肺癌精品课件PPT

1、原发性支气管肺癌（primary bronchogenic carcinoma）,概述 病因 病理分型-熟悉 临床表现-掌握 辅助检查 诊断及鉴别诊断-掌握 治疗原则-掌握 预防,概 述Overview,overview,原发性支气管肺癌：简称肺癌(lung cancer)，指起源于支气管粘膜或腺体的癌症 由于肿瘤细胞大多数起源于各级支气管粘膜上皮，而源于支气管腺体或肺泡上皮细胞者较少，因此肺癌实际为支气管源性癌,overview,发病率和死亡率都有明显增高的趋势 全球男性肺癌发病率、死亡率居肿瘤的第一位；女性肺癌发病率居第四位，死亡率居第二位 2005年7月第十一届世界肺癌大会： 肺癌发病率

2、占世界所有癌症发病率 的12%, 肺癌总死亡约占所有癌症死 亡的1/3,Globle Incidence of Cancer(2001),我国肺癌的流行病学特点,男性 肺癌 上升 14.0%,女性 肺癌 上升 19.9%,肺癌在中国 (2005年 Vs 2000年),病 因Etiology,etiology,1、吸烟A级致癌物 吸烟是导致肺癌的首要的危险因素,中国13亿人口中有3.5亿是烟民 以每年300万的速度增长 中国有60%以上的男性和4%的女性都是烟民 世界卫生组织形容，吸烟是“中国最大的死亡危害”,etiology,吸烟者比不吸烟者肺癌的 发病率高10-13倍 吸烟过程中可产生350

3、0种不同的化学物质，其中至少有43种是致癌物质, 苯并芘为主要的致癌物质 吸烟与肺癌危险度的关系与烟草的种类、开始吸烟的年龄、吸烟的年限、吸烟量有关,每吸一支香烟使吸烟者寿命缩短7分钟,etiology,吸烟与鳞癌和小细胞癌的关 系明显高于腺癌 戒烟使患肺癌的危险性随戒烟时间的延长而降低，停止吸烟5年后，其患肺癌的危险性可降低50，10年后可降低80，戒烟15年后与不吸烟者的肺癌发病率相近,etiology,被动吸烟者肺癌的危险性 增加50% WHO定义：被动吸烟是指不吸烟者，一周中有一天以上吸入吸烟者呼出的烟雾长于15分钟/天 1996年全国吸烟情况调查显示：被动吸烟率为53.5%，其中2/

4、3每天暴露 尤以青少年和正值工作年龄的职业妇女为重,劝阻及控制吸烟的运动势在必行,etiology,2、职业致癌因子： 确认的致癌物质：铬、镍、砷、铍、石棉、煤烟、煤焦油、芥子气、异丙油、二氯甲基醚及电离辐射。 推测有致癌的物质：丙烯、氯乙烯、镉、玻璃纤维、人工纤维、二氯化硅、滑石粉及氯化苯等。 肺癌的形成是一个相当漫长 的过程，因此停止接触后需 相当长的时间，才发现肺癌,etiology,3、空气污染： 室外大环境污染：工业废气、公路沥青、机动车排出废气中具有3,4苯并比、甲基胆蒽类环烃化合物、SO2、NOX、飘尘等均具有致癌的作用,etiology,室内小环境污染：如厨房小环境内煤焦油、煤

5、烟、烹调的油烟凝聚物等污染，香烟物,室内氡气等。特别对女性腺癌的影响较大。,etiology,4、电离辐射：大剂量电离辐射可引起肺癌，不同射线产生的效应不同,5、饮食与营养：食物中长期缺乏维生素A及衍生物胡萝卜素和微量元素(锌、硒)等易发生肺癌。因为维生素A为抗氧化剂。 美国前瞻性研究食物中天然量维生素A类、胡萝卜素的摄人量与十几年后癌症的发生呈负相关。,etiology,6、其它： 慢性支气管炎、肺结核等与肺癌危险度有显著关系。美国癌症学会将结核列为肺癌发病因素之一。有结核病史肺癌的主要组织学类型是腺癌。 结节病及间质性肺纤维化患者中，肺癌的相对危险度也较高。,etiology,病毒感染、真

