疾病营养学较完整版(1).ppt

1、1,疾病与营养,同济大学附属第十人民医院营养科 韩 婷,2,营养荣养 营养为生命和健康的依托 营养的中心平衡膳食：全面、均衡、适度,3,概论,4,过去是以营养缺乏为多见,现在营养过剩在营养 不良中占有很大比重,现在也不能忽视营养缺乏， 特别是微量营养素的缺乏,5,营养治疗是临床医学综合治疗中的重要组成部分,肥胖：控制能量 糖尿病：选择血糖指数低的食物 手术：围手术期的营养给予 其他疾病：给予可能缺乏的营养素或调整营养不平衡,6,一 营养缺乏病,概念 病因 临床表现 实验室检查 营养防治,7,一 营养缺乏病,（一） 概述 季节性的维生素缺乏 不合理的烹调方法 静脉营养和要素膳 中国居民营养与健康

2、状况调查,8,9,定 义,营 养 缺 乏 病,原发性营养缺乏病,继发性营养缺乏病,10,原发性营养缺乏病是指食物供应不足、饮食调配不当或食物加工过于精细、烹调方法不合理，造成饮食中某种或某些营养素含量不足或损失、破坏过多所引起的营养缺乏病.,继发性营养缺乏病是指某些疾病影响机体对营养素的消化吸收和利用，或者机体营养素需要增加，或者营养素消耗排泄过多所引起的营养缺乏症状。 营养缺乏病还可按照发病的速度分为急性、亚急性和慢性三大类。,11,病 因,1、营养素的摄入不足 原发 综合性缺乏，以热能蛋白质营养不良为主 偏食可引起某种营养素缺乏 加工烹调不合理 继发 疾病,12,2、营养素的吸收不良 疾病

3、： 热带口炎性腹泻及胰腺功能不足，手术等 药物干扰： 新霉素和秋水仙素造成绒毛的结构缺陷和酶的损害，使脂肪、乳糖、维生素B12、矿物盐等吸收不良， 消胆畸通过与胆盐结合而降胆固醇，这样就继发因胆盐缺乏而致的吸收不良。 长期服用抗惊厥药或双磷酸酯均可影响钙的吸收,13,2、营养素的吸收不良 先天性： 先天性维生素B12吸收不良 营养素不平衡： 膳食纤维和无机盐； 铁和锌,14,3、营养素的利用减少,肝脏疾病使营养素的利用率或储备能力下降 尿毒症 肠道吸收钙的障碍 营养素的拮抗剂 遗传性疾病,15,4、营养素的损耗增加,疾病 放疗、化疗 寄生虫感染,16,5、营养素的需要增加,青少年,孕妇,乳母,

4、17,营养缺乏症的表现,营养缺乏病的发病过程是缓慢的，按其程度和时间可分为轻度、中度和重度；及急性、亚急性和慢性。 其病理变化则经历了储存不足、生化病变、功能变化和形态改 变四个阶段，到了形态改变阶段，往往会形成一些不可逆的病变，从而使病程再进一步恶化。在功能变化阶段以前，患者主诉或体检不易发现明显的异常，因此属于 亚临床缺乏。 近年来由于检验方法的进步，许多亚临床缺乏都可用实验室手段加以证实，从而对营养缺乏病进行早期诊断，早期治疗。,18,营养缺乏症的表现,营养缺乏病的临床表现与人体对营养需要量的适应性有关。 长期处于低营养供给水平 长期处于高营养供给水平 多数的综合性营养缺乏中，蛋白质热能

5、缺乏是主要的表现,19,营养缺乏症的表现,生长发育不良 代谢调节异常 抗感染能力下降 组织的再生和恢复延缓 合并症较易发生，死亡率增加,20,营养缺乏病的治疗原则,治疗应针对病因，继发性缺乏应注意主要病因的治疗，原发性缺乏也要考虑解除影响摄入不足的因素，为补充食物或营养素创造条件。 治疗所采用的补充剂量要适宜，不必要使用过高的治疗量或维持量，尤其对于有毒性副作用的营养素更应注意。对于不同年龄、不同情况的病人，要区别对待。最好是根据临床症状和生化检查结果来决定。,21,营养缺乏病的治疗原则,不能只考虑主要缺乏的营养素，而应全面从营养素之间的相互关系来考虑治疗方案。 营养缺乏病的治疗应循序渐进 营

6、养缺乏病的治疗一般应充分利用食物，配制适合于疾病特点的治疗膳食。 营养素缺乏病的治疗一般须坚持一段时间，因见效缓慢。,22,（二）蛋白质-能量营养不良,病 因,原发性营养不良,继发性营养不良,23,原发性营养不良：任何原因造成食物供应、摄入不足，或者食物消化吸收与利用障碍，或者单纯性蛋白质摄入不足均可引起蛋白质能量营养不良 。,继发性蛋白质能量营养不良一般伴随临床许多疾病并发，如消化系统疾病影响患者食欲及食物的消化吸收与利用，创伤、手术等情况下，机体的营养需要增加，药物使用不当影响食欲或者食物的消化吸收与利用。蛋白质能量营养不良除蛋白质能量不足外，往往伴有微量营养素不足或缺乏。,24,临 床

7、表 现,干瘦型,水肿型,两者兼而有之型,25,干瘦型蛋白质能量营养不良 主要表现为明显消瘦，严重者呈现“皮包骨”外观；皮肤干燥松弛、多皱纹，无弹性光泽；皮下脂肪几乎消失，肌肉组织也明显消耗；头发纤细稀少，干燥易脱落；脉搏缓慢，血压、体温偏低；患者常常并发干眼病、腹泻，严重时出现脱水、酸中毒及电解质紊乱症状。,26,水肿型蛋白质能量营养不良 主要表现为水肿，轻者见于下肢脚踝部，重者可发展至躯干、面部，严重时出现胸水、腹水；皮肤出现干燥、角化、失去弹性与光泽，伴有红斑、鳞状脱皮，类似于糙皮病；皮下脂肪消耗不明显；毛发干枯、脆细，颜色变浅，无光泽：患者多并发呼吸道与消化道等炎症。,27,干瘦型,28

