专业课件糖尿病周围神经病变.ppt

1、糖尿病周围神经病变，糖尿病是慢性高血糖状态所引起的综合征，影响全身，神经系统的每一部分都很疲劳，统称为糖尿病神经病变，该组病变是糖尿病患者常见的最复杂的并发症。 导致糖尿病周围神经病变、致残率高、生活质量下降的5070例无创截肢，美国每年65000例，平均每10分钟截肢1例3 .复杂护理4 .重复住院治疗5 .巨大经济损失6.510年死亡率达到2550。 糖尿病周围神经病变，该病的感染率：取决于诊断标准，方法为周围神经传导速度，临床判断感染率可达47%至90，且感染率主要与病程和血糖控制程度有关。 本病的复杂性：单发、多发、可影响不同的神经，据统计，周围神经病变占90以上的疾病被掩盖、缓慢发展

2、的非特异性症状，易与其他疾病混淆的诊断主要依靠排除法。 糖尿病周围神经病变、一、病因发病机制、糖尿病神经病变的病因和发病机制尚未明确肯定，近年来广泛认为其发生与多种因素的共同作用有关。 在自身免疫学说中，免疫因子可以损害周围的神经。 糖尿病神经病变的病因(1)高血糖：高血糖可引起糖尿病神经病变的发生和发展，加强胰岛素治疗使患者的血糖水平达到接近正常的范围后，糖尿病神经病变的进展得到缓和，生化异常对糖尿病病变的影响为： 2，2 .多元醇途径3 .非酶糖化4 .自由基氧化应激、糖尿病神经细胞中亚麻脂肪酸(GLA )水平同样下降前列腺素合成减少，神经血流下降。 糖尿病神经病变的病因(1)、生化异常对

3、糖尿病病变的影响：糖尿病神经病变的病因(2)、血管内皮细胞增生、肿胀分解的外皮细胞碎片及基底膜物质增多、血管壁增厚纤维蛋白或血小板聚集、细血管管腔闭塞、神经营养血管异常： 4 .引起内皮细胞的一氧化氮合成减少，一氧化氮失活增加会降低神经营养血管扩张能力5 .在糖尿病状态下，前列腺素不足和内皮素合成增加会引起血管收缩，最终导致神经营养血管血流量下降，神经营养血管异常：糖尿病神经病变的病因糖尿病神经病变的病因(3)血液流变学异常循环纤维蛋白原水平的上升(血液粘性的上升，导致纤维蛋白原沉降)血小板活性的上升，凝聚性的上升红细胞细胞膜的变形能力的下降，导致红细胞硬化，并且容易引起凝聚的倾向，糖尿病神经

4、病变的病因(4)、 神经再生能力下降：糖尿病神经病变患者循环血液中神经生长因子(ngg )和NGF水平下降幅度与神经病变严重程度平行，糖尿病神经病变的病因(5)、某些遗传因素吸烟、饮酒等引起糖尿病神经病变的因素：糖尿病分散性多神经病变的发病机制、 多元醇通路与神经损伤、二、病理变化、糖尿病神经病变的病理变化主要可分为两个方面，一是营养神经，二是神经组织自身的变化。 糖尿病分散性对称感觉运动神经病变的病理改变，轴突消失，尤其是神经末端，伴有轴突背侧死亡。 周围神经纤维缺损，主要是有大髓鞘的神经和一部分没有髓鞘的小神经纤维。 也存在局部性的脱髓鞘。 神经再生，形成一系列的小轴索。糖尿病神经病变引起

5、的结构代谢功能异常、神经血液供给的变化糖尿病神经病变的分类进行性不可逆性神经损伤分散性糖尿病多神经病变(感觉运动神经病变)选择性小神经纤维病变自主神经病变急性可逆性神经病变股神经病变(糖尿病肌萎缩)颅神经麻痹(第及对颅神经) 与身体及胸部神经病变压力性麻痹正中神经病变(碗管综合尺神经病变背侧国神经病变(少见)治疗相关的神经病变、胰岛素性神经病变、糖尿病神经病变的分型弥漫性对称感觉运动神经病变、流行病学糖尿病神经病变的感染率约为20-30%。 许多研究还显示，随着糖尿病过程的延长和血糖控制情况的不良进展，糖尿病神经病变的感染率呈逐渐上升的趋势。 糖尿病确诊时，10%的新诊断2型糖尿病患者已有糖尿

6、病神经病变。 新诊断1型糖尿病患者的12%已发生糖尿病神经病变。 末梢对称性神经病变的临床特征(1)，末梢对称性神经病变的临床特征(2)，0期：无神经病变。 没有临床症状，正式神经检查(包括自主神经功能检查)发现无症状性神经病变2个异常1期。 无临床症状，2个以上神经功能检查异常2期：症状性神经病变。 临床症状轻，2个以上神经功能检查异常3期：引起障碍性神经病变，临床症状严重，2个以上神经功能检查异常，分散性小神经纤维神经病变的临床特征，选择性损伤小神经纤维，引起严重感觉和神经自律性丧失。 大多数患者年龄小，年龄在20-40之间，且以1型糖尿病患者居多，患者群中女性更容易疲劳。 该病可发展为症

