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文档简介

1、细胞的基本功能,第二章细胞膜的结构特征和物质运输功能,细胞(cell) -机体的基本结构和功能单元。英国物理学家Robter Hooke,16351703。屏障和保护、物质运输、信号转导、生物电(兴奋和传递) (通讯)等肌细胞的收缩功能。细胞的基本功能,第一节细胞膜的结构特征,1,基本结构和物质组成20世纪30s,膜结构假说3360小孔刚性膜20世纪中期,电子显微镜技术发现,膜的三层结构型,液体镶嵌模型,70年代,细胞膜:脂肪蛋白糖类,重量,第二Singer相同)、(2) DG-PKC信号通路(R-Gq-PLC-),DG磷脂酰丝氨酸/膜磷脂蛋白蛋白蛋白酶C(PKC)基质蛋白磷酸化生物效应。ML

2、CKNOS,3 .G蛋白-离子通道信号通路(1)G蛋白直接调控离子通道。心肌细胞:ACh M2型ACh受体Gi生成-GTP复合物和-二聚体ACh门控制K通道(KACh)K外流膜复极化。(2)通过第二信使离子通道(例如神经细胞或平滑肌细胞,细胞内Ca2 Ca2激活K通道(KCa)K外流膜复极化或超极化。第三,酶联受体介导的经膜信号转导通路激动剂:部分肽类激素(如胰岛素)、细胞因子(如多种GF、白细胞介素等)、受体:酪氨酸激酶受体、酪氨酸磷酸酶受体、GC受体、MAPK不需要g蛋白和第二信使的参与。触发受体本身或靶蛋白磷酸化或脱磷化,影响细胞功能。(a)酪氨酸激酶受体介导的跨膜信号转导1。受体酪氨酸

3、激酶介导的信号通路(或丝裂激活蛋白激酶mitogen-activated protein kinase,MAPK通路.2 .受体结合酪氨酸激酶介导的信号转导通路受体:EPO受体、GH受体、PRL受体、各种细胞因子受体、干扰素受体等;(b)受体丝氨酸/苏氨酸激酶介导,摘要1。交叉信号转导概念2。主要信号分子:5种/GPCR介导的信号通路3。3种信号转导途径(1)离子通道介导的信号转导途径(3条途径)(2)Gp结合受体,18世纪末,1790-1791,加尔瓦尼博士,金属蛙腿M收缩;n,M发电内在电流波塔、金属电流、非生物电流科学竞争、波塔创立了金属接触电动势理论,发明了波塔电池。Galvani,1

4、794,设计不使用任何金属的机身损伤实验,并确认N.M放电现象。1842 M传记,可传播。1920s阴极射线示波器电生理学研究。可以在1940s,微电极技术,细胞水平上研究生物电。2.意义:生命现象之一,通信,调节,触发作用,3。生物电的应用3360 TMP,MP):细胞膜两侧存在的电位)MP:静息前卫(RP)动作电位(AP) 1,RP的记录和概念,RP,RP范围:1010000骨骼肌细胞336090MV,神经细胞:70mV,平滑肌细胞336055mV,RBC:10mV,MP状态:极化去极化膜两侧离子浓度差异Na O是最小的12倍,K I是膜外的30倍,(1)离子交叉膜扩散的两个茄子条件,2

5、.膜对离子的渗透性安静时,膜主要由K渗透性、(2) RP形成的离子机制、RP形成机制极少数Na内部移动)膜外部形成正电荷(正电位)层,膜内部平衡负电荷(负电荷)膜外部的正电场力和K差的动力,K的净通量为0,此时MP为Nernst公式:Ex=RT/ZFlogexo/Xi温度29.2,从离子价钱成本简化为Ex=60 logxo/Xi EK=60 logk o/K I(mV)Cl-);钠泵生电的影响(2-16MV),1939,Hodgkin 1/RM。轴向电阻(Ri)取决于细胞液和细胞D,Ri=1/D,2,电紧张电位。(物理因素引起的MP变化),2 .传记紧张电位的空间和时间依赖性(1)空间常数:从

6、刺激原点到膜前紧张电位衰减到最大值的37%的空间距离。反映传记紧张电位达到正常状态值的空间分布。计算:=Rm/Ri通常为0.11.0mm,(2)时间常数:传记张力电位升高或降低正常状态63%所需的时间。反映传记紧张电位达到正常状态的速度。计算:=RmRiCm约12.0毫秒,对AP传导速度(V)的影响:V (AP波前传记紧张前卫,以及AP发生加速);相反减速。两者都变大,没有太大的影响。3 .电张力电位的特征(1)其宽度与St.i相关,没有“全部或无”的特征。(2)衰减扩展,有一定的空间常数。共享牙齿属性的潜力:LRP、EPP、PSP、RP等。(3)没有意外的时间段,可能会发生空间总计时间的总和