8、,浮肿型,29,诊断,人 体 测 量,形 态 学 检 查,生 化 指 标,30,人体测量,体重 体重在人体测量中是比较有意义的指标，在临床诊断上常被采用。 身高 皮褶厚度 常测部位为上臂三头肌及背部肩胛下的皮褶厚度，,31,形态学改变,头发 头发是一种容易获得且无损害性的评价样品，利用毛干和毛根的改变，可对集体儿童的营养状况进行评价。 口颊粘膜 营养不良时，口颊粘膜细胞脆弱，对抗外伤能力下降，刮下粘膜细胞镜检时，残碎细胞百分数增加，营养正常者为510%，蛋白质-能量营养不者可高达70%。,32,生化指标,血浆蛋白 水肿型蛋白质能量营养不良患者血浆白蛋白一般均低于30g/L，其他血浆蛋白如运铁蛋

9、白、前白蛋白、视黄醇结合蛋白浓度下降更为显著。干瘦型蛋白质能量营养不良患者血浆白蛋白一般下降不明显，或者仅有轻微下降，发生并发症后急剧下降。 血浆氨基酸、氮平衡、尿肌酐身高指数、尿羟脯氨酸、免疫功能指标等进行评价。,33,防治,普及营养知识,保证饮食中蛋白质与能量的供给。,34,（三）维生素B2缺乏症,历史： 窦汉卿“疮疡经验全书”记载有“且囊毒”。 明朝陈功氏“外乎正宗”称此病为“肾囊风”。 现在中医仍延用此名，称阴囊皮炎为”绣球风“。,35,1、病因,饮食长期缺乏动物性食物，特别是维生素B2含量丰富的内脏、蛋类、乳类及新鲜蔬菜 食物加工、储存、烹调不当，如加碱烹调，不注意避光储存等 胃肠疾

10、病 VB2供应不足、破坏过多或者吸收障碍而引起VB2缺乏病发生； VB2需要量增加而补充不足 ：劳动强度加大或者机体处于应激等状态时，而未及时增加VB2,36,2、临床表现,有40多种黄酶需要核黄素做辅基，因此，它对人体生理功能影响较大，涉及范围也较广，故缺乏病的症状也是多种多样，常见的是口腔和阴囊的病变，即所谓“口腔-生殖系综合征” 。,37,（1）阴囊症状阴囊瘙痒为初发的自觉症状，夜间尤为剧烈，重者影响睡眠。皮肤损害可以大致分为红斑型、丘疹型或湿疹型三种类型。,38,（2）口腔病变：舌炎表现为舌呈紫红色，或红紫色相间呈地图样，舌裂，乳头肥大充血，先见于舌尖部，后波及其他部位，舌有疼痛与烧灼

11、感，若累及咽喉部黏膜，则有咽痛； 口角有糜烂，裂隙和湿白斑，多为双侧对称。因有裂隙，张口则感疼痛，重者有出血、结痂和小胞疱也常发生。,39,（3）脂溢性皮炎 多见于皮脂分泌旺盛处，如鼻唇沟、下颌、两眉间、眼外眦及耳后，可见到脂性堆积物，位于暗红色之基底上。 （4）眼睛症状 有球结膜充血，角膜周围血管形成并侵入角膜。角膜与结膜相连处，有时发生水泡。严重，角膜下部有溃疡，眼睑边缘糜烂以及角膜混浊等。自觉怕光、流泪、烧灼感。视觉模糊并容易疲劳。,40,3、实验室检查,负荷试验与红细胞谷胱甘肽还原酶活性系数(EGR-AC)为常用评价维生素B2营养状况的指标。 VB2缺乏时，空腹口服5mgVB2，4h尿

12、VB2排出量少于400 g，EGR-AC大于1.5，被认为不足， EGR-AC大于1.8被认为缺乏。 还可用血浆或红细胞VB2含量、24h尿VB2排出量、尿VB2肌酐指数来评价VB2营养状况。,41,VB2缺乏时的口腔与阴部症状群诊断意义很大 结合饮食史 实验室检查,4、诊断：,42,5、防治,VB2缺乏病的预防应注意饮食结构的合理，保证VB2含量丰富的食物供给，如肝、蛋、肉、乳类等动物性食物和新鲜蔬菜， 缺乏时使用维生素制剂或长效VB2制剂，以增加VB2的供给。阴囊皮炎局部干燥者，涂保护软膏，有渗液者可用2%硼酸湿敷。,43,概念,维生素B1缺乏病是指体内维生素B1不足或缺乏所致的全身疾病，

13、临床上称为脚气病，以多发性神经炎、肌肉萎缩、心脏扩大、循环失调及胃肠功能紊乱为主要特征。,（四）维生素B1缺乏,44,病因,长期以精米和精白面为主食， 食物加工烹调方法不当(如加碱处理造成破坏)， 存在胃肠疾病、服用泻药，由此引起VB1破坏过多、摄入不足或者吸收障碍，导致VB1缺乏病发生； 由于劳动强度增加或其他原因造成VB1需要量增加而未及时增加VB1供给,45,临床表现,成人脚气病的症状 婴儿脚气病的症状,46,成人脚气病的症状,按病程急慢程度，有人将成人脚气病分为以下几种型 急性脚气病 急性心脏型脚气病 wernicke脑病 慢性脚气病 干性脚气病 湿性脚气病 慢性脚气性心脏病,47,成

14、人脚气病的症状,前驱症状：肌肉酸痛，尤以腓肠肌明显。常有消化症状；此外，可有精神神经系统症状。 神经系统：上行性对称性周围神经炎。表现为运动和感觉障碍。出现指、趾麻木，肌肉酸痛与压痛，尤以腓肠肌为甚。膝反射在发病初期亢进，后期减弱或消失。由于神经瘫痪和肌肉萎缩，患者出现垂腕、垂足。,48,成人脚气病的症状,循环系统：多有心悸、心动过速和水肿。有循环障碍者，可出现端坐呼吸和发绀。常出现心界扩大，以右心明显。,49,水肿及浆膜腔积液：水肿为湿型脚气病最显著的症状。水肿多起于下肢，可遍及全身。浆膜腔积液，可发生在心包腔、胸腔和腹腔。,50,临床上以神经型为主的称为干型脚气病。以水肿和心脏症状为主的称

