内科肾教学课件：肾小球疾病

1、温州市医学大学附属第二医院肾脏内科息肉，肾脏小球病，目的，要求：肾脏小球病的定义，常见临床表现。熟悉：肾小球疾病的林爽分类。理解：原发性肾小球疾病的发病机理及病理类型。肾小球疾病概述、血尿、蛋白尿、水肿、高血压等主要临床表现肾脏疾病原因、发病机制、病理变化、病灶、预后不相同的病变，主要是包括双肾肾小球在内的原发性、继发性、遗传性肾小球疾病原发性肾小球疾病原发性肾小球疾病，被认为是我国慢性肾衰竭的主要原因。原发性肾小球疾病的林爽分类。急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis)急进性肾小球肾炎(Rapidly Progressive Glomerulonephritis)慢

2、性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis)正常的负离子屏障阻止白蛋白等蛋白质分子通过内膜。正常细胞膜含有24个系膜细胞。它具有巨噬细胞的功能。原发性肾小球疾病的病理分型、小病变肾病局部节段性病变局部节段性肾小球肾炎(Focal Segmental glomeruathy) 炎症反应：1，炎症细胞：单核细胞，粒细胞和血小板新旧固有细胞2，炎症介质3，免疫比炎症损伤：高血压，高脂血症，大量蛋白尿。循环免疫复合物(CIC)，血液循环中形成的免疫复合物沉积在肾小球中，单核细胞吞噬细胞，细胞膜细胞被移除，引起炎症。一般来说，循环免疫复合物只能沉积在系膜区域和/或内皮下，内源性抗

3、原外源性抗原，机体为抗体，CIC，in situ免疫复合物，血液循环中的自由抗体或抗原，肾小球固有抗原，肾小球外源抗原或抗体，in situ免疫复合物，发病机制，1，免疫反应：1，体液免疫：循环免疫复合物(CIC)沉积in sin少数病人始终没有水肿。肾性水肿组织肝极端白质含量低，水肿从下肢开始1，血浆蛋白水平过低，血浆胶体渗透压降低。2、肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加，抗利尿激素分泌增加。3.肾源钠，水肺要素肾炎性水肿组织简单白质含量高，水肿为眼睑，面部1，球-管不平衡：肾小球滤过率下降，肾小管重吸收功能基本为“球-管不平衡”2，肾小球滤过率/肾血浆流量眼底出血，三血，甚至乳头水肿。钠，保

4、留水：增加血容量依赖性高血压发生肾素分泌增加：肾实质缺血，肾素-血管紧张素分泌增加，苏东脉收缩，外周阻力增加，肾素依赖性高血压诱发肾内降压物质分泌减少：肾实质损伤后肾内激素释放酶-激素生成减少，前列腺素生成减少，肾性高血压，临床表现，蛋白尿，正常人尿蛋白定性语音，24小时尿蛋白定量150mg/d，尿蛋白性阳性，称为蛋白尿。尿蛋白3.5g/d被称为大量蛋白尿。肾小球过滤屏障和蛋白尿形成，分子屏障，胜尿中含有毫升的血液，表示肉眼血尿。肾小球源性血尿的原因；肾小球基底膜断裂，红细胞通过牙齿裂缝挤出时受损。受损的红细胞通过肾小管的各段受到另一种渗透压力和pH作用，使红细胞变形，体积变小，甚至破裂。区分

5、血尿来源的检查，新鲜尿渣差异显微镜检查：肾小球原性血尿：变形红细胞为主肾小球原性血尿：红细胞均匀性尿血球原性血尿：肾小球原性血尿：不对称曲线非肾小球原性血尿：对称曲线，肾小球性血尿特性，无痛性，全过程如何区分血尿的定义和血尿的来源；肾脏水肿的机制；肾高血压发生机制。慢性肾小球肾炎，目的及要求，掌握：慢性肾小球肾炎定义，临床表现及实验室检查。熟悉：慢性肾小球肾炎的诊断、鉴别诊断和治疗。理解：慢性肾小球肾炎的原因、发病机制、病理类型及预后。慢性肾小球肾炎Chronic Glomerulonephritis，CGN有蛋白尿，血尿，高血压，表达多样化。病因及发病机制，慢性肾小球肾炎和急性肾小球肾炎之间

6、没有积极的关系。1.慢性肾小球肾炎少数直接从急性肾小球肾炎继承而来。2.另一个小部分是急性肾小球肾炎痊愈后几年肾炎再次出现的一系列表现。3.绝大多数肾小球慢性肾炎根据病理类型，其病情必须发展，生病时属于慢性肾小球肾炎，与急性肾炎无关。原因和发病机制，取决于病理类型。一、起始因子：免疫介导的炎症。第二，引起病变慢性化的因素：1，免疫性炎症损伤过程继续进行。2、高血压过程中导致肾动脉硬化的疾病；3.肾功能衰竭时残余的肾单位对象以“以”为现象(肾小球内的高层膜压、高灌注、高过滤)促进肾小球硬化。病理，早期慢性肾小球肾炎分为以下病理类型。1、系膜增生性肾小球肾炎：IgA系膜增生性肾小球肾炎2、系膜毛细

