甲状腺功能亢进症7(新).ppt

1、甲状腺机能亢进症，甲状腺解剖学，概念，甲状腺毒症：指一组临床综合征，主要特征是血液循环中甲状腺激素过多引起的神经、循环和消化系统兴奋性增加和代谢过度。甲状腺机能亢进是指甲状腺自身产生的甲状腺激素过多引起的甲状腺毒症，其原因包括弥漫性甲状腺肿、结节性甲状腺肿和甲状腺自主功能亢进性腺瘤。甲状腺毒症、甲状腺机能亢进症、弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)、多结节性毒性甲状腺肿、自主功能亢进性腺瘤、碘诱导性甲状腺机能亢进症、桥本甲状腺毒症、滤泡性甲状腺癌、新生儿甲状腺机能亢进症、绒毛膜促性腺激素相关甲状腺机能亢进症、垂体促甲状腺激素瘤或增生性甲状腺机能亢进症、甲状腺机能亢进症的病因分类、非甲状腺机能亢

2、进亚急性肉芽肿性甲状腺炎(亚急性甲状腺炎)亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(无痛性甲状腺炎)慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)产后甲状腺炎产生外源性甲状腺激素而非异位甲状腺临床表现以甲状腺肿、高代谢综合征和眼球突出为特征，少数可伴有胫骨前黏液水肿、指尖肥厚等。上述表演可以依次出现，也可以单独出现。甲状腺占甲状腺功能亢进症的80%，甲状腺生理上，内分泌腺的最大平均重量：2025克由腺泡上皮细胞、胶质腺泡上皮细胞：合成甲状腺激素和腺泡上皮细胞：分泌释放胶体组成，主要成分是含甲状腺激素的甲状腺球蛋白，甲状腺腺泡细胞和腺泡上皮细胞之间有滤泡旁C细胞降钙素，9、基本组织结构：甲状腺滤泡胶体，甲状腺激素：四碘

3、甲状腺原氨酸(T4)-又称甲状腺素三碘甲状腺原氨酸(T3)。T4的内容占了绝大多数。T3的活性大约是T4的5倍。甲状腺，甲状腺激素的合成和代谢，甲状腺腺泡聚碘：钠/碘泵，由钠KATP酶驱动的碘活化：过氧化物酶催化的酪氨酸碘化(TPO):甲状腺球蛋白(TG)，麻省理工学院，迪特甲状腺激素合成3360 TPO，T3，T4，RT3甲状腺激素储存，释放，运输，代谢：胶体，胞嘧啶，甲状腺结合球蛋白(TBG)(60%)，前白蛋白(10%)，11，原料：碘，甲状腺球蛋白部位：腺泡上皮T4成为外围的T3(45%)和RT3 (55%)。T3的生物活性是T4的五倍。甲状腺激素影响T4 (35%)和T3 (65%)

4、。甲状腺激素在促进氧气消耗方面起着生物学作用。基础代谢率增加蛋白质代谢：诱导新的蛋白质合成糖代谢；通过其他激素调节糖原合成和脂肪代谢；促进脂肪合成和降解维生素代谢；VB2 VC VA VD VE水盐代谢；利尿神经系统：促进大脑发育，改善中枢神经系统兴奋性生长发育；促进组织分化、生长、发育、成熟、调节、下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节甲状腺自我调节自主神经对甲状腺活动的影响，15，1。促甲状腺激素促进促甲状腺激素的合成和分泌，促进甲状腺激素的合成和释放，刺激腺细胞增殖和腺体增大。促甲状腺激素，下丘脑-腺垂体-甲状腺轴，16，(2)甲状腺自我调节，初始碘浓度甲状腺激素合成的血碘浓度持续：1毫摩尔/升