15、为湿性脚气病。以急性心脏病变为主者称心脏或称脚气性心脏病。以中枢神经病为 主，并且病程较急，常伴有神经脑病综合征，称为wernickes脑病。若以心力衰竭为主要症 状，可伴有膈神经和喉反神经瘫痪症状，进展较快，也称暴发型。 有上述两种类型以上者，称为混合型。,51,婴儿脚气病的症状,多发生于出生数月的婴儿。病情急，发病突然。误诊时可死亡。 初期食欲不振、呕吐、兴奋、腹痛、便秘、水肿、心跳快、呼吸急促和困难。总之，以心血管症 状占优势。故人们认为婴儿脚气病相似于成人的急性心脏型脚气病。有的有喉的水肿而失音。这些症状形成特殊的喉鸣（脚气病哭声）。 晚期有发绀，心脏扩大，心力衰竭。肺充血及肝瘀血均可

16、发生。脑充血、脑压高、强直性痉挛、昏迷而死亡。 症状开始到死亡约12天。治疗及时可迅速好转。 婴儿脚气病死亡率较高。,52,(四)维生素C缺乏病,l、病因 长期缺乏新鲜蔬菜、水果， 食物储存、加工、烹调不当使VC破坏过多，导致VC摄入不足，引起坏血病发生； 胃肠内功能障碍导致VC吸收障碍也可引起坏血病； 特殊作业或特殊环境条件下，例如高温环境下作业的人群的VC需要量增加，若不及时增加VC摄入，可以引起坏血病发生。,53,2、临床表现,早期症状为疲乏无力、体重下降，齿龈出现松动或炎症；进一步发展可出现牙龈出血、毛囊周围出血及小腿及前臂伸侧等处的皮下瘀血与瘀斑。 毛囊周围出血是坏血病最特殊和最早的

17、物理体征之一。 瘀点是重症坏血病具有特征性的临床表现。,54,毛细血管脆性试验、血浆VC浓度、负荷试验常用来评价VC营养状况。 VC缺乏时，毛细血管脆性增加，空腹口服500mg后，4h尿排出量少于5mg。 此外，白细胞、血小板VC含量、24h尿VC排出量也可用于评价机体VC营养状况。,3、实验室检查,55,4、诊断,坏血病早期诊断需要结合饮食史及实验室检查结果； 严重的坏血病可根据典型症状与体征作出诊断。,56,5、防治,增加VC含量丰富的新鲜蔬菜与水果的摄入； 食物不应存太久，免加碱烹调或烹调时间过长，以尽可能减少VC破坏； 必要时口服VC制剂以满足VC需要；口服VC片剂，每天200300m

18、g,重症者可加倍，必要时静注。,57,(五)维生素A缺乏病,1、病因 摄入不足 动物肝脏、鱼类、蛋类、奶类和新鲜有色蔬菜、水果不足 胃肠功能紊乱 摄入不足、吸收障碍， VA需要量增加，补充不足 低照度、微波辐射、高温环境等情况下，同样可以引起VA缺乏。 蛋白质能量营养不良和锌营养不良时，由于体内视黄醇结合蛋白合成减少，影响VA转运和利用，也可导致VA缺乏。,58,2、临床表现,(1)眼部： VA轻度缺乏 暗适应能力 夜盲 干眼病（角膜干燥、发炎、软化、溃疡、角质化等，球结膜可出现泡沫状色斑，称比奥斑） （2）其它：毛囊角化、呼吸道感染、消化道感染,59,3、实验室检查： VA缺乏引起暗适应时间

19、延长，血浆维生素A浓度下降，一般认为血浆VA浓度儿童0.70mol/L、成人1.05 mol/L为缺乏。 此外，测定血浆视黄醇结合蛋白浓度也可反映机体VA营养状况。4、诊断： 症状与体征 实验室检查,60,5、防治,良好来源是动物性食品，如肝、蛋类、乳类及其制品，新鲜有色蔬菜、水果含有丰富胡萝卜素 紧急状态下1次性口服10万UVA，可保证35个月不发生VA缺乏。 出现夜盲或结膜病变者，每天口服VA 2.55.0万U，连服l2周；出现角膜病变者，每天肌注VA10万U，同时滴入VA油剂保护角膜和巩膜，病情好转后改为口服。,61,(六)钙缺乏病1、病因：长期摄入低钙食物食物中含有较多的植酸、草酸或纤

20、维素阳光照射太少 体内维生素D水平下降钙需要量增加而补充不足，如生长发育、妊娠与哺乳、骨折愈合蛋白摄入过多、运动太少、女性绝经后雌激素 尿钙 体钙损失 。,62,2、临床表现： 婴幼儿：佝偻病。 成年人：骨质软化，多见于妊娠和多产妇女，主要表现为骨疼、肌无力和骨压疼，重度患者脊柱出现压迫性弯曲，身材变矮，骨盆变形。 老年人：骨质疏松症，主要表现为容易骨折，多发生于脊椎、臀部和前臂。3、实验室检查： 骨密度检查，早期诊断。,63,4、诊断： 饮食史、 临床表现， 结合仪器检查结果作出诊断。,64,5、防治,增加摄入含钙丰富食物:奶制品、豆类、豆制品及鱼虾类， 多晒太阳和增加VD丰富的食物 尽量减

21、少含草酸、植酸或磷酸盐过多食物的摄入 经常性参加一些体育锻炼 最好同时服用钙片和VD制剂,65,(七)锌缺乏病1、病因摄入不足 饮食植酸、纤维含量偏高，或者摄入过量铁影响锌的吸收， 疾病：嗜酒、肝硬变、慢性肾病、慢性感染、严重外伤 长期完全肠外营养,66,2、临床表现 常见症状为自发性味觉减退、食欲不振、厌食、异食癖、性功能减退、伤口愈合延迟； 少年儿童可出现生长发育迟缓、认知能力低下、性成熟迟缓等。 严重时皮肤病变：如皮肤粗糙、色素沉着、湿疹样或脓疮性皮炎。,67,3、实验室检查血锌、发锌为锌营养状况评价常用指标。血浆锌正常值为8001100g/L，发锌正常下限值为110 g/g，每天尿锌正

22、常参考范围为2.318.4 mol。 近年来，锌依赖性酶活性被应用于锌营养状况评价，意义有待进一步研究。,68,4、诊断,轻度锌缺乏较难诊断，严重锌缺乏可根据症状与体征、结合实验室检查作出诊断。,69,5、防治 富锌食物：海产品及动物性食物含锌较多，吸收利用也较好； 植物性食物：锌的生物利用率低。 锌制剂：硫酸锌、葡萄糖酸锌、乳酸锌。锌缺乏病治疗时采用硫酸锌(znS047H20)，220mg，tid。,70,二、肥胖 肥胖是由多因素引起的慢性代谢性疾病，它既是一个独立的疾病，又是型糖尿病、心血管疾病、高血压、中风和多种癌症的危险因素，被世界卫生组织(WHO)列为导致疾病负担加重的十大危险因素之

