外科教学课件：颅内压增高和脑疝

1、男那,温州医学院附属第一医院,神经外科,叶盛,2012年04月,第十九章 颅内压增高,Increased intracranial pressure,第一节 概述（颅内压增高的基础）,一、颅内压的形成,颅内压（Intracranial pressure，ICP） 颅腔的脑组织、脑脊液和血液三种内容物使 颅腔内保持一定的压力称为颅内压。 正常值：成人 70200mmH2o (0.7_2.0kPa) 儿童 50100mmH2o (0.5_1.0kPa) 测量：一般以脑脊髓液的静水压代表ICP； 通过侧卧位腰穿或直接脑室穿刺获得,第一节 概述（颅内压增高的基础）,第一节 概述（颅内压增高的基础）,神

2、经外科常见的临床病理综合征：由于颅腔内容物的增多或颅腔狭小，导致颅内压力持续在2.0kPa (200mmH2o)以上，从而引起相应的综合征，称为颅内压增高（Increased intracranial pressure） 。,颅内压增高的定义,二、颅内压生理调节与代偿,生理波动：心脏搏动；呼吸节律 颅内压的调节：脑脊髓液和颅内静脉血 ICP0.7kPa, CSF分泌减少，吸收增多，颅内CSF量减少 ICP0.7kPa, CSF分泌增加，吸收减少，颅内CSF量增多 几个数据： CSF总量占颅腔总容积的10 血液占颅腔总容积的211 允许颅内增加的临界容积为5 超过810，产生严重颅内压增高,第一

3、节 概述（颅内压增高的基础）,三、颅内压增高的原因,颅腔内容物增多： 脑组织体积增大（脑水肿） 脑脊髓液增多（脑积水） 血液增多（高血压、静脉窦栓塞） 颅内占位性病变： 脑肿瘤、颅内血肿、脑脓肿等 颅腔狭小： 先天性畸形如狭颅症、颅底凹陷症等,第一节 概述（颅内压增高的基础）,四、颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素,1.年龄 2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应 3.病变部位 4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病,婴幼儿及小儿颅缝未闭或未牢固融合，缓解增高的颅内压，缓和了病情的进展 老年人由于脑萎缩，颅内代偿空间增多，亦能延缓病情进展,第一节 概述（颅内

4、压增高的基础）,四、颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素,1.年龄 2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应 3.病变部位 4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病,第一节 概述（颅内压增高的基础）,四、颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素,1.年龄 2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应 3.病变部位 4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病,中线或后颅窝的病变，易阻塞脑脊液循环通路，导致梗阻性脑积水，颅高压症状出现早且严重。 大静脉窦附近的占位病变，静脉血液回流障碍、脑脊液吸收障碍，颅高压出现亦较早。,第一节 概述（颅内压增高的

5、基础）,四、颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素,1.年龄 2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应 3.病变部位 4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病,脑寄生虫、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉牙肿等由于炎症反应以及恶性肿瘤（胶质瘤、转移瘤）均可伴有明显的脑水肿，故早期可出现颅内压增高。,第一节 概述（颅内压增高的基础）,四、颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素,1.年龄 2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应 3.病变部位 4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病,如尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱失衡等都可引起继发性脑水肿导致

6、颅内压增高。 高热往往会加重颅内压增高的程度。,第一节 概述（颅内压增高的基础）,四、颅内压增高的病理生理 （二）颅内压增高的后果,1.脑血流量降低,导致脑缺血 2.脑移位和脑疝 3.脑水肿 4.Cushing反应 5.胃肠道功能混乱及消化道出血 6.神经源性肺水肿,CBF= CPP/CVR =(MAP-ICP)/CVR CBF: cerebral blood flow CPP: cerebral perfusion pressure CVR: cerebral vessel resistance MAP: mean arterial pressure ICP: intracranial pr

7、essure 血液入颅1200ml/min。 正常CPP 7090mmHg 9.312kPa 正常CVR 1.22.5mmHg 0.160.33kPa CPP 5.3kPa，血管调节功能丧失,第一节 概述（颅内压增高的基础）,1.脑血流量降低,导致脑缺血 2.脑移位和脑疝 3.脑水肿 4.Cushing反应 5.胃肠道功能混乱及消化道出血 6.神经源性肺水肿,当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及神经等重要机构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙和孔道中，从而引起一系列严重临床症状和体征，称为脑疝,第一节 概述（颅内压增高的基

8、础）,四、颅内压增高的病理生理 （二）颅内压增高的后果,1.脑血流量降低,导致脑缺血 2.脑移位和脑疝 3.脑水肿 4.Cushing反应 5.胃肠道功能混乱及消化道出血 6.神经源性肺水肿,血管源性脑水肿：毛细血管的通透性增加，水分在神经和胶质细胞间隙潴留。多见于脑损伤、脑肿瘤。 细胞中毒性脑水肿：脑细胞代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞内，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。 渗透压性脑水肿 脑积水性脑水肿,第一节 概述（颅内压增高的基础）,四、颅内压增高的病理生理 （二）颅内压增高的后果,1.脑血流量降低,导致脑缺血 2.脑移位和脑疝 3.脑水肿 4.Cushing反应 5.

