消化性溃疡病因病理.pptx

1、胃、十二指肠溃疡的概念、病因及病理生理,胃十二指肠溃疡又称消化性溃疡，主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，包括胃溃疡和十二指肠溃疡。因溃疡形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。,概念,流行病学 发病率:世界性常见病（人口10%） 我国：南方北方，城市农村 DUGU，约为31 性别：男性女性 3.9-8.51 年龄：DU：青壮年20-50岁 GU：中老年50-60岁 发作季节:常见于秋冬、冬春之交,胃及十二指肠解剖位置,胃分为贲门部、胃底、胃体和幽门部四部分。胃壁共分四层，自内向外依次为黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层。分泌胃液的腺体有3种，即贲门腺、泌酸腺和幽门腺。,胃及十二指肠解剖位置,十

2、二指肠分为球部、降部、水平部和升部四段，始于幽门，下端至十二指肠空肠曲与空肠相连，全长约25cm，呈“c”形弯曲并包绕胰头。,消化性溃疡发病机制天平学说,正常状态,消化性溃疡,消化性溃疡发病机制天平学说,病因：（一）侵袭因素增强,胃酸和胃蛋白酶 幽门螺杆菌感染 非甾体抗炎药（NSAIDs） 遗传因素 胃、十二指肠运动异常 应激和心理因素 其他因素：吸烟、饮食、病毒感染,1.胃酸和胃蛋白酶,消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶对黏膜的自身消化。 胃蛋白酶的活性取决于胃液PH值。 胃酸 胃液PH值 胃蛋白酶活性 胃酸在溃疡中起决定性作用，是溃疡形成的基本原因,无酸，无溃疡（no acid, n

3、o ulcer）,2.幽门螺杆菌感染,HP感染是消化性溃疡的首要病因 无HP，无溃疡（no HP , no ulcer）,HP致消化性溃疡的发病机制,HP致胃十二指肠溃疡的机制目前主要有以下五种学说。 1、胃泌素胃酸相关学说：HP可使胃窦部pH值升高，胃窦部胃泌素反馈性释放增加，因而胃酸分泌增加，这在十二指肠溃疡的形成中起重要作用。 2、介质冲洗学说：HP感染导致多种炎性介质的释放，这些炎性介质在胃排空时进入十二指肠从而导致十二指肠黏膜损伤。这一学说解释了Hp主要存在于胃窦却可导致十二指肠溃疡的发生。,HP致消化性溃疡的发病机制,3、胃上皮化生学说 4、漏屋顶学说 5、免疫损伤学说,3.非甾体

4、类抗炎药(NSAIDs),如阿司匹林、吲哚美辛等是引起消化性溃疡的另一常见原因。,NSAIDs,胃十二指肠粘膜,作用于粘膜上皮细胞，产生大量H+,H+与碳酸氢盐结合，产生CO2,削弱了黏液-碳酸氢盐屏障,抑制前列腺素生成,削弱其保护粘膜作用,溃疡,结果： 非甾体抗炎药和幽门螺杆菌感染均可提高消化性溃疡发病率。,结果：两者具有协同作用。,4.遗传因素,家庭聚集现象 血型（O型血者易患DU) 孪生同胞 高胃蛋白酶原型I（PGI) 基因标志 （HLA-B5、-B12、-BW35）,5、胃、十二指肠运动异常,GU患者的胃运动功能障碍 胃排空延缓，十二指肠液返流 DU患者的胃肠运动功能障碍 胃排空过快，

5、十二指肠酸负荷增加,6、应激和心理因素,证据： 精神紧张、焦虑或情绪波动易患GU 精神应激时，DU易复发或发生并发症 战争期间本病发病率升高,7、其他,吸烟 饮食：酒、浓茶、咖啡、高盐 病毒感染：单纯疱疹病毒（HSV-1）、巨细胞病毒感染（CMV）,（二）防御性因素减弱,1、粘液、粘膜屏障作用减弱 2、粘膜下血流 3、胃肠激素（EGF,PGE等）减少,病理,好发部位：胃溃疡小弯、胃角常见，也可见于胃窦、胃体 十二指肠溃疡球部多见 形态：圆形或椭圆形，胃溃疡直径多在2cm以内，十二指肠溃疡直径多1cm以内。 病变特点：1.由于溃疡反复发作和修复，边缘增厚，形成瘢痕,般壁较硬。 2.中间凹陷呈漏斗状。边光，底平，苔净。 3.常覆盖脓苔或纤维膜,呈灰白或黄色。 转归：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变 病程：4-8周,参考文献 1姚宏昌. 消化性溃疡研究的若干进展J. 医学与哲学(临床决策论坛版),2010,05:8-10+15. 2胡伏莲. 消化性溃疡发病机理和治疗新理念J. 医学与哲学(临床决策论坛版),2010,05:13-15. 3蔡家乐. 消化性溃疡发病机制、诊断、治疗进