23、一。,71,目前肥胖发生率在发达及发展中国家呈上升趋势，美国1999年调查结果显示人群超重率为34%，肥胖率为27%；欧洲国家在过去10年间肥胖率增长10%40%；我国2002年第四次居民营养与健康调查结果显示成年人超重率达22.8%，肥胖率为7.1%，与1992年全国营养调查资料相比，成年人超重率上升39%，肥胖率上升97%，因此，超重与肥胖将成为未来我国日益严峻的公共卫生问题。,72,美国保健事务杂志上的研究报告称，中国目前肥胖人口达3.25亿人， 中国的肥胖数字正以令人担忧的速度增加。 15年来，每年都会有1.2%的人成为肥胖者。 不止人数多，肥胖的年龄也越来越提前。在中国，儿童肥胖在1

24、5年里就增加了28倍。7岁以下的儿童中，有近1/5都超重，7%是肥胖儿童，这一数字远比欧洲国家高得多。,73,(一)肥胖的定义与诊断肥胖是指体内脂肪细胞的体积和/或数目的增加，使体脂占体重的比例异常升高，并在全身或某些局部沉积过多。国内外已经建立许多肥胖诊断的方法和评价标准，大致分为人体测量法、物理测量法和化学测量法，其中，目前最为常用的方法为人体测量法中的体重指数法。,74,体重指数(body mass index，BMI)，又称为体质指数，具体计算方法是以体重(kg，kg)除以身高(米，m)的平方，即BMI=体重/(身高)。(kg/m2)。WHO制定BMI评价标准，即BMI小于18.5为慢

25、性营养不良，18.525为正常，25.029.9为超重，等于或大于30为肥胖。,75,中国肥胖问题工作组在对我国人群大规模调查测量数据汇总分析的基础上，提出我国成年人判断超重和肥胖程度的界限值，并结合腰围来判断相关疾病危险度，具体见表2-1。,76,表2-1 中国成人超重和肥胖的BMI和腰围界限值与相关疾病,分类 体重指数( kg/m2） 腰围(cm) 男：85 男：85-95 男：95 女：80 女：80-90 女：90 体重过低18.5 体重正常18.523.9 增加 高 超重24.027.9 增加 高 极高 肥胖28 高 极高 极高 *相关疾病指高血压、糖尿病、血脂异常和危险因素聚集;

26、*体重过低可能预示有其他健康问题,77,中国肥胖问题工作组同时又提出我国学龄儿童青少年超重肥胖BMI分类标准，详见书中表2-2。7岁以下儿童目前尚无超重肥胖的BMI判断标准。WHO推荐的Z评分标准如下：2身高别体重Z分(WHZ)3为超重，WHZ3为肥胖。,78,人体测量法 标准或理想体重法、皮褶厚度法 物理测量法:生物阻抗仪、计算机辅助断层扫描仪、双能X线仪、核磁共振仪等测定体内脂肪含量或在体内的分布 化学测量法:包括稀释法、40K计数法、尿肌酐法来计算体内去脂组织(FFM)含量，从而推算脂肪组织含量。由于上述方法需要特殊的仪器设备，一般不易普遍运用。,79,(二)肥胖的病因与分类肥胖是多因素

27、引起的疾病。肥胖是内因+外因，是遗传因素+环境因素。,80,1、遗传因素 肥胖者的基因可能存在多种变化或缺陷。 肥胖有一定的家族聚集性。 人群的种族、性别和年龄的差别对肥胖的易感性也有影响。 一般认为遗传因素在肥胖形成中的作用占20%40%。,81,肥胖发病率快速增长不是遗传基因发生显著变化的结果，而主要是生活环境变化所致。,82,2、生活方式 (1)进食过多: 能量和脂肪 谷类食物、新鲜蔬菜与水果 肥胖危险性,83,(2)体力活动过少: 缺乏运动是发生肥胖的主要原因之一。 特殊情况：疾病、运动员,84,(3)社会因素: 快餐、宴会、聚餐使能量摄入超过能量消耗。 电视广告对儿童饮食模式的影响是

28、第一位。,85,按肥胖发生原因，分为3类：遗传性肥胖：主要指遗传物质发生改变而导致的肥胖，这种肥胖极为罕见，常伴有家族性肥胖倾向。,肥胖分类,86,继发性肥胖：主要指由于脑垂体-肾上腺轴发生病变、内分泌紊乱或其他疾病、外伤引起的内分泌障碍而导致的肥胖。 单纯性肥胖：排除上述遗传性肥胖、继发性肥胖以外的肥胖，主要原因为营养过剩、体力活动过少造成脂肪过量积累。,87,按照脂肪分布的主要部位分类,“全身型” “中心型”或“向心型”肥胖 中心型肥胖体内脂肪主要分布于腹壁和腹腔，是多种慢性疾病最重要危险因素之一,88,按照发生的年龄分类,幼儿期肥胖：体内脂肪细胞数目多、体积大，分布于全身； 成年期后肥胖

29、：体内脂肪细胞数目没有增多，但是体积增大，而且主要分布于躯干。,89,(三)肥胖的危害 肥胖是影响冠心病发病和死亡独立危险因素。 中心型肥胖要比全身型肥胖疾病危险更高当BMI只有轻度升高而腰围较大者，冠心病患病率和死亡率就升高。 肥胖可以增加许多疾病发生的危险性,90,肥胖者发生肥胖相关疾病或症状相对危险度*,. 危险性显著增加 危险性中等增加 危险性稍增加 （相对危险度大于3）（相对危险度为23）(相对危险度为12） 型糖尿病 冠心病 绝经后乳腺癌，子宫内膜癌 胆囊疾病 高血压 男性前列腺癌，结肠直肠癌 血脂异常 骨关节病 生殖激素异常 胰岛素抵抗 高尿酸血症和痛风 多囊卵巢综合症 气喘 脂