7、状自主神经病变，通常为体位性低血压、异常出汗、足部血流量增加、胃轻瘫、神经性拉肚子、Charcot关节病变、足部溃疡。 五、糖尿病性周围神经病变，该病临床表现复杂、轻重、有限，广泛、早出现、晚出现、糖尿病或晚出现或同时出现，多种多样，该特征可分为对称性多神经病变、单神经病变和多发性神经病变。 (1)对称性多神经病变；(1)外周感觉性多发性神经病变较为常见，症状以感觉障碍为主，从脚趾开始小腿，典型的短袜和手套感觉根据各感觉障碍的程度可分为粗的“纤维”型，疲劳以粗纤维为主，表现为小的(2)。 (3)糖尿病假性脊髓结核较少，主要病变酷似脊髓后索，症状酷似梅毒性脊髓结核，预后极差。 2 .对称性运动神

8、经病变；(1)近端对称性运动神经病变，表现为急性或慢性发病，开始腿部和下背部疼痛，随后逐渐出现进行性肌无力，经数周缓慢进行，站立困难，走路摇摆，髌腱反射减弱或消失，肌电图主要(2)最后少许运动神经病变，外周肌无力，少数患者运动障碍明显。 (3)迅速恢复神经病变，诊断新的未治疗糖尿病患者，无症状神经传导速度减慢，降低血糖浓度，这一变化可迅速恢复。(1)对称性多神经病变、周围对称性神经病变的临床特征、诊断进行性周围神经病变性肌萎缩(Charcot-Marie-Tooth )麻风病神经淀粉样变性病变的酒精依赖引起的神经病变动脉炎和结缔组织病变、严重的周围血管病变恶性疾病、肾功能不全、其他自我老年发病

9、，大腿持续疼痛。 持续3-12个月。 身体神经根的病变。 疲劳的身体区域疼痛，与神经根分布区域一致的颅神经麻痹。 糖尿病患者第和易影响颅神经，引起眼肌麻痹。 (二)单神经病变和多发性单神经病变，这种神经病变以糖尿病微血管病变为基础，多见于老年人，通常可以自我恢复。 1 .颅神经病变，除12对颅神经中舌下嗅神经外，其佝预10对均有损伤报道，以动眼神经单发性疲劳最为常见。 (二)单神经病变和多发性单神经病变，2 .近端运动神经病变又称“糖尿病性肌萎缩”，其特点是：发病突然感到肌无力，23周后肌明显萎缩，腱反射消失多见于50岁以上男性，病程长，糖尿病感觉肌无力，三迟缓肌明显单神经病变和多发性单神经病

10、变，3 .四肢和躯干单神经病变，任何周围神经累及，急性发病、疼痛均可突然发生腕管综合征或肘管综合征。 (二)单神经病变和多发单神经病变、自主神经病变(一)、循环系统变体位低血压：患者变体位站立时，收缩压下降大于30mmHg。 临床症状为，患者站立后出现头晕、短暂性视力丧失，有时出现意识丧失。 出汗异常：常见临床症状足部发汗能力下降或缺失。 吃饭时出汗是典型的糖尿病自律神经病变。 自主神经病变(2)、糖尿病神经性拉肚子、糖尿病胃轻瘫神经膀胱勃起功能异常(阳痿)呼吸暂停、应激性麻痹、糖尿病患者周围神经机易受压力损伤，糖尿病状态下由于软组织的改变及关节活动的限制，正中神经损伤的危险性显着升高，痛性神

11、经病变综合征、症状是神经性疼痛即疼痛性神经病引起患者疼痛的因素有三、诊断、糖尿病神经病变的诊断依据：1、糖尿病证据或至少有糖负荷异常。 2 .出现感觉、运动或植物神经病变的临床表现，排除其他原因引起的神经肌肉病变3 .神经电生理检查的异常变化。 四、辅助检查、(一)电生理检查是早期诊断周围神经病变最敏感的指标，可评价疗效，目前有肌电图、神经传导速度、微神经图。 (二)植物神经功能检查。 神经功能的检查感觉功能检查，振动感阈值(VPT )测定：检查部位为脚趾尖，或者踝侧面。 检查至少重复三次。 轻触觉：测定大有髓鞘Aa及a神经纤维功能。 以一定厚度的纤维直接压在患者皮肤上，直到纤维弯曲，以某种力

12、量就能间接反映患者的轻触阈值。神经功能的检查心血管植物神经功能检查、糖尿病神经病变的治疗、确定的血糖控制临床研究中有用的醛糖还原酶抑制剂基础脂肪酸血管扩张药物研究开发中的药物糖化抑制剂是神经修复药物，如胰岛素样生长因子(IGF )、神经生长因子(NGF )、(1)药物治疗， 1 .发现血糖控制良好是维持有效治疗的基本原则；(1) Pivart随访4000例DM 25年初诊神经病变发病率12% 25年后神经病变发病率50% (2)DCCT结果：加强胰岛素治疗，DN50%/5年内(3)UKPDS结果：血糖控制能改善振动觉。 2 .醛糖还原酶抑制剂(ARI )单用或抗氧化剂。 中药茶黄蓟马和假相思树米中黄酮提取物茶黄蓟马和槲皮素在体外具有抑制醛糖还原酶的作用。 3.-脂肪酸是丙酮戊酸脱氢酶复合体的辅助因子，不断提供与脂酰基结合转化为硫辛酸的巯基和氧化调节剂。 (1)药物治疗、4.-亚麻酸、必需氨基酸是重要的神经元膜磷脂成分，也是PGE形成的基质，能维持神经血供。 5 .氨基胍：抑制AGE，用STZ-DM大鼠改善NCV，