿钠不定。,25,.,一 水摄入不足。 二 水丢失过多（单纯失水或失水伴失钠）。 （1）肾性。尿崩症：包括中枢性尿崩症、肾性尿崩症以及尿崩症伴渴感减退症。渗透性利尿：葡萄糖、甘露醇、尿素

11、。高钙血症、低钾血症科造成肾性尿崩症。急慢性肾衰竭。糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷，产生渗透性利尿。溶质摄入过多，高蛋白含盐饮食能引起渗透性利尿。吞饮大量海水亦可导致渗透性利尿。 （2）皮肤。高温、高热环境以及剧烈运动。 （3）呼吸道。过度换气、气管切开，肺源性失水。（4）消化道。胃肠道渗透性水样腹泻。,26,.,三 水转移到细胞内。可见于剧烈运动、抽搐等后，一般持续时间不长。 四 钠排泄障碍。多见于皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症或应用11-去氧皮质酮、甘草次酸等潴钠药物。可能是因为皮质激素促进肾重吸收钠。 五 钠输入或摄入过多。主要是医源性或误服。 六 口渴减退与AVP分泌作用异常。,27,

12、.,症状：高钠血症主要引起神经系统的症状。急性高钠血症起病急骤，主要表现为淡漠、嗜睡、进行性肌肉张力增加、颤抖、运动失调、惊厥、癫痫发作，甚至昏迷而死亡。婴幼儿且可表现为呕吐、发热和呼吸困难。慢性高钠血症症状较轻，初期可不明显，严重时主要表现为烦躁或淡漠、肌张力增高、深腱反射亢进、抽搐或惊厥等。,症状体征,28,.,高钠血症治疗,治疗原则 （1）高钠血症的处理首先是预防。 （2）积极治疗原发病，消除引起钠代谢紊乱的病因和诱因。 （3）严密控制水和钠的摄入，监测血电解质及渗透压等指标变化。,29,.,高钠血症的治疗,伴细胞外液容量减少的高钠血症：首先要补充血容量，开始时可输入等张生理盐水，严重时可给予血浆或其他容量扩张剂。一旦循环衰竭纠正、组织灌注充足后，在给予低张生理盐水。补液量可按血钠值估计： 需水量（L）=体重（kg）0.6（1-140/实测Na+），对中、重度脱水患者应在开始的4-8小时内补充计算量的1/3-1/2，剩余的1/2-2/3在24-48小时内继续补充。完全纠正高钠血症，一般需要2天或者更长的时间，同时还应迅速控制病因。 细胞外液容量正常的高钠血症：应补充低渗液和水分，以纠正其高渗状态。液体用0.45%氯化钠或者5%葡