心肌梗死的全球统一定义

1、心肌梗死的全球新定义,1979年WHO对心肌梗死的定义,符合以下三条标准中的两条即可诊断AMI 典型症状，如胸部不适（typical symptoms, i.e., chest discomfort） 酶学升高（enzyme rise） 典型心电图改变包括Q波的出现（a typical ECG pattern involving the devolopment of Q waves）,诊断心肌梗死的三个指标,症状：敏感性及特异性相对较差 心电图：对决定是否再灌注治疗起决定作用，但诊断MI的敏感性最多75% 心脏生物标志物（cardiac biomarkers）,反映心肌组织损伤的生物标志物,1

2、954年谷草转氨酶(GOT) 1970s “心肌酶谱” AST(旧称GOT) 乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶 肌酸激酶(CK) 肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 1990s 肌红蛋白 1994年cTnT、cTnI FDA批准 可识别重量1克的心肌坏死灶,CK-MB不再是诊断 MI的金标准,应用cTnT升高作为AMI的诊断标准，与CK相比，诊断率增加74%，与 CK-MB相比增加41%。,心脏成像技术的地位？,建立心肌梗死全球统一定义的基础,敏感性及特异性高的心脏生物标志物 成像技术不断发展、成熟、精确（precise） 临床试验的研究结果 国际交流与合作,急性心肌梗死（AMI）的定义标准,存在心

3、肌坏死（myocardial necrosis）的证据（evidence） 且有符合心肌缺血（myocardial ischemia）的临床情况（clinical setting）,以下任一项存在即可诊断,心脏生物标志物（最好是肌钙蛋白，preferably troponin）增高或增高后降低，至少有一次数值超过参考值上限的第99百分位值（at least one value above the 99th percentile of the upper reference limit，URL） 且至少有一项心肌缺血的证据（evidence） 缺血症状（？） 提示新的心肌缺血的心电图变化（新的S

4、T-T变化及新发左束支阻滞） 心电图出现（develop）病理性Q波 影像学证据显示新的活力心肌（viable myocardium）丧失或新的区域性心壁运动异常（regional wall motion abnormality）,何为缺血症状？,可能缺血症状：静息或用力时胸部、上肢、下颌或上腹部的不适（discomfort），部位可有不同组合 AMI相关胸部不适常表现为：时间至少超过20 min，部位呈弥散性（diffuse）而非局限性（not localized），非体位性（not positional）且不受局部运动影响（not affected by movement of the r

5、egion），可伴有呼吸困难、出汗、恶心或晕厥 缺血症状并不特异，有时不典型，甚至没有任何症状,如果症状不典型或没有症状，AMI的诊断将更多的依赖心电图、心脏生物标记物及心脏成像技术（cardiac imaging）的检查结果,突发、意外的心脏性死亡，涉及（involving）心脏骤停（cardiac arrest），常伴有提示心肌缺血的症状、及推测（presumably）为新的ST段抬高或新的左束支阻滞、和/或冠脉造影和/或尸检有新鲜血栓的证据。死亡发生在可取得血标本之前或生物标志物在血中出现之前,ST段抬高31 min后出现室颤，猝死,心脏性猝死的患者尽管来不及采血测定肌钙蛋白，或即使采血

6、检测肌钙蛋白不高，即缺乏心脏生物标志物证据，如猝死前有心肌缺血的临床证据，此时仍应诊为（致命的）心肌梗死。如有冠脉造影（假使有可能）和/或尸检证实有新鲜血栓，AMI的诊断将更为明确,基线肌钙蛋白值正常行经皮冠脉介入治疗（PCI）的患者，心脏生物标志物升高超过URL的第99百分位值提示围手术期心肌坏死（indicative of peri-procedural myocardial necrosis）。按习用裁定（by convention，按惯例），生物标志物升高超过URL的3倍定为与PCI相关的心肌梗死（PCI-related myocardial infarction）。其中一个亚型与支架

7、血栓形成有关,基线肌钙蛋白值正常行经冠脉旁路移植术（CABG）的患者，心脏生物标志物升高超过URL的第99百分位值提示围手术期心肌坏死（indicative of peri-procedural myocardial necrosis）。按习用裁定（by convention，按惯例），生物标志物升高超过URL的5倍加上新的病理性Q波或新的左束支阻滞，或冠脉造影证实新的移植的或自身的冠脉闭塞，或有活力心肌丧失的影像学证据，定为与CABG相关的心肌梗死（CABG-related myocardial infarction）。其中一个亚型与支架血栓形成有关,有AMI的病理学发现（pathologi