9、胃肠道功能混乱及消化道出血 6.神经源性肺水肿,颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化,第一节 概述（颅内压增高的基础）,四、颅内压增高的病理生理 （二）颅内压增高的后果,1.脑血流量降低,导致脑缺血 2.脑移位和脑疝 3.脑水肿 4.Cushing反应 5.胃肠道功能混乱及消化道出血 6.神经源性肺水肿,部分严重颅内压增高病人出现呕吐、消化道出血及胃肠穿孔等。 机理：颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血至功能紊乱；颅内压增高引起消化道粘膜血管收缩造成缺血有关。,第一节 概述（颅内压增高的基础）,四、颅内压增高的病理

10、生理 （二）颅内压增高的后果,1.脑血流量降低,导致脑缺血 2.脑移位和脑疝 3.脑水肿 4.Cushing反应 5.胃肠道功能混乱及消化道出血 6.神经源性肺水肿,表现：呼吸急促，痰鸣，粉红色泡沫样痰，水泡音，严重低氧血症； 机理：下丘脑、延髓受压引起肾上腺素能神经活性增强，血管反应性增高，左心后负荷增加，左房及静脉压增高，导致肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起脑水肿。,第一节 概述（颅内压增高的基础）,四、颅内压增高的病理生理 （二）颅内压增高的后果,第二节 颅内压增高的临床,第二节 颅内压增高的临床,按病因不同分： 弥漫性颅内压增高 局灶性颅内压增高 各部位压力均匀升高 局限的扩张性病变

11、 无明显压力差 颅内各腔隙间存在压力差 脑组织无明显移位 脑室、脑干、中线结构移位 常见于 常见于 弥漫性脑膜炎 颅内血肿、肿瘤等占位病变 弥漫性脑水肿 病人对此耐受力差 交通性脑积水,一、颅内压增高的类型,根据病变发展的快慢分： 急性颅内压增高 见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等；病情进展快，症状体征严重 亚急性颅内压增高 多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等；病情进展较快，症状体征较轻 慢性颅内压增高 多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等；可长期无症状和体征,1.颅脑损伤血肿、水肿、蛛血 2.颅内肿瘤部位、性质、速度 3.颅内感染脓肿、结核 4.脑血

12、管疾病AVM、动脉瘤 5.脑寄生虫病脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病 先天性脑积水、狭颅症等 7.良性颅内压增高 8.脑缺血缺氧,二、引起颅内压增高的疾病,第二节 颅内压增高的临床,1.颅脑损伤血肿、水肿、蛛血 2.颅内肿瘤部位、性质、速度 3.颅内感染脓肿、结核 4.脑血管疾病AVM、动脉瘤 5.脑寄生虫病脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病 先天性脑积水、狭颅症等 7.良性颅内压增高 8.脑缺血缺氧,二、引起颅内压增高的疾病,第二节 颅内压增高的临床,1.颅脑损伤血肿、水肿、蛛血 2.颅内肿瘤部位、性质、速度 3.颅内感染脓肿、结核 4.脑血管疾病AVM、动脉瘤 5.脑寄生虫病脑囊虫、包虫 6

13、.颅脑先天性疾病 先天性脑积水、狭颅症等 7.良性颅内压增高 8.脑缺血缺氧,二、引起颅内压增高的疾病,第二节 颅内压增高的临床,1.颅脑损伤血肿、水肿、蛛血 2.颅内肿瘤部位、性质、速度 3.颅内感染脓肿、结核 4.脑血管疾病AVM、动脉瘤 5.脑寄生虫病脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病 先天性脑积水、狭颅症等 7.良性颅内压增高 8.脑缺血缺氧,二、引起颅内压增高的疾病,第二节 颅内压增高的临床,1.颅脑损伤血肿、水肿、蛛血 2.颅内肿瘤部位、性质、速度 3.颅内感染脓肿、结核 4.脑血管疾病AVM、动脉瘤 5.脑寄生虫病脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病 先天性脑积水、狭颅症等 7.良性颅