6、菌毒素、机体免疫功能低下、内分泌失调及家族遗传等因素，对肺癌的发生可能起一定的综合作用。 近年分子生物学研究表明，肺癌的发生与某些癌基因的活化及抑癌基因的失活密切相关。,异常增殖 癌基因：K-ras,myc 抑癌基因: P53, P16,肿瘤血管形成,DNA错位修复,凋亡减少,肺癌发生是多因素多步骤的有序过程,病理和分类Pathology and classification,pathology and classification,按解剖学部位分类： 按组织病理学分类： 按临床治疗需要分类：,按解剖学部位分类,按组织病理学分类,（一）鳞状上皮细胞癌（sequamous cell carcin

7、oma) 最常见，占40-50%（1/2） 多生长在肺门附近，中央型多见，并有向管腔内生长的倾向，常早期引起支气管狭窄，导致肺不张或阻塞性肺炎 生长缓慢，转移较晚，手术切除机会多 与吸烟关系非常密切,病理图片（鳞癌）,（二）小细胞未分化癌（small cell carcinoma) 较常见，占1/5 包括：燕麦细胞型、中间细胞型、复合燕麦细胞型 多为中央型 恶性程度最高，发展快，转移早，愈后最差 手术机会少，对化疗和放疗特别敏感 与吸烟有一定关系,免疫组化及特殊的肿瘤标记认为燕麦细胞型、中间细胞型肺癌可能是起源于神经外胚层的嗜银细胞。细胞浆内含有神经内分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌

8、5-羟色胺、儿茶酚胺、组胺、激肽等肽类物质，使患者表现为喘鸣和类似哮喘样呼吸困难、阵发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红等表现，称为类癌综合征(carcinoid syndrome),病理图片（小细胞癌）,病理图片（小细胞癌）,（三）大细胞未分化癌 周围型相对较多 与吸烟关系不肯定 转移较小细胞未分化癌晚，手术机会较大,病理图片（大细胞癌）,（四）腺癌（adenocarcinoma) 较常见,占1/4 包括：腺泡状腺癌、乳头状腺癌、细支气管肺泡癌、实体癌黏液形成 女性多见;周围型多见；与吸烟关系不大 起源于支气管腺体，多倾向于管外生长 血管丰富，局部浸润和血行转移早,病理图片（腺癌）,肺泡癌（细支

9、气管-肺泡癌） 属肺腺癌的一个亚群,占2.84 均位于肺的周边 大体形态可分为单个结节型、多发结节型及弥漫型 与吸烟关系不大 与疤痕和纤维化有一定关系,病理图片（肺泡细胞癌）,按临床治疗需要分型,小细胞肺癌（SCLC）： 非小细胞肺癌（NSCLC）：包括鳞癌、腺癌、大细胞癌,临床表现Clinical features,Clinical features,原发肿瘤引起的症状 肿瘤局部扩展引起的症状 由肿瘤远处转移引起的症状 肺外表现,（一）原发肿瘤引起的症状,1.咳嗽 持续性高调金属音 特征性阻塞性咳嗽 大量白色泡沫样痰肺泡细胞癌 脓性痰阻塞性肺炎,2.咯血 以中央型肺癌多见占50-60% 原因

10、： 由于肿瘤的浸润性生长,侵蚀气管内膜造成肺内血管及其支气管动脉破溃 肿瘤本身的坏死 凝血机制障碍 出血量： 痰中带血或间断血痰 小量咯血 大咯血,3.喘鸣 肿瘤支气管狭窄喘鸣 时间短暂、部位固定、局限、吸气明显、咳嗽不消失,4.胸闷、气急,管腔内肿瘤 肿瘤或肿大淋巴结 病变广泛 肿瘤侵犯胸膜、心包膜 肿瘤侵犯膈神经,大气道狭窄、阻塞或隆突被广泛侵犯,压迫气管、大支气管,肺泡癌,胸腔积液 心包积液,膈肌麻痹,5.体重下降 6.发热,（二）肿瘤局部扩展引起的症状,1.胸痛 肿瘤细胞侵犯 阻塞性炎症波及胸膜 侵及肋骨或脊柱 压迫肋间神经,（二）肿瘤局部扩展引起的症状,2.声嘶 3.吞咽困难 4.胸