7、。第4节离子通道及细胞电活动,1,离子通道功能状态H-H模型(Hodgkin St):是指细胞所在环境因素的变化。刺激的组成:三个茄子参数(或三个茄子因素):强度、持续时间、强度变化率(t)侧脉冲刺激:1。阈值强度是固定的时间(和变化率),强度变化它与兴奋性成反比。简单,使用最多。2 .时间值(chronaxie)(L.Lapicque,1909)基本强度(rheobase;Rb)时间值:Rb时间阈值的2倍。4 .标准电力(A,我校胡宗英教授毽子),3。强度-时间曲线(i-t曲线)、阈值冲量、阈值和阈值(和最大值)冲量。,(b)组织兴奋后兴奋性的有规律的变化,研究方法:条件-实验刺激实验(二次

8、刺激法),一次兴奋和恢复过程中兴奋性的周期性变化:以Nf为例,1。绝对不应期、2秒长、4 .间(subnormal period),生理意义:-绝对不适当的意义决定细胞释放SP的最大频率。防止SP熔合。第5章肌细胞收缩,横纹肌:骨骼肌(skeletal muscle),心肌平滑肌(skeletal muscle),第1节骨骼肌神经-肌肉连接处的兴奋转移,1,神经-肌肉连接处的功能解剖,连接前(N端)膜内,传递物质EPP的记录,少量箭毒,箭毒剂量,EPP的发生和筋膜AP自发或阈值ST或阈值St证据:形态研究:董洁分割技术;突触前微传记电泳Ca2观察;突触前微注射ACh。微钟板前卫(MEPP):神

9、经递质随机发射(一个杨紫10000 Ach分子)MEPP (0.4MV),(2);(3)EPP可根据扩展距离减少。EPP的特性(或特性):MEPP的整数倍数变化,神经递质量子发射特性,神经递质发射取决于Ca2,即Ca2触发发射。(2) A2型ACh受体阳离子通道化学门控制离子通道,3 .N-M连接器兴奋传递的特征延迟1小时之和;容易疲劳。容易受到内部环境变化和药物的影响。2) 1:1的转发Why?n元一次大量神经递质释放立即消除。4 .N-M接头兴奋转移的影响因素1)Ca2或/和Mg2转移物质释放,2)桶箭毒碱(tubocurarine)或银环蛇毒阻止受体功能,3)有机磷或新1。横纹肌的显微结

10、构(1)肌节肌肉的基本结构和功能单位长度:2.02.2 m,肌肉的基本结构:肌肉块肌肉纤维(肌细胞)肌纤维(肌细胞)来源和根根,肌节超微结构T tubule功能:接收兴奋垂直管(L管、longitudinal tubule、L管)或肌肉网(sarcoplasmic reticulum);JSR膜有钙释放通道或RYR (ryannidine受体)牙齿,细胞有钙扣押素(calsequestrin)。Ca2结合蛋白),triad (Triad)结构:T管2JSR是肌细胞兴奋-收缩结合的核心部分。耦合元素为Ca2。(3)肌肉丝及其分子是1 .粗肌肉丝:肌肉球(凝固)蛋白(肌球蛋白)交叉桥功能:ATP酶

11、活性,可分解ATP能量;可可逆地与微近似的肌动蛋白结合,推至肌节中央或产生张力。,由3茄子蛋白组成的微肌肉长丝;7: 1: 1)肌动蛋白(凝血)蛋白质(肌动蛋白)肌动蛋白(tropon in););Tnt,TNI,TNC),thick filaments:the my osin molecules are bundled together to form the thick filaments。粗肌肉包括Troponin、actin、tropomyosin、thin filaments are composed of three molecules 3360 actin、tropomyosin、and troponinMOLECULAR PARTICIPANT(参与肌肉丝绸滑行的分子和离子)、Myosin肌肉凝固蛋白、Actin肌纤维蛋白、Tropomyosin透视凝固蛋白、Troponin肌钙蛋白、Calcium ions钙离子、a 1。肌肉滑行理论,1954,2,肌肉收缩和松弛机制,肌肉滑行理论2。交叉桥周期20200毫秒,基本过程:在扩展时,交叉桥结合和分解ATP,与交叉桥、高势能和肌动蛋白具有高亲和力,但不能结合。AP进入三联管,因此Ca2释放细胞质Ca2 Ca2和肌钙蛋白TnC结合TnI,TnT变位透视凝固蛋白移动,暴露部位肌凝蛋白交叉桥和肌动蛋白结合,能量变化(脱磷)

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