5、甲状腺碘摄取能力：开始下降和消失甲状腺激素：合成和释放下降，沃尔夫-柴考夫效应(碘阻断效应)，碘量持续增加，甲状腺激素合成再次增加，甲状腺，17，(3)自主神经对甲状腺活动的影响，交感神经兴奋甲状腺激素的合成和释放，副交感神经兴奋甲状腺激素的分泌。这种疾病是基于遗传易感性。在感染、创伤等因素的影响下，机体的免疫功能紊乱，机体无法控制针对自身组织的免疫反应，并产生甲状腺兴奋性自身抗体(TSAb)等免疫球蛋白，从而导致甲状腺激素分泌增加。19、格雷夫斯病是一种器官特异性自身免疫性疾病。(1)自身免疫性甲状腺疾病(GD)患者血清中的甲状腺细胞中存在针对TSH受体的特异性自身抗体，称为TSH受体抗体(

6、TRAb)，TRAb有两种类型：1)甲状腺受体刺激抗体TSAb 2)甲状腺受体刺激阻断抗体TSBAb，病因和发病机制，20，甲状腺滤泡细胞，TSHR，TSH(正常)，TSAb(甲状腺功能亢进)，HCG，共同亚单位，Graves病(GD)的发病机制，21。(3)遗传易感性是一种复杂的多基因遗传病，与人类白细胞抗原有关。(2)环境因素(1)感染：延森肠杆菌(2)应急：诱导的自身免疫反应(3)性激素。33330.33333000001抑制性T细胞免疫监测功能和调节功能的遗传缺陷破坏了体内免疫稳定性。b淋巴细胞增殖并分泌大量的甲状腺刺激抗体(TSAb)。精神压力、感染压力、辅助性T细胞辅助。23.GD

7、的发生与甲状腺兴奋性自身抗体密切相关。与促甲状腺激素受体结合的促甲状腺激素抗体能产生与促甲状腺激素相同的生物学效应。TSAb不受T3和T4负反馈的调节，T3和T4合成和分泌的增加导致GD。格雷夫斯病(GD)、格雷夫斯眼病(GO)的发病机制，其病理基础是浸润在眶后组织中的淋巴细胞刺激成纤维细胞分泌粘多糖，粘多糖在眼外肌和眶后组织中积累，导致眼球突出和眼外肌纤维化。病理，甲状腺：弥漫性对称增大，甲状腺血管增生和充血。滤泡间淋巴组织增生。眼球：脂肪浸润、纤维组织增生、粘多糖沉积、淋巴细胞和浆细胞浸润于眼球后方。肌肉细胞增厚、变性并被破坏。颈部前部粘膜水肿：粘蛋白样透明质酸沉积。临床表现，甲状腺毒症表

8、现为甲状腺肿，甲状腺毒症表现为代谢过度综合征：疲劳、虚弱、怕热怕汗、皮肤潮湿、多吃和饥饿、体重减轻精神神经系统：多嘴、紧张、焦虑、易怒、失眠、注意力不集中、记忆力丧失、手和眼睑震颤。心血管系统：心悸、气短、心动过速、第一心音亢进。收缩压升高和舒张压降低可合并甲状腺机能亢进性心脏病(心律失常、心脏增大和心力衰竭)。消化系统：便溏和排便频率增加。重症患者有大肝、肝功能异常和黄疸。肌肉骨骼系统：甲状腺机能亢进性周期性麻痹，少数甲状腺机能亢进性肌病。造血系统：淋巴细胞比例增加，单核细胞增多，白细胞总数减少。伴有血小板减少性紫癜。生殖系统：女性月经减少或闭经。男性阳痿，偶尔有乳腺增生。代谢过度综合征，(

9、1)对代谢的影响，(1)产热作用，提高组织耗氧率和增加产热的影响，(2)对物质代谢的影响，(1)合成蛋白质代谢生物量：分解正氮平衡剂量超过：负氮平衡和肌肉衰弱，(2)糖代谢主要通过调节其他激素，特别是儿茶酚胺和胰岛素的作用来增加糖原。高剂量可以促进糖原分解。(3)脂肪代谢促进脂肪的合成和降解，明显降低胆固醇：合成，分解(降低胆固醇)，30，甲状腺功能亢进代谢，临床表现，31，甲状腺功能亢进系统表现，临床表现，临床表现，甲状腺激素高分泌综合征，甲状腺肿，甲状腺肿，弥漫性对称增大。久病后软、硬，上下吞咽时可检出震颤，听诊可听到收缩期血管杂音，34、弥漫性甲状腺肿，甲状腺左叶、右叶及峡部弥漫性肿胀，