11、腔积液,5.上腔静脉阻塞综合征,上腔静脉阻塞综合征,治疗前,治疗后,6.Horners综合征： 见于肺上沟癌 （Pancoast Cancer） 1932年放射科医师Henry Pancoast (1875-1939)首次描述了肺上沟癌，所以被称为Pancoast肿瘤,肺上沟癌（Pancoast 癌）：肺尖部肺癌 肺尖：即胸膜顶至锁骨上这一肺脏范围。它上端钝圆，高出锁骨内、中1/3上方约23cm，或第一肋软骨上方约24cm，近似一个圆锥体。 肺上沟：是锁骨下动脉通过胸膜对肺上叶尖部的压迹，位于肺尖顶直下约23cm，从内斜向前外上方，属肺尖区。 肺尖区域的癌变称为肺尖癌，在肺上沟内发生的癌变称肺

12、上沟癌。从解剖位置上讲，肺尖癌可包括肺上沟癌，而肺上沟癌不能代表肺尖癌,肺尖邻近有一些重要结构，自前向后依次为锁骨下静脉和颈静脉、膈神经和迷走神经、锁骨下动脉和颈总动脉、喉返神经、第8对颈神经(C8)和第1对胸神经(T1)。（C8T1神经根主要参与构成尺神经，是手臂尺侧屈肌及手部肌肉的运动神经，也是手臂尺侧皮肤的感觉神经。）,Horner综合征：肿瘤压迫颈部交感神经节，引起患侧眼睑下垂、瞳孔缩小 、眼球内陷，同侧面部和胸部少汗或无汗,转移至脑、中枢神经系统 骨骼 肝 淋巴结（锁骨上淋巴结）,（三）由肿瘤肺外转移引起的症状,（四）癌作用于其他系统引起的肺外表现（副癌综合征，paraneoplas

13、tic syndrome）,某些可出现一些少见症状或体征 不是肿瘤的直接作用或转移引起的 它可出现于肺癌发现之前或之后，也可同时发生 发展一般与肿瘤的进程平行,即在肿瘤经手术,放疗,化疗后退缩或消灭时,副癌综合征随着好转或消失,在肿瘤复发或转移时出现 这类症状和体征表现于胸部以外的脏器，故称为肺癌的肺外表现又称伴癌综合征,副癌综合征产生机制：,肿瘤产生具有生物活性的蛋白质或多肽类激素或其前体 肿瘤导致自家免疫反应 肿瘤血管丰富及基底膜破坏抗原组织物质进入血流、毒素入血正常生理性功能或其它毒性现象的异常启动,副癌综合症意义,在肿瘤尚未暴露之前即有本征，可成为早期诊断的线索，有利于提高治愈率 有时

14、本征(如高钙血症)对患者远较肿瘤本身更具危险性，需予以特殊的治疗 因治疗肿瘤，本症可消失，如再出现，则提示肿瘤的复发，故有利于监测肿瘤的复发,1、异位内分泌综合症,肿瘤细胞分泌一些具有生物活性的多肽或胺类激素，如促肾上腺皮质激素、甲状旁素、降钙素、抗利尿激素、5-羟色胺等，使肺癌病人表现出特殊的内分泌障碍 包括：抗利尿激素分泌异常综合症 、异位ACTH综合症 、高钙血症 、类癌综合症 、异位促性腺激素综合症 、低血糖等,2、骨骼系统副癌综合征 肥大性骨关节病 多见于肺癌特别是鳞癌，也见于局限性胸膜间皮瘤和肺转移癌 多侵犯上下肢长骨远端 受累关节肿胀、压痛、长骨远端骨干的x线显示骨膜增厚，新骨形

15、成，骨显像呈现病变处有核素浓聚,杵状指 具有发生快、指端疼痛、甲床周围环绕红晕的特点。,3、神经肌肉综合症-多见于SCLC,小脑皮质变性 周围神经病变 脊髓小脑变性 多灶性脑白质病 多发性肌炎 肌无力综合征,4、皮肤病变,皮肌炎 黑棘皮病 皮肤粘膜黑色素斑 掌、跖部位的红斑性角化症,实验室检查Labortory tests,一、影像学检查,（一）中央型肺癌 1、X线表现 直接征象：癌瘤主要向支气管管外蔓延，在肺门区形成类圆形阴影，边缘多呈分叶状或有毛刺；或单侧肺门不规则肿块，为癌肿与转移性肺门或纵隔淋巴结融合而成。,左上叶中央型肺癌。胸片示左肺门区核桃大小肿块，边缘呈分叶状，右侧气管旁淋巴结增