14、内压增高 8.脑缺血缺氧,二、引起颅内压增高的疾病,第二节 颅内压增高的临床,多发囊虫结节可引起弥漫性脑水肿 囊虫结节可阻塞脑脊液循环通路，产生梗阻性脑积水 葡萄状囊虫体在颅底脑池引起粘连性蛛网膜炎，脑脊液循环受阻 脑包虫病或血吸虫肉牙肿均有占位效应,1.颅脑损伤血肿、水肿、蛛血 2.颅内肿瘤部位、性质、速度 3.颅内感染脓肿、结核 4.脑血管疾病AVM、动脉瘤 5.脑寄生虫病脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病 先天性脑积水、狭颅症等 7.良性颅内压增高 8.脑缺血缺氧,二、引起颅内压增高的疾病,第二节 颅内压增高的临床,1.颅脑损伤血肿、水肿、蛛血 2.颅内肿瘤部位、性质、速度 3.颅内感染脓

15、肿、结核 4.脑血管疾病AVM、动脉瘤 5.脑寄生虫病脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病 先天性脑积水、狭颅症等 7.良性颅内压增高 8.脑缺血缺氧,二、引起颅内压增高的疾病,第二节 颅内压增高的临床,又称假脑瘤综合征 以脑蛛网膜炎多见，发生于后颅窝者颅内压增高最显著 颅内静脉窦（上矢状窦或横窦）血栓形成，静脉回流障碍 代谢性疾病 维生素A摄入过多 药物过敏 病毒感染所引起的中毒性脑病,1.颅脑损伤血肿、水肿、蛛血 2.颅内肿瘤部位、性质、速度 3.颅内感染脓肿、结核 4.脑血管疾病AVM、动脉瘤 5.脑寄生虫病脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病 先天性脑积水、狭颅症等 7.良性颅内压增高 8.脑

16、缺血缺氧,二、引起颅内压增高的疾病,第二节 颅内压增高的临床,心跳骤停 呼吸道梗阻 癫痫 缺氧 继发性脑水肿 颅内压增高,三、颅内压增高的临床表现,第二节 颅内压增高的临床,是最早最常见的症状之一 早晨或晚间较重 多在额颞部，可由枕向前放射 胀痛、撕裂痛多见 用力、咳嗽、弯腰、低头加重 随颅内压的增高进行性加重,“三主征” 头痛 呕吐 视神经乳头水肿 意识障碍及生命体征变化 其他症状和体征： 头皮静脉怒张 头颅增大，颅缝增宽。,三、颅内压增高的临床表现,第二节 颅内压增高的临床,头痛剧烈时可有恶心呕吐 典型表现为喷射性呕吐 易发生于饭后 可导致水、电介质紊乱,“三主征” 头痛 呕吐 视神经乳头

17、水肿 意识障碍及生命体征变化 其他症状和体征： 头皮静脉怒张 头颅增大，颅缝增宽。,三、颅内压增高的临床表现,第二节 颅内压增高的临床,是颅内压增高最客观体征 视乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。 时间长，可继发视神经萎缩，表现为视盘苍白，视力减退，视野向心性缩小。,“三主征” 头痛 呕吐 视神经乳头水肿 意识障碍及生命体征变化 其他症状和体征： 头皮静脉怒张 头颅增大，颅缝增宽。,三、颅内压增高的临床表现,第二节 颅内压增高的临床,意识障碍早期可表现为嗜睡、反应迟钝 严重者表现为昏睡、昏迷、瞳孔散大、脑疝、去脑强直 生命体征变化主要是Cushing反应,“三主征” 头

18、痛 呕吐 视神经乳头水肿 意识障碍及生命体征变化 其他症状和体征： 头皮静脉怒张 头颅增大，颅缝增宽。,三、颅内压增高的临床表现,第二节 颅内压增高的临床,“三主征” 头痛 呕吐 视神经乳头水肿 意识障碍及生命体征变化 其他症状和体征： 头皮静脉怒张 头颅增大，颅缝增宽。,四、诊断,病史和体检 辅助检查,第二节 颅内压增高的临床,通过全面而详细地询问病史和认真地神经系统检查，可发现许多颅内疾病在引起颅内压增高之前已有一些局灶性症状与体征，由此可作出初步诊断。当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定,CT ：无创，首选 MRI：无创，费用略高 DSA：有创，脑血