10、临床表现为弥漫性、软、无压痛；动脉杂音，临床表现，甲状腺激素分泌过多综合征，甲状腺肿眼征，眼疾(单纯性突眼)，突眼一般不超过19-20毫米，眨眼减少，上眼睑挛缩明亮，眼裂增宽，下眼睑落在上眼睑后，额部皮肤不能起皱眼球收敛。39，单纯性突眼(1)，临床表现，眼部体征(侵袭性突眼)，伴有眼睑肿胀和增厚，结膜充血和水肿，以及眼眶软组织肿胀。眼内异物感觉疼痛、畏光、流泪、复视、眼睑闭合不全、角膜暴露甚至失明。42，侵入性突眼(1)，突眼，球结膜充血和水肿，眼睑肿胀，临床表现，43，球结膜充血和水肿，侵入性突眼(2)，临床表现，特殊临床表现和类型，甲状腺危象，甲状腺机能亢进性心脏病，无症状性甲状腺机能亢

11、进，T3或T4甲状腺毒症，亚临床甲状腺机能亢进，妊娠期甲状腺机能亢进，胫骨Graves眼病前粘液性水肿甲状腺功能亢进性心脏病主要以心房颤动和心力衰竭为特征，多发生于老年人和长期重度甲状腺功能亢进患者。10-15%的甲亢患者会发生心房颤动，甲亢引起的心力衰竭是甲亢性心脏病的高输出类型，经抗甲状腺治疗后可明显缓解。中、轻度甲状腺功能亢进，多见于老年隐匿性发作、代谢异常综合征、眼部体征和甲状腺肿患者，不明显：心悸、乏力、头晕、晕厥、神经质或精神萎靡性腹泻、厌食可能伴有心房颤动、震颤、肌病等。T3型和T4型甲状腺功能亢进症，T3型甲状腺功能亢进症：仅血清T3TSH和131I的摄取率占甲状腺功能亢进症的

12、5%，其原因常见于碘缺乏地区和老年人：GD，中毒性结节性甲状腺肿，甲状腺腺瘤T4型甲状腺功能亢进症：仅血清T4主要发生在碘性甲状腺功能亢进症，甲状腺功能亢进症患者伴有严重的全身性疾病，亚临床甲状腺功能亢进症，血清T3，T4正常，TSH降低，排除其他能抑制TSH水平的疾病：GD，结节性甲状腺肿， 甲状腺自主功能亢进腺瘤，甲状腺功能亢进在早期或恢复期发展为临床甲状腺功能亢进的比例为4-10%，发展为临床甲状腺功能亢进； 对心血管系统的影响：全身血管张力降低、心率加快、心输出量增加、心房颤动等。骨质疏松症：它主要影响更年期妇女，加剧骨质疏松症和增加骨折的频率。为了诊断这种疾病，有必要排除导致促甲状腺

13、激素减少的非甲状腺因素，并在24个月内重新检查以确认促甲状腺激素减少是连续的而不是短暂的。妊娠期甲状腺功能亢进，FT3和FT4升高，促甲状腺激素降低。怀孕期间短暂呕吐。甲状腺机能亢进：绒毛膜促性腺激素的重量不随妊娠月份的增加而增加，四肢近端肌肉消瘦，休息时心率超过100次，应怀疑为甲状腺机能亢进。妊娠期甲状腺功能亢进症的诊断应依靠血清FT4、FT3和TSH。妊娠期短暂甲状腺毒症引起的新生儿甲状腺功能亢进：母亲的TSAb可通过胎盘刺激胎儿的甲状腺，引起胎儿或新生儿甲状腺功能亢进；由于分娩后免疫抑制的释放，容易发生GD，称为产后GD；如果病人的甲状腺机能亢进得不到控制，建议不要怀孕；如果患者正在接

