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文档简介
1、流行性脑脊髓膜炎、温州医学院附属第一医院感染内科迎晓、宁波流脑宝宝浙江沪爱大接力、通用描述、流行性脑脊髓膜炎简称流脑,是脑膜炎奈瑟菌所致的急性化脓性脑膜炎。 其临床表现主要包括高烧、头疼、呕吐、瘀点瘀斑和脑膜刺激症,重症病例有败血症休克和脑实质损害。 脑脊液变化为化脓性。 本病在冬春多见。流行病学概况、人类对流脑的首次记载是1805年在瑞士日内瓦暴发的流行。 1887年确定了病原体。 2002年在非洲发生了大规模的流行,有25万发病,2.5万人死亡。 中国在1938年、1949年、1959年、1967年和1977年相继发生了全国性的流脑大流行,1984年开展了大规模的流脑a组的接种疫苗后,流脑
2、的发病率持续下降中国自2001年以来有上升的趋势,局部暴发的场所和人数比以前增加了,220 c组脑膜炎双球菌2004年12月2005年1月安徽: 61例感染,8例死亡,c组2005年1月江苏发生15例流脑,广州证实9例流脑、中国、一、病原学、脑膜炎奈瑟菌(亦称脑膜炎球菌)属于奈瑟菌属。 革兰阴性双球菌的肾形或豆形、凹面可以在双排列或四联菌排列鼻咽部及患者的血液、脑脊液、皮肤瘀点进行检测。 特异性好氧菌、营养需求高(巧克力血琼脂平板)、抗原成分:荚膜多糖抗原成分a、b、c、d、x、y、z、29E、W135、h、I、l、k a、b、c三组最常见,占90以上的脂寡糖抗原外膜蛋白型特异抗原菌毛抗原,致
3、病因子:内毒素有自溶酶,送标本需要注意。 二、流行病学Epidemiology,1 .感染源:人是唯一的感染源,感染者、流脑患者。 病菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中,患者从潜伏期末期至发病具有10天传染性。 流行期间人群带菌率达50%以上,2 .传播途径病原菌通过咳嗽、打喷嚏、对话等方式经飞沫直接从空气中传播,与Patients Carriers、咳嗽、打喷嚏、密切接触,Susceptible尤其是5岁以下儿童,3.6个月新生儿由于母体带有杀菌抗体,发病在感染稀少人后能对本组病原菌产生持续免疫力。 60p%的隐性感染,30%的上呼吸道感染和出血点型,典型的流脑仅占1%。 4、流行特征遍及全
4、球,全年分发,温带地区地方性流行。 冬春季节,11月5月。 本病是周期性流行的。 流行特征:全年以发病、冬春为主,34月为高峰。 有无发病和病情轻重,另一方面取决于细菌的数量和毒力的强弱,更重要的是与人体防御功能有关。 内毒素是本病病原的重要因素。3个步骤1、细菌黏附、粘膜2、细菌通过血流3、细菌侵入脑膜3、发病机制和病理解剖、发病机制示意图、病原菌、鼻咽部、感染者、血液、菌血症、瘀点、败血症、败血症头疼呕吐痉挛意识障碍脑疝心力衰竭、内毒素、MODS、循环衰竭、休克、发病机制施瓦兹曼反应,DIC二次纤溶亢进,补体系活化,炎症介质脑膜和脊髓膜化脓性炎症颅内高压,痉挛,昏睡,脑疝,死亡,败血症期血
5、管内皮损伤,血管壁炎症,坏死,血栓形成,血管周围出血皮肤粘膜局部性出血肺,心脏, 胃肠及肾上腺皮质等内脏广泛出血thebacterialeakpoisonswhichdamagethewallsofthebloodvessels,sothebloodleaksintotheskincausingtherash . 脑膜脑炎期软脑膜蛛网膜:血管充血纤维蛋白、中性粒细胞、血浆外浸脑脊液混浊颅底炎症粘连脑神经障碍突发性脑膜脑炎型脑实质障碍脑组织坏死、充血、出血及水肿颅内压上升脑疝、病理解剖、右侧脑室扩张、病理变化、病变部位:脑脊膜,特别是软膜及蜘蛛网膜下病变性质:急性化脓性炎。 软脑膜,蛛网膜,典型