19、管病的检查 头颅X线摄片： 颅骨骨折 垂体瘤所致蝶鞍扩大 听神经瘤至内听道扩大 腰椎穿刺： 易诱发脑疝，慎用,五、颅内压增高的治疗原则,1.一般处理 2.病因治疗 3.药物降颅压 4.激素应用 5.冬眠低温疗法 或亚低温疗法 6.脑脊液外引流 7.巴比妥治疗 8.辅助过度换气 9.抗生素治疗 10.对症治疗,第二节 颅内压增高的临床,留院观察：生命体征、神志、瞳孔变化 条件许可可作颅内压监护 呕吐频繁者应禁食，并补液、营养支持 注意水、电介质、酸碱平衡 呼吸道通畅，必要时气管切开 轻泻剂通便,五、颅内压增高的治疗原则,1.一般处理 2.病因治疗 3.药物降颅压 4.激素应用 5.冬眠低温疗法

20、或亚低温疗法 6.脑脊液外引流 7.巴比妥治疗 8.辅助过度换气 9.抗生素治疗 10.对症治疗,第二节 颅内压增高的临床,颅内占位性病变，首先考虑手术治疗 脑积水，可行脑室腹腔分流术 引起脑疝者，应紧急抢救或手术处理,五、颅内压增高的治疗原则,1.一般处理 2.病因治疗 3.药物降颅压 4.激素应用 5.冬眠低温疗法 或亚低温疗法 6.脑脊液外引流 7.巴比妥治疗 8.辅助过度换气 9.抗生素治疗 10.对症治疗,第二节 颅内压增高的临床,原则：意识清楚，颅高压程度轻的患者，先选用口服药物 口服药物：氢氯噻嗪，乙酰唑胺，氨苯蝶啶，呋塞米（速尿），50甘油盐水 注射制剂：20甘露醇，尿素转化糖

21、或尿素山梨醇，呋塞米，浓缩血浆，白蛋白,五、颅内压增高的治疗原则,1.一般处理 2.病因治疗 3.药物降颅压 4.激素应用 5.冬眠低温疗法 或亚低温疗法 6.脑脊液外引流 7.巴比妥治疗 8.辅助过度换气 9.抗生素治疗 10.对症治疗,第二节 颅内压增高的临床,可减轻脑水肿 地塞米松：5-10mg，iv或im，bid或tid 氢化可的松：100mg，iv，qd或bid 泼尼松： 5-10mg，po，1-3/day,五、颅内压增高的治疗原则,1.一般处理 2.病因治疗 3.药物降颅压 4.激素应用 5.冬眠低温疗法 或亚低温疗法 6.脑脊液外引流 7.巴比妥治疗 8.辅助过度换气 9.抗生素

22、治疗 10.对症治疗,第二节 颅内压增高的临床,亚低温 32-35 中度低温 28-32 重度低温 28以下 非控制性低温:常伴有发抖，交感紧张，氧耗增加，血管收缩等反应 控制性低温:通过药物、物理等方法，降低脑的新陈代谢率，减少脑组织氧耗，防止脑水肿的发生发展 冬眠合剂：氯丙嗪,异丙嗪,度冷丁,五、颅内压增高的治疗原则,1.一般处理 2.病因治疗 3.药物降颅压 4.激素应用 5.冬眠低温疗法 或亚低温疗法 6.脑脊液外引流 7.巴比妥治疗 8.辅助过度换气 9.抗生素治疗 10.对症治疗,第二节 颅内压增高的临床,五、颅内压增高的治疗原则,1.一般处理 2.病因治疗 3.药物降颅压 4.激

23、素应用 5.冬眠低温疗法 或亚低温疗法 6.脑脊液外引流 7.巴比妥治疗 8.辅助过度换气 9.抗生素治疗 10.对症治疗,第二节 颅内压增高的临床,大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠可降低脑代谢，减少氧耗，增加脑对缺氧的耐受力。,五、颅内压增高的治疗原则,1.一般处理 2.病因治疗 3.药物降颅压 4.激素应用 5.冬眠低温疗法 或亚低温疗法 6.脑脊液外引流 7.巴比妥治疗 8.辅助过度换气 9.抗生素治疗 10.对症治疗,第二节 颅内压增高的临床,促使体内CO2排出 动脉血的CO2分压每下降1mmHg时，可使脑血流量递减2,五、颅内压增高的治疗原则,1.一般处理 2.病因治疗 3.药物降颅压 4.激素应用 5.冬眠低温疗法 或亚低温疗法 6.脑脊液外引流 7.巴比妥治疗 8.辅助过度换气 9.抗生素治疗 10.对症治疗,第二节 颅内压增高的临床,控制和预防感染,五、颅内压增高的治疗原则,1.一般处理 2.病因治疗 3.药物降颅压 4.激素应用 5.冬眠低温疗法 或亚低温疗法 6.脑脊液外引流 7.巴比妥治疗 8.辅助过度换气 9.抗生素治疗 10.对症治疗,第二节 颅内压增高的临床,疼痛给镇痛剂，但禁用吗啡和杜冷丁，以防呼吸抑制