7、血管性肾小球肾炎3、膜性肾病4、局灶节段性肾小球硬化、伯格斯病或IgA肾病。如箭头所示，IgA主要沉积在系膜区域，增加系膜细胞的数量。IgA肾病患者经常表现为血尿。免疫荧光显微镜下可见的良性抗原抗体。主要是界膜区。这是IgA肾病。系膜毛细血管肾小球肾炎(型)。肾小球系膜区域扩大，毛细管壁增厚，形成局部2轨道。PAS 260，新索区毛细管墙上有很多粉红色上皮下沉积物和黑色“尖峰”。PASM 1000，病灶性分段肾小球硬化。肾小球中央有胶原硬化区。非选择性蛋白尿、血尿、慢性肾衰容易发展，皮质激素的治疗效果不好。病理，晚期慢性肾炎的病理变化：肉眼管：肾脏体积减少，肾皮质变薄。景象下：上述其他类型的病

8、理变化特征消失或部分消失，程度不同的肾小球硬化取代，相应地肾单位肾小管萎缩，肾间质纤维化。病理类型：硬化性肾小球肾炎。无论原因如何，“末梢肾”的显微镜表达都是相似的。皮层纤维化，肾小球硬化，慢性炎症细胞扩散性攻击，动脉壁增厚。肾小管经常扩大，充满粉红色管状，显示甲状腺化的表现。临床表现，以听众年为主，男性看得多。大部分是病慢，银习。呈现多样化。蛋白尿、血尿、高血压、水肿是基本临床表现。早期(非特异性):乏力、疲劳、腰痛、罗夏。肾功能衰退的程度可能多种多样，轻微，延迟，逐渐发展为慢性肾衰竭。(威廉莎士比亚，哈姆雷特，肾，肾，肾，肾，肾)，实验室检查，尿液异常：1，蛋白尿：含量不同。通常在13g/

9、d。2.血尿：肾小球原性血尿，镜或肉眼可见血尿。3、管尿：透明管或粒子管等。肾功能异常：会因烧伤、Scr增加、Ccr减少、感染、疲劳、血压增加或肾毒性药物而急剧恶化。b超：早期正常或减少，皮质薄，结构性障碍。贫血：根据诊断，尿液分析异常，水肿和高血压病史3个月以上不伴或伴有。无论是否有肾功能损伤。排除继发性肾炎及遗传性肾炎后，可临床诊断为慢性肾炎。肾脏活检病理检查对确诊有重要意义。鉴别诊断，继发性肾病：根据狼疮性肾炎、过敏紫癜肾炎等相应系统表现及李晟实验室检查进行鉴别。其他范例：1。糖尿病肾病2。痛风性肾病3。b型肝病毒相关肾炎4。海洛因相关肾病5。中药肾病6。肿瘤相关肾炎阿尔波特综合征：根据

10、青少年(大部分在10岁以前)、眼睛(球晶等)、鉴别诊断、继发性肾病：狼疮性肾炎、过敏紫癜肾炎等相应系统表现及李晟实验室检查进行鉴别。其他范例：1。糖尿病肾病2。痛风性肾病3。b型肝病毒相关肾炎4。海洛因相关肾病5。中药肾病6。肿瘤相关肾炎阿尔波特综合征：青少年(大部分在10岁之前)、眼睛(球形晶体等)，鉴别诊断，其他原发性肾小球疾病：1，隐匿型肾小球肾炎：主要表现为无症状血尿和/或蛋白尿，无水肿，高血压，肾功能衰退。2.感染后急性肾炎：潜伏期2周左右，血清C3病向初夏，8周内恢复正常，林爽过程显示克制性。原发性高血压肾损害慢性肾炎复发泌尿系统感染史影像学及肾功能异常尿沉渣应经常进行白细胞、细菌

11、学检查阳性、鉴别诊断、治疗，预防或减缓肾功能衰退。主要目的是改善或减轻林爽症状，预防心脑血管并发症，并不旨在消除尿红细胞或经尿蛋白。综合治疗措施，治疗，调整高血压，减少尿蛋白高血压，蛋白尿是加速肾小球硬化和促进肾功能恶化的重要因素。治疗目标1，理想水平：努力调节血压130/80mmHg。2、尿液蛋白质尽量减少到1 g/d。减缓肾功能衰退，选择具有肾脏保护作用的降压。积极控制高血压，盐NaCl 6g/d容量依赖性高血压选择利尿剂(如氢氯噻嗪)，CCR30ML/胺修饰利尿剂。列宁依赖性高血压首选血管紧张素切换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)。此外，经常使用钙拮抗剂(CCB)、受

12、体阻断剂等。顽固性高血压可结合多种茄子类型的降压药物应用。起到减缓血管紧张素切换酶抑制剂、减少、尿蛋白减少、肾功能恶化的作用。注意防止高血钾。血液肌酐264mol/L的非透析治疗患者应用渡边杏。持续干咳。血管紧张素切换酶抑制剂，减少尿蛋白，减缓肾功能衰退的肾脏保护作用机制1，对肾小球血液动力学的特殊调节作用2。非血流动力学作用：抑制细胞因子、减少尿蛋白、减少细胞外基质的积累，有助于减缓肾小球硬化的发展和肾脏保护作用。肾素-血管紧张素-醛固酮系统、ACEI扩张颊动脉，对颊内高压、高灌注、高滤过(“三化螟”)、血管紧张素受体拮抗剂、血管紧张素切换酶抑制剂、类似肾脏保护作用，但不会诱发持续性干咳。图片，治疗，限制食物中蛋白质和磷的摄取量MDRD检查低(极低)蛋白质饮食-酮酸(开洞)，减缓肾功能下降，大剂量抗血小板剂(300400mg/d)，少量阿司匹林(40300mg/s)糖皮质激素及细胞毒性药物避免加重肾脏损害的因素，避免感染、疲劳、怀孕，避免使用肾毒性药物。一般情况下，试验条件1，肾功能正常或轻度损伤2，肾脏体积正常3，病理类型(如边界层增