8、cal findings of an acute myocardial infarction）,符合以下一条标准即可诊断 发现新的病理性Q波，有或无症状 有影像学上活力心肌丧失区的证据，该处变薄、不能收缩、且无非缺血性原因 有已愈合或愈合中心肌梗死的病理学发现,陈旧性心肌梗死（Prior MI）的定义标准,心肌梗死的病理学发现,心肌梗死的病理学定义 长时心肌缺血导致的心肌细胞死亡（myocardial cell death） 细胞死亡则表现为细胞凝固性和/或收缩带的坏死（coagulation and/or contraction band necrosis)，常从胀亡（oncosis）细胞胀

9、亡(oncosis):一种不同于凋亡(apoptosis)的细胞死亡:凋亡是一种主动方式的程序性细胞死亡,它的形态特征为细胞固缩、核碎裂.近来Majno提出一种表现为细胞肿胀和核溶解的细胞损伤过程,称之为胀亡(oncosis). 演变而来，少部分源于凋亡（apoptosis）,心肌梗死的病理学发现,根据梗死面积对MI分类 显微镜下（microscopic ）或局灶性坏死（local necrosis） 小面积（small）梗死（左心室的30）,也可根据部位对MI分类,根据组织学形态对MI分类 急性期（acute） 梗死组织可见多形核白细胞浸润。当缺血至细胞死亡的时间较短（如6小时）时，则仅有少

10、量甚至无多形核白细胞。 愈合期（healing） 仅单核细胞和成纤维细胞、无多形核白细胞 陈旧期 （healed） 梗死部位表现为没有细胞浸润的瘢痕组织,从急性期过渡到陈旧期常至少需要5-6周,心肌梗死的病理学发现,心肌梗死的其它分类,根据时间进程综合临床、其它特点及病理学表现对MI分类 演变期（evovling）： 6小时 急性期（acute）：6小时-7天 愈合期（healing）： 7天-28天 陈旧期 （healed）（或已愈合期）： 29天,需要强调的是，临床和ECG所显示的MI起始发作（onset）时间与实际病理学显示的时间并不完全相符。例如，ECG显示ST-T演进性变化、心脏标志

11、物也可能升高时（提示新近期心肌梗死，a recent infarct），但病理学分期可能已处于愈合期,心肌梗死的临床分类,1型：与缺血相关的自发性（spontaneous）心肌梗死，由原发性冠脉事件（a primary coronary event）如斑块侵蚀（erosion）和/或破裂（rupture）、裂隙（fissuring）或夹层（disection） 2型：继发性（secondary)心肌梗死，源于诸如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压等使需氧增多或供氧减少引起的缺血所致,3型：突发、意外的心脏性死亡，包括（including）心脏骤停，常伴有提示心肌缺血的症状、及推

12、测（presumably）为新的ST段抬高或新的左束支阻滞、和/或冠脉造影和/或尸检有新鲜血栓的证据。死亡发生在可取得血标本之前或生物标志物在血中出现之前,心肌梗死的临床分类,心肌梗死的临床分类,4型： 4a型：与PCI相关的心肌梗死 4b型：与支架血栓形成（冠脉造影或尸检证实）相关的心肌梗死 5型：与CABG相关的心肌梗死,再梗死（reinfarction）的诊断,对初次心肌梗死后从临床体征或症状怀疑再发梗死的患者，推荐立即测定心脏肌钙蛋白，3-6小时后应取得第2次标本。如第2次标本的测量值升高20%，并超过参考数值上限的第99百分位值，可诊断再梗死 缺血症状持续20分钟以上，伴2个以上相邻

13、导联新发Q波或ST段较之前抬高0.1mV，可考虑为再梗死 ST段再次抬高也可见于致死性心脏破裂,心肌梗死的心电图诊断,V1导联呈QS型是正常的 额面电轴介于0-30度，III导联Q波0.03s，且1/4 R波幅度属于正常 额面电轴介于60-90度，aVL导联在正常情况下可出现Q波 aVL、aVF、V4-V6导联的非病理性室间隔（septal）Q波0.03s且1/4 R波幅度,2000年版与2007年版MI定义比较,相同点： 缺血症状 ECG动态改变 心肌坏死标记物动态改变,不同点 强调肌钙蛋白的决定性作用，在存在心肌缺血证据的情况下只要升高，即可诊断 增加影像学诊断的价值,2000年版与2007年版MI定义比较,旧AMI的分类 NESTMI STEMI 突出对临床治疗的指导,新AMI分类 1型：自发性心肌梗死 2型：继