16、大。,间接征象：癌瘤致支气管部分或完全阻塞引起的段或叶的肺不张、阻塞性肺炎、局限性肺气肿等。,肿物与肺不张、阻塞性肺炎并存时，可呈现横S型的x线征象。,晚期可出现：肺门、纵隔淋巴结肿大；隆突下淋巴结肿大引起左、右支气管压迹，气管分叉角度变顿，食管中段受压；隔神经受压引起隔麻痹，隔矛盾运动；胸腔积液、心包积液。,诊断肺癌的特殊作用,帮助发现隐蔽部位的肿瘤，如心影后、脊柱旁。 有助于发现cm以下的病灶。高分辨率 的诊断敏感性较普通为高 划定纵隔淋巴结的转移，为临床分期提供依据。,2、CT表现 肿瘤沿支气管壁生长，显示支气管壁不规则增厚和管腔狭窄，甚至造成支气管闭塞。,肿瘤形成较大肺门肿块，此时多合

17、并肺不张，肿块与不张肺相连，形成“S”状或反“S”状边缘。,肿瘤致支气管狭窄而发生阻塞性气肿、阻塞性肺炎，甚至发生肺脓肿。,（二）周围型肺癌 1、X线表现 早期瘤体较小,可呈小片状密度增高影，密度不甚均匀,边缘不清,极易误诊。 呈圆形或类圆形，密度均匀，无钙化，呈分叶状。瘤体边缘可出现细小毛刺或长短不等，使其呈毛糙状，以腺癌多见。,空洞多癌性偏心性，壁厚而不规则，凹凸不平，无或少有气液平面。但也可壁薄似囊肿者。,2、CT表现,肿瘤较大常呈分叶状肿块，分叶的深浅程度对鉴别良、恶性有一定帮助。,肿瘤边缘不规则，常有多发棘状突起，这种毛刺成为短毛刺，而将结核瘤、慢性炎症的长而稀疏毛刺称长毛刺。,肿瘤

18、多呈软组织密度，其内可有不规则低密度区；增强检查，低密度区更为明确，其代表瘤内坏死组织。,2%4%肿瘤发生空洞，内有气体，洞壁厚而不规则。,少数肿瘤内可有偏心性钙化，为肿瘤所包绕的钙化性肉芽组织或肿瘤坏死发生的营养不良性钙化。 邻近胸膜出现胸膜凹陷征或胸膜皱缩征，表现为连接肿块外缘与胸膜间的线状影，其胸膜端呈小的三角形。,直径小于2cm肿瘤内可见细小充气的细支气管影（空泡征），病理上为瘤组织所包绕的正常或轻度扩张的细支气管。,（三）肺泡细胞癌,1.X线表现：基本上可见三种类型。 单发结节，多难与周围型肺癌区别。 多发结节（广泛型），其结节多较粟粒结节为大，分布可不均匀。往往早期起于肺的一部分，

19、后逐渐蔓延至全肺。 渗出性病变，单一照片确诊较难。上肺野者往往误诊为肺结核；下肺野者往往误诊为肺炎。,2、CT表现 多灶型表现两肺、一侧肺或某一叶多发病灶，大小不一，呈弥漫结节、团块状或片状影。 单发结节型，常位于肺外围或胸膜下，呈结节状或不规则形 病变也可累及整个叶、段。其内有多发大小不等含气空腔；也可呈均一实变，内有“含气支气管征”，管壁不规整，僵硬和扭曲。 极易误诊为浸润型及粟粒型肺结核、肺炎、和肺间质病变。,两肺弥漫性分布的结节性和斑片状阴影,二、痰脱落细胞学检查 痰脱落细胞学检查阳性率可达80，中心型肺癌阳性率2/3，周边型肺癌为1/3。为提高痰检阳性率，必须得到由气管深处咳出的痰，

20、标本必须新鲜，送检应达6次以上。若配合免疫组织化学阳性率可进一步提高；,三、纤维支气管镜检查(fiberoptic bronchoscopy) 纤支镜检查是诊断中心型肺癌的主要方法,经活检及刷片阳性率达8090。经纤支镜行肺活检(TBLB)、肺泡灌洗等,对周边型肺癌也有一定的诊断价值。,Fig 1 Normal Trachea,Fig 2 Normal Carina,Fig 3 Squamous Cell Carcinoma, Trachea,Fig 4 Adenocarcinoma Left Lingular Bronchus,Fig 5 Adenocarcinoma Right Trunc

