颅内出血MR的诊断总结PPT课件

1、。1。脑出血的磁共振诊断。2。脑出血、脑出血、创伤性、非创伤性(原发性或自发性)、高血压性脑血管畸形、出血性脑梗死、动脉瘤破裂、颅内肿瘤出血、脑血管淀粉样变、炎症性疾病和血管炎、血液恶病质和凝血障碍等的病因。3。临床表现、出血部位、出血量、出血速度和血肿主要表现为不同程度的突发性头痛、恶心呕吐、口齿不清、尿失禁、肢体运动障碍和意识障碍、肢体偏瘫等神经系统损害。非功能区少量出血为头痛和轻度神经功能障碍，大量出血为深度出血，丘脑和脑干出血可迅速昏迷并在数小时内死亡。脑出血阶段，超急性期：出血后6小时内。急性期：出血后772小时。亚急性期：出血后3天和2周。亚急性早期：出血后36天。亚急性中期：出血

2、后710天。亚急性晚期：出血后10天和2周。慢性期：出血后2周。早期慢性期：出血后2周30天。慢性晚期：出血后30多天。磁共振成像诊断脑出血的原则磁共振成像的基础不仅是血红蛋白本身，还包括其中铁的形状。脑出血后，血肿内血红蛋白和铁的形状随时间而变化：氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白、铁血红蛋白、含铁血黄素、6、血液刚从动脉出来，红细胞仍完好无损，氧合血红蛋白藏在里面，称为超急性期；红细胞仍然很强，没有破裂，但是氧气消失了，血红蛋白缺氧，这被称为急性期。红细胞仍未破裂，脱氧血红蛋白无法支撑，并被氧化成阳性铁血红蛋白，这是亚急性早期阶段。红细胞最终饿死，碎裂，阳性铁血红蛋白耗尽。游离阳性铁血红蛋白是亚急

3、性晚期的一个显著特征。最后，在慢性阶段，在铁蛋白后，含铁血黄素转化为含铁血黄素并沉积，这在多年后的任何时候都可以看到。7。在新鲜出血的情况下，血肿是类似于全血的红细胞悬液，包含红细胞、血小板、血浆蛋白和其他血液成分，并且红细胞主要包含氧合血红蛋白。T1WI表现为等低信号强度(类似于皮质信号强度)，T2WI表现为高信号强度(等于或略高于皮质信号强度)，DWI表现为薄环形低信号(薄环形低信号随时间逐渐增厚，即低信号从外围向中心移动)，超急性期脑出血的MR影像表现，超急性期：右心室旁出血，T1WI等低信号，T2WI高信号，DWI线性低信号。9、T1WI、T2WI，红细胞仍完整无缺，并含有氧合的红细胞

4、。血肿已凝结成血块，而红细胞主要是脱氧血红蛋白。高场时，T1WI显示血肿仍为等信号，T2加权成像显示为低信号，血肿周围水肿带较以前明显。T1WI为等信号或稍低信号，DWI为低信号。脑出血急性期的磁共振成像表现。11。急性期：右侧枕叶出血，T1WI低信号，T2WI低信号。DWI低信号强度，12、T 1WI、T 2WI、DWI，红细胞仍然完整，氧合变为脱氧。13，亚急性早期：一般从出血后第3天至第6天。在这一阶段，红细胞的细胞膜保持完整，细胞内开始出现阳性铁血红蛋白，因此这一阶段也称为阳性铁血红蛋白胞内阶段，细胞内阳性铁血红蛋白的出现一般从血肿的外围向中心逐渐发展。因此，在T1WI上，血肿从周围到

5、中心逐渐显示高信号强度。T2WI和DWI显示此期血肿仍为低信号。亚急性期脑出血的磁共振成像表现。14。早期亚急性期：T1WI为外周高、中低信号，T2WI为低信号。DWI信号强度低。15、T 1WI、T 2WI、红细胞仍完整，缺氧至正常氧，从血肿周围向中心逐渐发展，主要表现在T1WI上。DWI，16，亚急性中期：一般在出血后第6天至第10天。在这个阶段，红细胞的细胞膜开始破裂，呈阳性在此阶段，血肿在T1WI上仍呈高信号，在T2WI上逐渐从周边向中心扩散。亚急性脑出血的磁共振成像表现。17，亚急性中脑出血的磁共振成像表现，18、T 1WI、T 2WI、红细胞破裂，缺氧至正常氧，正常氧流出，从血肿周

6、围向中心逐渐发展，主要表现在T2WI上。亚急性晚期：通常在出血后10天至2周。在此阶段，红细胞完全解体，血红蛋白主要存在于血肿中，但血肿周围的巨噬细胞吞噬血红蛋白，形成含铁血黄素。因此，该期血肿在T1WI和T2WI上呈高信号，在DWI呈高信号，然后继续发展，T2WI上血肿周围出现低信号环。亚急性期脑出血的磁共振成像表现。20，亚急性期：T1WI和T2WI高信号，DWI高信号。21。血红蛋白主要存在于血肿中。T1WI，T2WI，DWI，22，23。血红蛋白主要存在于血肿中。血肿逐渐吸收或液化，病灶周围巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此，血肿逐渐演变为软化灶，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。外周血含铁血黄素在T2WI上呈低信号环