30、肪肝 生育功能受损 背下部疼痛 睡眠中阻塞性呼吸暂停 麻醉并发症 .,91,1、高血压肥胖者的高血压患者病率较高，尤其是女性，肥胖时间越长，发生高血压的危险性越大，而控制饮食和增加运动使体重降低时，使血容量、心排血量和交感神经活动下降，血压也随之降低。,92,我国24万人群调查资料汇总分析结果显示，BMI24者的高血压患病率是BMI在24以下者的2.5倍，BMI28者的高血压患病率是BMI在24以下者的3.3倍；男性腰围达到或超过80cm，其高血压患病率是腰围正常者的2.3倍。,93,肥胖引起高血压机制可能与胰岛素抵抗代谢综合征有关。,94,2、型糖尿病我国24万人群调查资料汇总分析结果 显示

31、，BMI24者的型糖尿病患者率是BMI在24以下者的2.0倍，BMI者的型糖尿病患病率是BMI在24以下者的3.0倍；当男性和女性腰围分别85cm和80cm，型糖尿病患病率分别是腰围正常者的22.5倍。,95,中心型脂肪分布比全身型脂肪分布的人患糖尿病的危险性更大； 肥胖时间较长，发生型糖尿病的危险性越大； 儿童青少年时间开始肥胖，18岁后体重持续增加和腹部脂肪堆积者患型糖尿病的危险型更大。,96,肥胖者易患型糖尿病的机制是胰岛素受体数减少和受体缺陷，胰岛素抵抗和高空腹胰岛素血症发生率较高，影响到葡萄糖的转运、利用和蛋白质的合成。,97,3、血脂异常 BMI24者血脂异常(TG2mg/m1)发

32、生率是BMI在24以下者的2.5倍，BMI28者血脂异常发生率是BMI在24以下者的3.0倍，腰围超标者高甘油三酯血症发生率是腰围正常者的2.5倍。 BMI24和28者的HDL-ch降低(0.35mg/m1)检出率分别为BMI24者的1.8倍和2.1倍。腰围超标者高密度脂蛋白胆固醇(HDL)降低检出率为腰围正常者的1.8倍。,98,4、冠心病和其他动脉粥样硬化疾病BMI增加是冠心病发病的独立危险因素。肥胖导致高血压、糖尿病和血脂异常这些危险因素聚集，大大促进动脉粥样硬化的形成。肥胖是促进动脉粥样硬化的重要因素之一。,99,5、脑卒中脑动脉粥样硬化是缺血型脑卒中的病理基础，肥胖引起的发病危险因素

33、与冠心病很类似。,100,6、某些癌症 与内分泌有关的癌症 某些消化系统癌症 促进体重增长的饮食因素(如脂肪)还是肥胖本身与癌症的关系更为重要，值得进一步研究。,101,7、其他疾病 睡眠呼吸暂停症 胆囊疾病 脂肪肝 痛风等 肥胖的妇女往往伴有排卵异常、雄激素过多，引起生殖功能障碍。,102,(四)肥胖的防治 首先是宣传教育， 平衡饮食， 限制过多脂肪摄入， 增加蔬菜、水果的摄入量 加强运动,103,推荐进行中等强度的体育活动 高强度剧烈运动不易长时间坚持，且在高强度运动短期内，主要以消耗体内CHO(糖原等)来提供能量，而不是首先消耗脂肪 进行中、低强度体力活动时，机体更多动员体内脂肪分解提供

34、能量，中、低强度体力活动可坚持较长时间，被氧化脂肪总量比短时间高强度剧烈运动多。,104,应强调多参加有氧的中、低强度体力活动，如走路、慢跑、打乒乓球、打羽毛球等。经常参加锻炼者比不经常锻炼者的静息代谢率高。在进行同等能量消耗的运动时，经常锻炼能更多地动员和利用体内储存的脂肪，更利于预防超重和肥胖。,105,超重或肥胖个体，首先防止体重进一步增加，并选择适当的方案进行治疗。 1、饮食疗法: 减肥的饮食疗法基本原则为低能量、低脂肪、适量优质蛋白质、复杂碳水化合物(如谷类)，并增加新鲜蔬菜与水果在饮食中的比例。,106,低能量饮食女性10001200 kcal/d，男性为每天12001600 kc

35、al/d，或比原来习惯摄入能量低300500 kcal/d，每周降低约0.5kg，避免采用极低能量饮食( 800 kcal) 建议适量摄入含维生素和微量元素的微量营养素补充剂。,107,2、运动疗法 运动不仅是预防肥胖发生的有效手段，同时也是治疗肥胖的有效措施之一，是世界公认的减重良方。 单独的饮食疗法虽然可以降低体重，但除脂肪组织外，肌肉等去脂组织( FFM)也会消耗丢失。,108,减肥的运动方式以中等或低强度运动为宜，如走路、骑车、爬山、打球、慢跑、跳舞、游泳、划船、滑冰、滑雪及舞蹈等， 中等强度运动时心率约可达100120次/分钟，低强度运动时可达80100次/分钟。 每天坚持低强度运动

36、23h或中等强度运动11.5h，可以达到每周减重0.5kg的目的 减肥不宜进行剧烈运动。,109,3、行为疗法 行为疗法是帮助患者建立节食意识，每餐不宜过饱，尽量减少暴饮暴食的频率和程度，注意挑选脂肪含量低的食物，细嚼慢咽以延长进食时间，使在进餐尚未完毕以前即对大脑发出饱足信号，有助于减少进食量； 另一种是进食时使用较小餐具，使得中等量食物看起来也不显得单薄；也可按计划用餐，自我限制进食，使每餐达到七分饱，餐后加点水果可满足进食欲望。,110,4、药物疗法 如果饮食疗法、运动疗法或行为疗法效果欠佳，可考虑在医生的指导下进行药物辅助减重。药物疗法主要是抑制食欲。 芬氟拉明和芬特明在美国禁用。,1

37、11,西布曲明：抑制中枢5-羟色胺和去甲肾上腺素-再摄取，从而增加饱腹感； 奥利司他：抑制肠内胰脂肪酶，阻断脂肪肠内吸收。 均有副作用。,112,5、手术及其他疗法 极度肥胖或有严重肥胖并发症者，用外科治疗，包括胃肠内手术和局部去脂手术。 胃肠手术：小肠旁路术、胃成形术、胃旁路术、胃内气囊放置术等。 局部去脂：脂肪抽吸术和皮下脂肪切除术，较流行超声吸脂术是采用超声波作用于局部脂肪组织使脂肪乳化，再通过负压吸除乳化液。 此外，中医中药进行减肥，主要有针刺疗法、耳穴贴压法、艾灸疗法、指针减肥法、推拿按摩法等。,113,营养与高血压,分类 原发性高血压：指动脉收缩压和/或舒张压增高，常伴有心、脑、肾