21、al Intermedus,Fig 6 Extrinsic Pressure Trachea,四、病理学检查 除经纤支镜直视下采取活检外，经皮肺活检、经支镜肺活检、经纵膈镜及胸腔镜活检、锁骨上肿大淋巴结和胸膜活检、CT或超声引导下行肺病灶针吸，必要时开胸活检等均可取得病变部位组织，进行病理检查。,注意：影像学是发现肺癌征象的常用而有价值的方法，而细胞学和病理学检查是肺癌确诊的必要手段,诊 断 Diagnosis,高危人群的排癌检查,1、无明显诱因的刺激性咳嗽持续2-3周，治疗无效 2、原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质发生改变者 3、持续或反复在短期内痰中带血而无其它原因可解释 者 4、反复发作的同

22、一部位的肺炎 5、原因不明的肺脓肿；无中毒症状、无大量脓痰、无异物吸入史、抗炎效果不佳,男性，年龄40岁，吸烟400支/年或20支/日,高危人群的排癌检查,6、原因不明的四肢关节疼痛或杵状指 7、X线的局限性肺气肿或段、叶性肺不张 8、孤立性圆形病灶和单侧肺门阴影增大者 9、原有结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变者 10、无中毒症状的胸腔积液，尤以血性、进行性增加者,高危人群,可疑肺癌患者,其他心肺疾病,病史、体检、胸片,1中央型肺癌,2周围型肺癌,3胸腔积液,4胸片正常,痰细胞学 肺CT 胸水检查 纤维支气管镜 肿瘤标记物,确诊,头、腹CT 骨显像、PET,分期,治疗,不能确诊,1、2,肺

23、活检、头、腹CT PET,剖胸探查,2、3,（-）,胸腔镜,4,低剂量螺旋CT,（+）确诊,（-）随访,T 示原发肿瘤 T0 无原发肿瘤证据 Tis示原位癌 Tx由支气管的分泌物中找到有诊断意义的肿瘤细胞，但X线和纤支镜检查未证实有肿瘤病灶，称隐性肺癌 T1 肿瘤最大直径3cm，被肺组织或脏层胸膜的包裹，支气管镜检查无叶支气管近端受侵犯的表现 T1a期（2 cm） T1b期（2 cm，3 cm）,T2 肿瘤最大直径3cm 但7 cm ，或肿瘤侵犯脏层胸膜，或伴有阻塞性肺炎或肺不张；肿瘤可侵犯肺门，但不超过气管隆凸下2cm，未累及一侧全肺叶，且无胸腔积液 T2a（3 cm，5 cm） T2b（5

24、 cm，7 cm）,T3任何大小的肿瘤直接侵犯胸壁、膈、纵隔胸膜或心包，但未累及心脏、大血管、气管、食管或椎体，也包括肺上沟肿瘤以及主支气管肿瘤距离隆凸2cm之内，但未累及隆凸的肿瘤 肿瘤7 cm 原发肿瘤所在肺叶内出现转移结节 T4任何大小的肿瘤侵犯纵隔及心脏、大血管、气管、食管、椎体或隆凸或有恶性胸膜腔积液,N示局部区域性淋巴结侵犯 N0未发现局部淋巴结侵犯 N1支气管周围的或同侧肺门淋巴结转移，或两者均有 N2肿瘤转移至同侧纵隔淋巴结和隆凸下淋巴结 N3肿瘤转移到对侧纵隔淋巴结，对侧肺门淋巴结，同侧或对侧斜角肌淋巴结或锁骨上淋巴结 M示远处转移 M0未发现远处转移 M1已有远处转移,肺癌

25、的TNM分期（2002）,隐性癌 TxN0M0 0期 Tis原位癌（TisN0M0） 期 A T1N0M0 B T2N0M0 期 A T1N1M0 B T2N1M0； T3N0M0 期 A T3N1M0 ； T1-3N2M0 B T 1-3 N3M0；T4 N0-3 M0 期 任何T任何N，M1,T/M N0 N1 N2 N3 T1a(d2) la a a b T1b(27) b a a b T4 a a b b M1a/M1b ,鉴别诊断Differential diagnosis,differential diagnosis,肺结核 肺结核球、肺门淋巴结结 核、急性粟粒性肺结核 肺炎 肺脓