14、受抗甲状腺药物治疗，且血清TT4和TT3达到正常范围，停止抗甲状腺药物治疗或应用最小剂量的抗甲状腺药物治疗可导致妊娠。如果患者在妊娠期间发现甲状腺功能亢进并选择继续妊娠，则应在妊娠中期选择适当剂量的抗甲状腺药物和甲状腺手术。有效控制甲状腺功能亢进可显著改善不良妊娠结局。胫骨前粘液性水肿，约5%的GD与此病有关。大多数发生在胫骨前1/3处，也发生在足背和踝关节处。大多数是对称的，早期皮肤增厚，增厚，广泛的红棕色或红棕色斑点或结节。后期皮肤厚如桔皮，下肢厚如橡胶腿。54，胫骨前粘液性水肿，55，临床表现，56，临床表现，Graves眼病，25-50%的GD患者伴有不同程度的眼病，5%的Graves

15、眼病伴有正常的指甲工作，GO在男性中较为常见，10-20%的单眼受累患者有甲亢和GO发生顺序：43%同时发生，44%甲亢发生在GO之前。实验室和其他检查(1)，血清总甲状腺素(TT4):增加血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3):增加血清游离甲状腺素(FT4)，游离三碘甲状腺原氨酸(FT3):增加促甲状腺激素(TSH)测定：减少I31I摄取率：甲状腺功能亢进增加，非甲状腺功能亢进甲状腺毒症减少(用于24小时20-45%；24小时内峰值的临床意义：甲状腺毒症的病因鉴定、131碘摄取率、实验室和其他检查(2)、促甲状腺激素受体抗体(TRAb): 75-96%的新诊断的GD患者对TSAb、TSBAb呈阳性

16、，85-100%的新诊断的GD患者对TSAb呈阳性。它是诊断GD的重要指标：眼部计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI):排除其他原因引起的突眼，测量突眼的程度和评估眼外肌的受累情况。甲状腺放射性核素扫描，61，甲状腺功能亢进患者的单光子发射断层扫描，双侧甲状腺热结节成像，甲状腺放射性核素扫描，62，二维超声图像显示甲状腺增大，甲状腺超声(1)，63，甲状腺超声(2)，显示甲状腺内“火焰样”血流，64，格雷夫斯眼病眼外肌增厚，双侧内直肌梭形确定甲状腺毒症是否源于甲状腺功能亢进；确定甲亢的病因，如GD、结节性中毒性甲状腺肿、甲状腺自主神经功能亢进性腺瘤等。诊断，诊断甲状腺机能亢进的高代谢症状

17、和体征；甲状腺肿大；血清TT4和FT4升高，而促甲状腺激素降低。以上三种诊断都可以成立。需要注意的是，无差异甲状腺功能亢进的高代谢症状并不明显，只有明显的体重减轻或心房颤动，尤其是老年患者；一些病人没有甲状腺肿。T3甲亢患者仅血清T3升高。诊断，建立了甲亢的钆诊断；弥漫性甲状腺肿(经触诊和b超证实)，少数病例可能没有甲状腺肿；眼球突出和其他侵入性眼部体征；胫骨前粘液性水肿。TRAb、TSAb、TPOAb和TgAb呈阳性。在上述标准中，项是诊断的必要条件，项是诊断的辅助条件。TPOAb和TgAb不是该病的致病抗体，但它们可以交叉存在，提示该病的自身免疫性病因，鉴别诊断，鉴别甲状腺毒症的病因。1.他们都有高代谢，甲状腺肿和血清甲状腺激素水平升高。2.病史、甲状腺体征和131碘摄取率是主要的鉴别方法。根据甲状腺功能亢进症的病因辨证，GD、结节性中毒性甲状腺肿和甲状腺自主神经功能亢进性腺瘤分别约占病因的80、10和5。弥漫性轴索硬化症的诊断有