38、和视网膜等器官功能性或器质性改变为特征的全身性疾病。本病可能由多种原因造成，对于至今尚未完全阐明发病原因的高血压称为原发性高血压 继发性高血压 对于病因明确，血压升高只是某种疾病的一种表现，则称为继发性高血压。,114,高血压概况： 原发性高血压是一种常见的疾病，除遗传和精神紧张等因素外，肥胖、高盐、饮酒等一些因素也与高血压发生、发展有密切关系。 近10年来，我国原发性高血压发病率呈上升趋势，城乡差距不明显。,115,高血压发病原理,116,高血压与营养素,l、食盐(氯化钠) 食盐摄入量与高血压发生有显著关系。 食盐引起高血压不仅与钠有关，而且还与氯有关，因为采用其他阴离子替代氯并不引起高血压

39、； 饮食中其他成分对食盐引起高血压的反应也有影响，如钾或钙摄入不足可增加血压对高食盐摄入的反应：反之，高钾或高钙饮食可抑制或减轻高食盐诱导的高血压反应。,117,食盐引起血压升高原因有二： 肾脏对水重吸收，引起血容量的增加 另外，大量食盐的摄入诱发交感神经活动的增强,118,2、钾饮食钾可以拮抗高食盐摄入引起的高血压反应。3、镁降低血压，降低血管紧张性和收缩性、减少胞内钙含量、促进血管舒张,119,4、能量： 能量摄入过剩引起肥胖，也是高血压发生的一个重要危险因素。 大约20%30%的高血压与肥胖相关，体重每减轻9.2kg可引起收缩压降低6.3mmHg、舒张压降低3.1mmHg。,120,5、

40、脂类：增加多不饱和脂肪酸摄入，减少饱和脂肪酸摄入有助于降低血压。富含n-3多不饱和脂肪酸的鱼油具有显著的降血压作用，作用可能与改变前列腺素代谢、改善血管内皮细胞功能、抑制血管平滑肌细胞增殖有关。,121,6、蛋白质某些氨基酸与血压有一定关系，如色氨酸、酪氨酸牛磺酸7、碳水化合物动物实验，简单的碳水化合物如葡萄糖、蔗糖、果糖可升高血压。但是，目前尚缺乏人体验的报道。,122,8、酒类 少量酒精具有舒张血管、降低血压的作用，大量酒精则具有收缩血管、升高血压的作用。 如每天饮酒量超过42g后，血压显著升高。 酒精引起血压变化的机制目前尚不完全清楚。,123,(二)高血压的营养防治1、限制食盐及饱和脂

41、肪的摄入，增加钾、钙的摄入。建议正常人每天摄盐量在6g以内，高血压患者每天摄盐量应在1.53.0g；另外，应增加富钾、富钙食品的摄入，如新鲜绿叶蔬菜及香蕉、杏、梅、牛奶、豆类等。,124,2、限制饮酒，高血压患者每天饮酒不应超过25g，必要时应戒酒。 3、控制体重，预防肥胖的发生。,125,四、动脉粥样硬化 动脉粥样硬化(AS)是缓慢的、多阶段、炎症性的退行性病变，导致动脉管壁受损、增厚变硬、失去弹性、管腔缩小。动脉内膜聚集脂质斑块外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。 病理变化：动脉内膜受损 脂质聚集 斑块形成 营养因素对于动脉粥样硬化的发生极为重要,126,127,(一)血浆脂类和脂蛋白,血

42、 脂,甘油三酯,磷脂,胆固醇酯,胆固醇,游离脂肪酸,载脂蛋白,白蛋白,128,脂蛋白分类,按蛋白电泳法 蛋白分为-脂蛋白、前-脂蛋白、-脂蛋白和乳糜微粒 按密度离心法 后者可将脂蛋白分为乳糜微粒(MC)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL),129,甘油三酯、 胆固醇 胆固醇酯,载脂蛋白、磷脂和胆固醇,甘油三酯主要构成乳糜微粒和极低密度脂蛋白的核心， 胆固醇酯主要构成低密度脂蛋白和高密度脂蛋白的核心。 apoA是HDL的主要蛋白质成分，apoB是LDL的主要蛋白质成分。,130,131,(二)高脂血症与高脂蛋白血症 血脂高于正常的上限称为高脂血症。 WHO

43、建议将高脂蛋白血症分为6型，其脂蛋白和血脂变化如下表。 在我国的各型高脂蛋白血症中以型和型最为常见。,132,表2-5 六种类型高脂蛋白血症血脂变化比较 .分 型 脂蛋白变化 血脂变化(高乳糜微粒血症) CM TG，Chol正常或稍微a LDL Chol，TG正常b LDL，VLDL Chol，TG VLDL Chol，TG VLDL TG，Chol正常或偏高 VLDL，CM TG，Chol正常或稍微注：TG为甘油三酯，Chol为胆固醇，表示升高，表示增高明显,133,高脂血症或高脂蛋白血症与动脉粥样硬化的发生密切相关。高胆固醇或高LDL血症是动脉粥样硬化的主要危险因素，而低HDL血症也是动脉

44、粥样硬化的危险因素：高TG血症是动脉粥样硬化的独立危险因素。氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)也被认为是动脉粥样硬化的独立危险因素。,134,高脂蛋白血症的发病机理,135,(三)营养与动脉粥样硬化 l、脂类饱和脂肪酸的摄入量与动脉粥样硬化发生呈正相关关系。 饮食脂肪酸的组成不同对血脂水平的影响也不同，如脂肪酸的饱和程度和脂肪酸碳链长度的不同对血脂的影响也不一样。,136,10个碳原子以下和18个碳原子以上的饱和脂肪酸几乎没有升高血胆固醇水平的作用，而棕榈酸(C16：0)、豆寇酸(C14：0)和月桂酸(C12：0)均有升高血胆固醇水平的作用。 饱和脂肪酸升高胆固醇水平的机制可能与抑制LDL受体

45、的活性有关，从而干扰LDL从血液循环中清除。,137,富含单不饱和脂肪酸的橄榄油和茶油能降低血总胆固醇和LDL水平，而不降低HDL水平；或使LDL胆固醇下降较多，而HDL胆固醇下降较少。 N-6多不饱和脂肪酸能降低血液总胆固醇和LDL胆固醇水平，同时也降低HDL胆固醇 亚油酸对血胆固醇的作用机制正好与饱和脂肪酸相反，即增加LDL受体的活性，从而加快血中LDL的清除。,138,n-3多不饱和脂肪酸如-亚麻酸、二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)能降低血液胆固醇水平，同时也降低血中甘油三酯含量，并且能升高血浆HDL水平。 EPA和DHA降低血浆甘油三酯水平的作用是因为它们阻碍甘油三酯掺