26、肿 结核性渗出性胸膜炎,肺结核肺癌鉴别,中央型 周围型 弥漫型 空洞 胸腔积液,肺门淋巴结TB,结核球,粟粒型肺TB,空洞型肺TB,结核性胸膜炎,肺门淋巴结结核与中央型肺癌鉴别,多见于儿童 多伴有发热盗汗等结核中毒症状 PPD多为强阳性 抗结核治疗有效 肺CT、纤维支气管镜、痰病理有助于鉴别,急性粟粒型肺结核与肺泡细胞癌鉴别,发病年龄较轻 发热等全身结核中毒症状较重 X线表现为三均一的特点 PPD多为阴性 抗结核治疗有效 反复送检痰找癌细胞有助于鉴别,肺炎与阻塞性肺炎鉴别,多有受凉等机体抵抗力减低的病史 起病急骤 先发热，既而出现呼吸道症状 抗菌治疗有效 痰病理、CT、纤维支气管镜有助于鉴别,

27、肺脓肿癌性肺脓肿鉴别,中毒症状明显：高热、大量脓痰等 空洞壁薄、内有液平、周围有炎症改变 痰病理、纤维支气管镜、CT等有助于检查,治 疗Treatment,治疗方法,一、手术治疗 二、化学治疗 三、放射治疗 四、其它局部治疗 五、生物制剂:分子靶向治疗 六、中医中药,分子靶向治疗,指在肺癌分子生物学的基础上，将与肺癌发生、发展、预后等密切相关的特异分子作为靶点，利用靶分子特异制剂或药物进行治疗的方法 特异性很强，只针对癌细胞，缺乏化疗常见的副作用,药物包括： 以表皮生长因子受体（EGFR）为靶点 EGFR酪氨酸激酶小分子抑制剂，如Iressa、Tarceva； TKckit抑制剂，如伊马替尼（

28、imatinib）； EGFR单克隆抗体，如西妥西单抗（cetuximab）。 血管生成抑制剂：贝伐单抗是一种重组人源化抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体 信号传导抑制剂,在肺癌的靶向治疗中，表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的应用最为广泛。IPASS等研究证实了EGFR突变检测与靶向治疗的相关性，使用EGFR-TKI之前应进行EGFR突变检测的观念已深入人心。 NSCLC患者均应在诊断时接受分子评估的时代已经到来。一线给予EGFR-TKI治疗是可以接受的，尤其是针对EGFR突变患者的优先治疗方案；根据临床特征决定一线给予EGFR-TKI的证据尚不充分，而突变状态未知的患者应接受化疗，否则

29、可能适得其反,肺癌治疗个体化,肺癌多学科治疗的背景,肺癌为局部及全身性疾病 各种治疗方法分为局部性和全身性 肺癌处于不同病期 肺癌类型不同 肿瘤异质性 不同治疗方法的发展，疗效提高，毒性减少 注重器官、年龄、性别等的差别,多学科综合治疗原则,治疗原则,SCLC：以化疗为主，辅助以手术和放疗 ： - 期：以手术治疗为主 a期：化疗手术放疗 b期：化疗放疗 期：姑息治疗为主,化学治疗,化疗进展： 时间 化疗药物 缓解率 70年代 CTX，MTX为主 5 10% 80年代 蒽环类，长春硷类， 35 65% 铂类 90年代 铂类 ，Gemzar, 70 90% taxole CPT-11,化学治疗,新

30、观点： 铂类方案仍为首选 含铂两药方案优于单药,也优于三药 非铂方案不推荐一线使用 晚期病人化疗周期数根据病人状况、病情而定，周期数多不一定合适 铂类加三代药的联合化疗延长生存,改善生存质量,化学治疗,三代药加铂类： 健择+铂类 紫杉醇+铂类 异长春花碱+铂类 CPT-11+铂类,SCLC有效联合方案,CE CBP 350450mg/m2/d1 VD Vp16 100mg/ m2/d1 3(5) VD 每3 4周重复 EP DDP 80100mg/m2/d1（水化）VD Vp16 100mg/ m2/d1 3(5) VD 每3 4周重复,NSCLC有效联合方案,NP NVB 25 30mg/m2/d1 ,d8 IV DDP 80 100mg/m2/d1 VD MVP DDP 30mg/m2/d1 3 VD VDS 2.5 3.5mg/ m2/d1,8 IV MMC 6 8mg/ m2/d1 IV,放射治疗（简称放疗）,放疗可分为根治性和姑息性两种 根治性用