维生素A缺乏症

1、儿科，维生素a缺乏症，2，3，根据定义，维生素a缺乏症(VADD)是指其对生长、免疫、胚胎发生、其他身体系统和生存的所有影响，包括失明对生命和健康造成的相当大的损害。全球流行病学、微量营养素缺乏症。世界上有2.5亿学龄前VADD儿童，其中300万为临床维生素A缺乏症，30万儿童(占失明的10%)因干眼症而失明。每年，近2000万孕妇患有亚临床维生素A缺乏症，700万孕妇患有临床维生素A缺乏症，600万孕妇患有夜盲症。母亲的夜盲症是儿童的6.5倍。中国是一个中度维生素A缺乏的地区，维生素A缺乏率为11.7%，边缘维生素A缺乏率为39.2%，尤其是在西部和偏远地区，农村地区和幼儿更是如此。5，6，

2、维生素A，维生素A(类视黄醇)是属于全反式视黄醇的一组活性紫罗兰酮衍生物，包括视黄醇、视黄醇、类视黄醇和视黄酸(RA)，其中RA是VA在体内的主要活性代谢产物。7，VitA源，植物源：红色，黄色，绿色，蔬菜和水果。我国维生素a的主要来源：122033601、动物源：蛋黄、牛奶、肝脏和鱼油、8、常见动物源维生素a名称视黄醇(ug /100 g)浓缩鱼肝油15000羊、牛肝15000鸡肝10414猪肝4972蛋黄438鸡蛋140配方奶60母乳57鳗鱼50鲜奶40、9、常见蔬菜和水果富含胡萝卜素相当于视黄醇(视黄醇胡萝卜2000熟南瓜862深绿色叶蔬菜685番茄100金芒果307杏250木瓜124，

3、10，va的吸收和代谢，11，va的吸收和代谢，12，va的核受体，RXR，受体：存在于全身组织，受体：主要存在于脑组织，受体：主要存在于皮肤和骨骼。众所周知，超过300个基因由VA通过VA核受体调控，VA在许多组织的发育和维持中起着核心作用。由各种RAR和/或RXR受体调节的维生素A的部分和代表性基因(Blaner，1998)，基因名称基因功能/催产素的作用，生殖生长激素，生长磷酸盐，稀乙醇，丙酮酸羧化酶，糖异生，第一阶段乙醇脱氢酶，乙醇氧化，反式谷氨酰胺酶，细胞生长和细胞死亡，层粘连蛋白B1细胞之间的相互作用，基质明胶蛋白，骨生长和皮肤强化，角蛋白，皮肤细胞，视黄醇结合蛋白，维生素A代谢-

4、视黄醇受体的作用维生素A Hox1.6多巴胺D2受体中枢神经系统的胚胎形成，10视觉功能，2。保持皮肤粘膜的完整性。维持细胞分化和形态。免疫功能，5。影响造血，6。促进增长和发展。保持生殖功能。胚胎发育，15。病因，1摄入不足，2 16。临床表现。亚临床维生素a缺乏症(SVAD)是指维生素a摄入不足导致体内维生素a储存量下降或基本耗尽，血浆或组织中的维生素a水平处于正常低水平或略低于正常水平。维生素a缺乏症没有传统的临床表现，但出现了与维生素a相关的其他非特异性表现，如反复上呼吸道和消化道感染、缺铁性贫血等。17.2.临床维生素A缺乏症(VAD)伴血清维生素A0.35umol有临床表现，包括(

5、1)暗视力改变33，360夜盲症，(2)干眼症33，360 Bitots，和(3)皮肤损伤：这在年龄较大的儿童中很常见，但可能不伴有眼部症状。其特征是皮肤干燥、脱皮和角膜增生。常见的皮肤损伤是颈部、背部、上臂和大腿延伸。(4)其他：长期和严重的维生素A缺乏会导致身体发育迟缓、贫血、易感性增加和营养不良。(18)VAD的眼部表现，结膜和角膜干燥，Bitots斑，角膜软化症，角膜瘢痕形成，19，VAD泡沫角化，角膜混浊，角膜溃疡，小皮特斑，大皮特斑，大皮特斑，20，实验室检查，1。血浆维生素A水平：能代表体内维生素A的营养状况，但不能解释体内储存的高效液相色谱最准确的正常范围。0.70毫摩尔/升2