46、入到肝脏的VLDL颗粒中，导致肝脏分泌甘油三酯减少，进入血浆的甘油三酯也减少。,139,近年来的研究表明摄入反式脂肪酸可使血中LDL胆固醇含量增加，同时引起HDL水平的降低。在将植物油氢化制成人造黄油的生产过程中可产生反式脂肪酸。 反式脂肪酸会诱发心血管疾病、肿瘤（乳腺癌等）、哮喘、2型糖尿病、过敏等疾病,140,人体内胆固醇来自外源性和内源性两种途径，外源性占30%40%，直接来自于饮食，其余由肝脏合成。 胆固醇摄入太多时仍可使血中胆固醇水平升高。,141,磷脂使血浆胆固醇浓度下降，避免胆固醇在血管壁的沉积，有利于防治动脉粥样硬化。 植物固醇抑制胆固醇的吸收，降低血浆胆固醇水平。,142,饮

47、食脂肪酸的组成可影响血小板的反应性；n-6多不饱和脂肪酸系列的亚油酸、n-3系列的EPA及DHA具有抑制血小板凝集的作用 n-3多不饱和脂肪酸还具有改善血管内膜的功能，如调节血管内膜一氧化氮的合成和释放等。,143,多不饱和脂肪酸由于富含双键，在体内易被氧化。因此，大量多不饱和脂肪酸的摄入有提高体内的氧化应激水平的危险，从而促进动脉粥样硬化的形成或发展。 单不饱和脂肪酸由于不饱和双键较少，对氧化作用敏感性较低，因而可能有利于预防动脉粥样硬化发生、发展。,144,2、能量和碳水化合物 过多的能量摄入在体内将转化成脂肪组织，储存于体内，形成肥胖。 肥胖者的脂肪细胞对胰岛素的敏感性降低，引起葡萄糖的

48、利用受限，继而引起代谢紊乱，血浆甘油三酯水平升高。,145,饮食中碳水化合物的种类和数量对血脂水平有较大的影响。比如蔗糖、果糖。 食物纤维能够降低胆固醇和胆酸的吸收，具有降低血脂的作用。,146,3、蛋白质 蛋白质与动脉粥样硬化的关系尚未完全阐明。动物实验结果表明高动物源性蛋白(如酪蛋白)饲料可促进动脉粥样硬化的形成。 用大豆蛋白和其他植物性蛋白代替高脂血症患者饮食中的动物性蛋白，则能够降低血清胆固醇水平。,147,某些氨基酸可影响心血管功能，如牛磺酸可降低血胆固醇水平和肝胆固醇含量的作用；蛋氨酸摄入过多能引起动脉内膜的损伤。,148,4、维生素 (1)维生素E： VE具有预防动脉粥样硬化和冠

49、心病的作用，维生素E预防动脉粥样硬化作用的机制可能与其抗氧化作用有关。除抗氧化作用外，维生素E还可能通过抑制炎症因子的形成和分泌，抑制血小板凝集而发挥预防动脉粥样硬化的作用。,149,(2)维生素C： VC在体内参与多种生物活性物质的羟化反应，包括参与肝脏胆固醇代谢形成胆酸的羟化反应，促进胆固醇转变为胆汁酸而降低血中胆固醇水平； VC还参与体内胶原的合成，降低血管的脆性和血管的通透性； 大剂量VC可加快冠状动脉血流量，保护血管壁的结构合功能，从而有利于防治心血管疾病。,150,(3)其他维生素：血浆Hcy是动脉粥样硬化的独立危险因素。Hcy是蛋氨酸的中间代谢产物，在转变成蛋氨酸和胱氨酸过程中需

50、要VB6、VB12和叶酸作为辅酶，当上述维生素缺乏时，Hcy浓度增加；饮食补充VB6、VB12和叶酸则可减轻轻高血浆Hcy对血管的损伤。,151,尼克酸在药用剂量下有降低血清胆固醇和甘油三酯水平、升高HDL水平、促进末梢血管扩张等作用。 维生素B6与构成动脉管壁的基质成分之一的酸性黏多糖的合成及脂蛋白酯酶活性有关，缺乏时可引起脂质代谢紊乱合动脉粥样硬化。,152,5、矿物质 镁对心肌的结构、功能和代谢具有重要作用，镁还能改善脂质代谢和抗凝血功能。 缺镁易发生血管硬化和心肌损害，软水地区居民心血管疾病发病率高于硬水地区，可能与软水中含镁较少有关。 高钙饲料可降低动物血胆固醇水平。,153,铬是葡

51、萄糖耐量因子的组成成分，缺铬可引起糖代谢和脂类代谢的紊乱，增加动脉粥样硬化的危险性，补充铬则可降低血清胆固醇和LDL水平，增加HDL的含量，防止动脉粥样硬化斑块的形成。 铜缺乏也可使血胆固醇水平升高，并影响弹性蛋白和胶原蛋白的交联而引起心血管损伤。,154,过多的锌则减少血中LDL含量，饮食中锌铜比值较高的地区冠心病发病率也较高。 近年来的实验研究还发现过量的铁可引起心肌损伤、心律失常和心衰等，应用铁螯合剂可促进心肌细胞代谢和功能的恢复。 碘可减少胆固醇在动脉壁的沉着。,155,硒是体内抗氧化酶-谷胱甘肽过氧化物酶的辅酶成分，谷胱甘肽过氧化物酶使体内形成的过氧化物迅速分解，从而减少氧自由基对组

52、织的损伤；缺硒可通过减少前列腺素合成，促进血小板聚集和血管收缩，增加动脉粥样硬化危险性。,156,6、其他因素 少量饮酒可升高血HDL水平，而大量饮酒可引起肝损伤和脂代谢的紊乱，主要是升高血甘油三酯和LDL水平。 茶叶中含有茶多酚等物质，茶多酚具有抗氧化作用和降低胆固醇在动脉壁沉积的作用。 大蒜和洋葱有降低血胆固醇水平、升高HDL水平的作用，其作用与大蒜和洋葱中的含硫化合物有关。,157,(四)动脉粥样硬化的营养防治 总原则：在平衡饮食的基础上控制总能量和总脂肪的摄入，限制饮食中饱和脂肪酸和胆固醇含量，保证充足的食物纤维和多种维生素，补充适量的矿物质和抗氧化营养素。,158,1、能量摄入过多是