6、病变:脑脊膜化脓性炎,脑脊膜血管高度扩张充血。 蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物,脑沟脑被脓液复盖。 额、顶叶表面最为明显。 蛛网膜下腔扩张,充满大量脓性渗出物和少量纤维素。 脑膜及脑室附近脑实质充血水肿。 蛛网膜下腔脓性物,蛛网膜下腔扩张,充满脓性物,四,临床表现,潜伏期: 17天,一般2-3天临床类型的普通型约占90%,爆发型轻型慢性型,、 1、上呼吸道感染期(12天)多无症状,部分低热、咳嗽、吞咽头疼、鼻咽黏膜充血及分泌物增多,容易误诊为鼻咽拭子培养阳性,临床表现,常见1 .上呼吸道感染期2 .败血症期3。 败血症期(12日) (1)感染中毒症状:寒冷、高烧、头疼和呕吐、肌肉疼痛、意识淡漠
7、(2)皮疹(70-90% )、 部位多见于咽、四肢和躯干、眼结膜等,不对称分布、大小形态不同。itmaystartoffanywhereonthebodyasafaintpinkrash,a red spot or blister,itmaystartoffanywhereonthebodyasafaintpinkrash,a re or as tiny red or purple pinpricks普通型1 .上呼吸道感染期2 .败血症期3 .脑膜炎期4 .恢复期3 .脑膜炎期(25天)多与败血症期的症状同时出现(1)发热、感染中毒症状(2)中枢神经系统症状:颅高压症状:剧烈的头疼, 频繁呕
8、吐脑膜婴幼儿前囟突起脑炎症状:谵妄、痉挛、神志障碍、临床表现,典型1 .上呼吸道感染期2 .败血症期3 .脑膜脑炎期4 .恢复期4 .恢复期(13周)体温下降。 意识清醒抑郁点瘀斑消失或溃烂痂愈合神经系统10%口周疱疹关节炎、心包炎、流脑恢复期疱疹,部分患者在流脑恢复期出现口周疱疹。 临床表现,暴发型1 .休克型2 .脑膜脑炎型3 .混合型,多见于儿童。 如发病剧烈,病情严重,抢救不及,24内死亡。爆发型1 .休克型2 .脑膜脑炎型3 .混合型1 .休克型(华弗氏综合征)重症毒血症:寒战高烧、头疼、呕吐; 瘀点瘀斑快速融合,广泛坏死性紫癜顽固性休克弥漫性血管内凝血(DIC )脑膜刺激症多缺乏,
9、脑脊液多正常血液培养阳性。 临床表现,坏死性紫癜炎性血管内血栓形成皮肤深部溃疡,临床表现,爆炸型1 .休克型2 .脑膜脑炎型3 .混合型,2 .脑膜脑炎型脑膜及脑实质障碍严重:脑膜刺激征象,昏睡脑疝形成:脑膜突发型1 .休克型2 .脑膜脑炎型3 .混合型, 三、混合型重症全身毒血症症状顽固性休克,广泛瘀斑脑实质损害:痉挛、昏迷、心力衰竭、脑疝预后极为严重,临床表现、轻量、轻量流脑低热CSF无明显变化,应用于咽拭子培养(); 流行后期、临床表现、慢性型、少见,成人病程以数周到数个月间歇性发热、皮疹或瘀点、多发性关节痛为特征。 血液培养可以阳性。临床表现、慢性型皮疹分布的斑疹丘疹瘀点婴幼儿流脑特征
10、、婴幼儿颅骨缝合及团门未闭、中枢神经系统发育不成熟、临床表现典型咳嗽等呼吸道症状及摄食抑制呕吐拉肚子等消化道症状烦躁、悲鸣脑膜刺激症不明显、老年流脑特征、 免疫力降低由于内毒素感受性增加,突发性发病率高,多见上感症状,意识障碍明显,抑郁斑发生率高,10d左右多,并发症及并发症多,预后差。 实验室检查白细胞可能不高,提示机体反应差,五、实验室检查,1 .血常规白细胞总数明显增高,多为1020109/L,中性8090%,合并DIC者血小板为2 .脑脊液检查脑压上升,脑脊液外观混浊,脑脊髓液l上调的蛋白质含量升高,糖及氯化物明显降低,病程初期脑脊液检查正常的话,12-24h后应该检查脑脊液。 不要被