6、.56毫摩尔/升可疑vaD也称为边缘性VAD缺乏症(MVAD): 0.7毫摩尔/升1.05毫摩尔/升，VA缺乏症：0.7毫摩尔/升亚临床VAD缺乏症(SVAD): VA0.7毫摩尔/升无干眼临床表现临床VAD缺乏症：干眼临床表现，VA为0.35毫摩尔/升，21，相对剂量反应试验(RDR)，血浆VA水平不能完全反映整体VA营养状况方法是空腹取静脉血(A0)，然后口服450微克的视黄醇制剂，5小时后再取静脉血(A5)，测量二次血浆中维生素A的水平，根据公式(下)计算RDR值。如果RDR值大于20，则为正值。表明存在亚临床维生素A缺乏。A5A0 RDR=100 A5，22。实验室检查。2.血浆RBP

7、测定值为：RBP与VA水平呈正相关。酶联免疫吸附法用于在无法检测到维生素a时测定维生素a营养。23.实验室检查。3.尿脱落细胞检查：在新鲜的中段尿中加入1%龙胆紫，摇匀，计数上层皮肤。如果没有尿路感染，如果超过3 /mm3，发现角质形成细胞有诊断意义。4.暗适应测试：使用暗适应仪和视网膜电流变化。24.诊断。1.典型的血管性痴呆临床表现包括血管性痴呆摄入不足或(和)相关病史，以及可诊断的眼部和皮肤表现。2.SVAD曾反复进行上呼吸道和消化道感染以及缺铁性贫血的治疗。可通过饮食调查和血清维生素A水平测定进行诊断，25。全盲、夜盲症、身体VA水平、临床缺陷、亚临床缺陷、丰满度、高风险因素：*严重疾

8、病*死亡*生长迟缓*血红蛋白合成迟缓、眼征死亡，0.7毫摩尔/升，1.05毫摩尔/升。治疗并存的营养缺乏。膳食补充剂：给予富含维生素A和胡萝卜素的食物。维生素A制剂，4。眼部护理，27岁。维生素A制剂，1。临床维生素a缺乏症33，360 (1)每日口服5000国际单位/千克，持续5天，然后每日25000国际单位/千克；或肌肉注射阿米替林(含VA 25,000 IU，VD 2500 IU)35天，然后口服，待眼部症状消失后再服用预防剂量；(2)或采用国际VA咨询小组推荐的方法：在确诊后立即服用，在12月服用，在第二天服用20万iu，在同一剂量每两周服用一次，维生素A制剂，2。或者每46个月口服一

9、次1020万国际单位的大剂量。28.3.注意避免因过量维生素A引起的中毒，预防、健康教育、疾病预防、药物补充和食品强化。29.国际维生素A咨询小组建议采用大剂量补充的方法来预防维生素A缺乏症：6月份补充维生素A 50，000国际单位，6月份补充100，000国际单位，12月份补充200，000国际单位。每日推荐摄入量：婴儿(5岁)400克视黄醇当量，青少年和成人750克，800克，孕妇1000克，哺乳期母亲1200克(1国际单位维生素A=0.3克，胡萝卜素=6克)，这是由维生素A摄入过量引起的，在婴儿中很常见。大多数是由于短期或长期食用浓缩鱼肝油造成的。30.中毒相关因素：1 .的剂量因人而异

10、。一般来说，如果儿童每天消耗超过12，500国际单位的维生素a，而成人每天消耗100，000国际单位，就可能发生中毒。31.2.的剂型通常比油更容易被水、维生素A中毒，而且症状出现得更早。3.3360的年龄和体重可能与身体有关。体重轻的人症状出现得更早。4.健康状况：营养不良、过量饮酒或肝病容易导致维生素A中毒，即使少量的维生素A也可能发生。由于肝脏合成的视黄醇结合蛋白(RBP)减少，血液中游离维生素A的浓度增加。临床表现为过多的游离维生素A与生物膜的脂蛋白结合，特别是溶酶体膜的稳定性降低，水解酶释放，导致全身性疾病。32.1.急性中毒：名成人一次的剂量超过3.01亿国际单位，如果儿童一次的剂量超过30万国际单位，则可能发生急性中毒。23周内，有服用大量维生素A的病史，颅内压升高。婴儿前囟门突出，紧张增加，恶心和呕吐；大龄儿童有头痛、恶心、呕吐、头晕、复视等症状。2.慢性中毒：有几个月甚至几年服用大剂量维生素A的历史。症状可涉及多个系统，33，(1)神经系统，(2)肌肉骨骼系统，(3)皮肤和粘膜，(4)消化系统，诊断，典型的临床表现为服用过多的维生素A，血清VA2.56umol是诊断的依据，血视黄醇结合蛋白浓度测定，长骨x光有助于诊断，34，治疗，立即停止服用。停用维生素A制剂后，12天后症状可缓解，颅内压增高症状在1周左右逐渐消退，皮肤和粘膜损伤在1个月内