53、肥胖的重要原因，而肥胖又是动脉粥样硬化的重要危险因素，故应该控制总能量的摄入，并适当增加运动，保持理想体重。,159,160,161,2、饮食脂肪摄入占总能量20%25%为宜，S摄入量应少于总能量的10%，适当增加M和P摄入。鱼类主要含n-3系列P，对心血管有保护作用，可适当多吃。少吃含胆固醇高的食物，如猪脑和动物内脏等，胆固醇每天摄入量少于300mg，高胆固醇血症应进一步降低S摄入量，使其低于总能量7%，胆固醇200mg/d。,162,3、蛋白质摄入应占总能量的15%，植物蛋白中的大豆有很好的降低血脂的作用，所以应提高大豆及大豆制品的摄入。碳水化合物应占总能量的60%左右，要限制单糖和双糖的

54、摄入，少吃甜食和含糖饮料。 4、食物纤维能明显降低血胆固醇水平，因此应多摄入含食物纤维丰富的食物，如燕麦、玉米、蔬菜等。,163,5、维生素E和很多水溶性维生素及微量元素具有改善心血管功能的作用，特别是维生素E和维生素C具有抗氧化作用，应多食用新鲜蔬菜和水果。,164,6、高血压是动脉粥样硬化的重要危险因素，为预防高血压，每天盐的摄入应限制在6g以下。可少量饮酒，但严禁酗酒。 7、植物化学物有利于心血管的健康，鼓励多吃富含植物化学物的植物性食物，如黑色、绿色食品和洋葱、香菇等。,165,五、糖尿病 定义：由于体内胰岛素分泌绝对或相对不足，或外周组织对胰岛素不敏感而引起的以糖代谢紊乱为主的全身性

55、疾病。除糖代谢紊乱外，患者还伴有脂肪、蛋白质、水及电解质等多种代谢紊乱，主要表现为多饮、多食、多尿、体力和体重减少的“三多一少”症状，病程进一步发展将出现眼、肾、脑、心脏、神经、皮肤等重要器官组织的病变。,166,胰 岛 素 分 泌 减 少,肝 糖 生 成 增 加,肝 脏,高 血 糖 症,葡 萄 糖 摄 取 减 少,肌 肉,胰 腺,发病机制,167,2002年全国营养与健康状况调查结果显示糖尿病已经成为危害我国居民健康的主要慢性疾病之一。,168,(一)糖尿病的诊断与分类1997年美国糖尿病协会提出糖尿病诊断标准，1999年世界卫生组织认可该诊断标准，即任意1次血糖11.1mmol/L、或空腹

56、血糖7.0mmol/L、或口服葡萄糖耐量试验服糖2h后血糖11.1mmol/L，符合上述一项者即可诊断为糖尿病。,169,糖 尿 病,型糖尿病 （胰岛素依赖型糖尿病）,型糖尿病 （非胰岛素依赖型糖尿病）,特殊类型的糖尿病,170,型糖尿病即胰岛素依赖型糖尿病，是由于胰腺细胞受损，导致胰岛素缺乏或分泌不足所致，必须依赖外源性胰岛素治疗，本病发病多见于儿童青少年，多有糖尿病家族史；,171,型糖尿病即非胰岛素依赖型糖尿病，为常见的糖尿病类型，占糖尿病患者总数的90%95%，表现为胰岛素抵抗伴分泌不足，多成年起病，症状较轻或无症状，一般不需要依赖胰岛素治疗。 一些特殊类型的糖尿病，如妊娠期糖尿病、感

57、染性糖尿病、药物或化学制剂引起的糖尿病等。,172,(二)营养与糖尿病1、能量能量摄入过剩是引起肥胖、糖尿病的主要诱发因素之一。 肥胖 内分泌代谢紊乱 胰岛素抵抗 糖尿病 碳水化合物障碍,173,2、碳水化合物 食物中碳水化合物种类不同，食用后引起血糖升高幅度也不同，一般用血糖指数(glycemic index，GI)来评价，血糖指数越低的食物食用后对血糖水平影响越小。,174,计算公式,血糖指数,被测食物餐后血糖反应曲线下增值面积,参考食物餐后血糖反应曲线下增值面积,100,175,176,不同的食物具有不同的血糖指数,177,根据GI值可将CHO分类,低GI食物：GI55 中GI食物：GI

58、在5570 高GI食物：GI 70,178,小分子糖的血糖指数,葡萄糖 100 麦芽糖 105% 蔗糖 65 乳糖 46 果糖 23 木糖醇 19%,179,长期进食过多的碳水化合物，需要分泌大量胰岛素，加重胰腺的负担，有可能引起胰腺功能的障碍，导致糖尿病的发生。,180,不同碳水化合物对胰腺刺激作用并不一样，分子量较小的碳水化合物如单糖和双糖餐后血糖升高较快，对胰腺刺激较大，而分子量较大的复合碳水化合物，尤其如直链淀粉、粗粮等对胰腺的刺激较小。,181,脂肪与葡萄糖利用之间存在一定的竞争关系 饮食中多余的脂肪将以甘油三酯的形式储存于脂肪细胞中，长期如此将引起肥胖，也有可能诱发糖尿病。,3 脂

59、肪,182,4、蛋白质 目前尚无直接证据说明蛋白质摄入量与糖尿病发病有直接的关系，但是，由于蛋白质代谢与碳水化合物、脂肪代谢密切相关，因此，当碳水化合物、脂肪代谢出现紊乱后，蛋白质代谢也将受到影响。,183,5、矿物质与维生素,由于糖尿病患者体内有氧化应激情况，因此抗氧化维生素如维生素E对糖尿病病情具有积极的防治作用； 三阶铬是葡萄糖耐量因子的主要组成部分，也是胰岛素的辅助因子，可促进葡萄糖的利用，改善糖耐量。,184,(三)糖尿病的营养防治 目标是帮助患者制订饮食计划和形成良好的饮食习惯，以达到并保持较好的代谢控制，减少急性和慢性并发症的危险，改善一般性健康状况。 应结合患者的具体情况，合理分配餐次，至少一日三餐，对于使用降糖药后易出现低血糖者，可在