11、看漏。 脑压明显增高的患者:腰穿检查要注意,防止脑疝的发生,静脉滴注甘露醇降低脑压后操作。 穿腰时要缓慢流出脑脊液,以免流出太快,量太多脑压力急剧下降,必要时不要完全拔出穿刺针芯。 腰椎穿刺术一般在第34或第45腰椎间进行,3 .细菌学检查:是确诊的重要方法。 (1)涂膜早期诊断在皮肤瘀点扎入,挤出少量组织液,取脑脊液离心沉淀后进行涂膜染色。 所有的阳性率都是6080。 (2)细菌培养血、脑脊液或瘀斑检测必须及时检测,4 .免疫学检测特异性抗原检测抗体检测5 .其他核检鲎溶解物试验(LLT ),6、并发症及后遗症很少见。 并发症中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎及眼内炎等。 后遗症有
12、硬膜下积液、脑积水、脑神经障碍引起的动眼神经麻痹、耳聋及失明等肢体麻痹、癫痫或精神障碍。 七、诊断,(一)可疑病例:1.流行病学史:冬春季节(24月高峰); 1周内患者密切接触的历史当地发生或流行本病的未接种疫苗2 .临床表现及脑脊液编码脑表现、七、诊断;(二)临床诊断病例:1.流行病学史:同上2 .临床表现及脑脊液编码脑表现,伴皮肤黏膜瘀点、瘀斑。 或无化脑表现,但感染中毒性休克同时迅速增加的皮肤黏膜淤点、淤斑。 七、诊断、(三)确诊病例:1.流行病学史:同上2 .临床表现及脑脊液符合脑表现,伴皮肤黏膜瘀点、瘀斑。或无化脑表现,但感染中毒性休克同时迅速增加的皮肤黏膜瘀点、瘀斑。 3 .细菌学
13、或血清免疫学检测阳性。 八、鉴别诊断、流脑鉴别诊断、三征结合膜充血腓肠肌压痛浅表淋巴结肿大、疼痛、中枢神经系统疾病(与其他脑膜炎鉴别)败血症休克型(其他细菌引起的败血症及感染性休克鉴别)、其他化脑:肺炎球菌、金葡菌a .发病慢于流脑。 b .一般继发,有中耳炎、肿瘤疮等原发病灶。 c .后遗症多(脑积水、耳聋、盲视、失语、痴呆、麻痹)。 d .郁点、郁斑少见。 e .脑脊液外观通常难以区分,主要从病原学上鉴定。 鉴别诊断,(1)肺炎链球菌脑膜炎:以成人居多,多发于中耳炎、肺炎、脑外伤及手术患者。 容易复发。 (2)流感嗜血杆菌脑膜炎:幼儿、发病前有呼吸道感染症状;(3)金黄色葡萄球脑膜炎:皮肤
14、感染后无季节性、散发性、忧郁斑,结脑: a.6月-3岁幼儿居多,成人以青年居多。 b .发病慢,病程长,有密切接触史。 c .发现其他部位的结核病灶。 d .结核中毒症状、潮热、盗汗、消瘦。 e .多见颅神经损伤(因颅底病变)。 f .眼底见结核结节。 g .脑脊液的浆液性变化。 h .脑脊液见蛋白网络,涂膜见抗酸杆菌。 乙脑: a .农村儿童较多,7、8、9三月是发病高峰期。 b .大脑实质上的广泛损害:高烧、痉挛、心力衰竭。 c .脑脊液病的脑样变化。 e .重症后遗症很多。 f.b脑特异性抗体IgM抗体阳性。 其他病毒性脑炎:上呼吸道症状发热、头疼、呕吐、痉挛、不同程度意识障碍; 精神症
15、状. c .自我限制性.隐球菌脑膜炎: a .发病慢,病程长b .免疫力低下患者c .头疼剧烈,脑压400mmH2O d .预后不好.脑膜炎脑脊液特点很常见,九、治疗:进行常规护理,确保预防并发症的充足液量和电解质2、对症治疗降温、镇静、脱水所致颅压下降。 3 .病原体治疗早期、足量、敏感、可渗透血脑脊液屏障的抗菌药物。 病原治疗、高度敏感、杀菌药、炎症时仅100%渗透,需大量剂量,成人800万u,每8小时1次,儿童2040万U/Kg/天,连续57天。 青霉素优先,病原治疗:氯霉素具有良好的抗菌活性,易透过血脑脊液屏障(血药浓度的30P% )。 成人23 g/d,儿童50mg/kg/d,分别于葡萄糖静脉滴注,症状好转后口服。 疗程是57天。 副作用:骨髓抑制,再障,不优先! 适用于头孢菌素杀菌剂、易透过血脑屏障、副作用小的缺点:价格高的青霉素、氯霉素、磺胺药不适用的患者。 用法:头孢噻肟或头孢曲松、成人2g、儿童50100mg/kg/、头孢曲松q6h、头孢曲松q12h、病原治疗、对症治疗、高烧:物理降温及解热药颅高压:脱水降头盖压20甘露聚糖12g/Kg/次、儿童0.25g/Kg/次突发型流脑休
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