2000年诺贝尔生理学或医学奖.ppt

1、2000年诺贝尔生理学或医学奖,神经系统中的信号传递,神经系统中的信号传递,卡尔森生于1923年在瑞典哥德堡大学药理学系工作。 多巴胺,坎德尔生于1929年在美国纽约哥伦比亚大学神经生物学和行为学中心工作。 记忆,格林加德生于1925年在美国纽约洛克菲勒大学分子和细胞神经学实验室工作。 蛋白质磷酸化,卡尔森的贡献,五十年代末期，卡尔森首先发现多巴胺是哺乳动物脑中的一个递质。多巴胺与去甲肾上腺素在脑中存在的部位不同，主要存在于控制运动有关的基底交感神经节中。,帕金森氏综合症,注射利血平,脑内多巴胺被清除,肌肉僵硬 运动不能,神经末梢分泌的多巴胺，激活靶细胞上的膜受体，引导受体细胞形成信号分子。,

2、左旋多巴,脑中多巴胺水平恢复,恢复运动功能,我康复了 ！,多巴胺（一种治疗脑神经的药物）可以作为人脑中的信号传送器，而且这种药物对于人类控制其身体动作具有非常重要的作用。他的研究成果已使人们意识到，患上帕金森症的原因正是人脑某个部位中缺少了多巴胺，而且人类可以很快研制出针对这种疾病的有效药物。卡尔森教授到目前为止已做出了多个后续发现，这些发现已进一步证明了多巴胺对人脑具有重要的作用。他的研究成果还进一步显示了治疗精神分裂症药物的药效。,格林加德的贡献慢速突触传递,快速突触传递,突触前神经细胞释放神经递质(例如：谷氨酸)，突触后细胞膜上的受体结合，造成其离子通道打开，离子进出细胞，神经电信号就从

3、突触前传到突触后细胞。,慢速突触传递,神经递质(例如：多巴胺)，它与受体结合后，不是造成其离子通道打开，而是促使细胞产生第二信（CAMP）使来传递信息。,格林加德的贡献慢速突触传递,慢速突触传递是通过蛋白质的磷酸化和去磷酸化实现。,使靶蛋白的结构和功能得到改变。,靶蛋白,离子通道。调节离子通道开关的大小和快慢，以改变神经细胞的兴奋性。,神经递质小泡的调控蛋白。磷酸化能控制神经递质释放的快慢和多少。,酶及调控分子 ，改变活性,可卡因和安非他明这样的药物提高多巴胺的合成水平；,阿片制剂直接作用于受体。安定药阻断多巴胺受体。,神经细胞释放不同的递质激活细胞膜上的不同受体,中间环节-多巴胺和转运单磷酸

4、腺苷相关的 磷蛋白质 (DARPP-32),坎德尔的贡献记忆的产生的机理,海参(Aplysia)退缩反射实验,反复触摸，它们的反应会越来越弱。,适应反射是由于神经细胞之间的接触点-突触发生了变化。在适应的过程中递质释放得越来越少 。,第二信使激活蛋白激酶，后者进入细胞核，启动新蛋白质合成。于是，导致突触的形状和功能发生改变。,现象：,结论：,假如触摸是强烈的，反射就会增强并且会越来越强烈。,坎德尔的贡献记忆的产生的机理,图中的突触在学习时被激活。导致靶细胞中转运单磷酸腺苷(cAMP)和蛋白激酶合成的增加。细胞核将受到蛋白激酶的影响。最终导致新蛋白质合成增加，主突触发育。这样突触将变得更有效能，能够释放更多的递质。,前景展望,对研究大脑疾患诸如巴金森症、精神分裂症、忧郁症、阿滋海默症的生物病因，进而发展出新的治疗药物有巨大的帮助！,研究神经系统如何透过不同的神经