脑血管疾病大课.ppt

1、石胜良 医学博士(博士后) 教授 主任医师 神经内科 副主任 西院病区主任（兼）1986年 山东滨州医学院 学士2001年 广西医科大学 硕士2005年 首都医科大学 博士2007年 博士后流动站研究方向 脑血管病 介入 痴呆,脑血管疾病 Cerebrovascular disease,Summary: 脑血管疾病的概念：是指脑血管病变所引起的脑功能障碍。 Stroke is a syndrome characterized by the acute onset of a neurologic deficit that persists for at least 24 hours, refle

2、cts focal involvement of the central nervous system, and is the result of a disturbance of the cerebral circulation.,Classification of cerebrovascular disease：,脑血管疾病,急性脑 血管疾病,慢性脑 血管疾病,缺血性脑血管疾病,出血性脑 血管疾病,短暂性脑缺血发作 脑血栓形成 脑栓塞,脑出血 蛛网膜下腔出血,血管畸形 脑动脉硬化症等,脑血管疾病的分类-1,依据病程的发展可分为： 短暂性脑缺血发作 (transient ischemic a

3、ttack, TIA) 可逆性缺血性神经功能缺损 (reversible ischemic neurologic deficit, RIND) 进展性卒中 (progressive stroke) 完全性卒中 (complete stroke),脑血管疾病的分类-1,依据病理性质可分为： 缺血性卒中 脑血栓形成 (cerebral thrombosis) 脑栓塞 (cerebral embolism) 出血性卒中 蛛网膜下腔出血 (subarachnoid hemorrhage) 脑出血 (cerebral hemorrhage),主要脑血管疾病的分类-2,我国脑血管病分类简表 短暂性脑缺血发

4、作 其他 颈动脉系统 原因不明 椎基底动脉系统 椎基底动脉供血不足 脑卒中 脑血管性痴呆 蛛网膜下腔出血 高血压脑病 脑出血 颅内动脉瘤 脑梗死 颅内血管畸形 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 脑动脉炎 脑栓塞 其他动脉疾病 腔隙性梗死 颅内静脉、静脉窦血栓形成 出血性脑梗死 颅外段动静脉疾病 无症状性脑梗死,脑的血液供应及调节 供血系统： 颈内动脉系统 (internal carotid artery system)： 主要供应眼、大脑半球前3/5即额叶、颞叶、顶叶、基底节。 主要分支有：眼动脉、后交通动脉、脉络膜前动脉、大脑前动脉、大脑中动脉。,血液供应范围：,眼动脉 (ophthalmic a

5、rtery)：视网膜。 后交通动脉 (posterior communicatingartery)：内囊后肢、丘脑、丘脑底核 脉络膜前动脉 (anterior choroidal artery)：脉络丛、视束、外侧膝状体、苍白球、内囊后肢。,大脑前动脉 (anteriorcerebralartery)：下丘脑、尾状核、豆状核、内囊前肢、大脑半球内侧面顶枕裂以前、背外侧面的额上中回、中央前后回上14、旁中央小叶。 大脑中动脉 (middlecerebralartery)：尾状核、豆状核、内囊后肢前35、大脑半球外侧面大部分,椎基底动脉系统 (vertebralbasilar artery sys

6、tem): 主要供应大脑半球后2/5即枕叶、颞叶基底部、枕叶内侧、丘脑、小脑、脑干。 主要分支有：小脑后下动脉、基底动脉分出、小脑前下动脉、脑桥支、内听动脉、小脑上动脉、大脑后动脉。,血液供应范围：,基底动脉 (basilar artery)：中脑、桥脑。 大脑后动脉 (posterior cerebral artery)：大脑颞叶底面和枕叶。 小脑后下动脉 (posterior inferior cerebellarartery)：延髓背外侧、小脑蚓部、小脑半球下部的血液。,脑的静脉系统 (venous system): 由脑静脉（大脑浅静脉、大脑大静脉）和静脉窦（上矢状窦、下矢状窦、直窦、

7、海绵窦、横窦、乙状窦）组成。,血供调节：,颈内动脉与椎基底动脉通过几组吻合支形成丰富的侧枝循环，对脑血流起调节及代偿作用。 脑底动脉环（Willis环）： 调节颈内动脉系与椎基动脉系的血供。 构成：两侧大脑前动脉经前交通动脉将两侧颈内动脉相连；两侧颈内动脉与大脑后动脉经后交通动脉相连接，将颈内动脉与椎基底动脉相连，构成环形通路。,颈内外动脉吻合支： 颈内动脉通过眼动脉的末梢分支与颈外动脉的面动脉、上颌动脉、颞浅动脉、脑膜中动脉吻合。 椎动脉与颈外动脉吻合：椎动脉与颈外动脉的末梢支及大脑表面的软脑膜动脉有多处吻合。 深穿支动脉管径小，吻合支不足以建立侧枝循环。,影响脑血流量的因素：,脑的葡萄糖和

8、氧耗量占全身供给量的20%-25%，脑的能量代谢几乎全部依靠血液供给。故任何因素影响到脑血液供应，均可导致脑细胞的病变，从而出现脑功能障碍。 脑血流量与脑动脉的灌注压力成正比；与脑血管阻力成反比。,脑血流量在一定范围内可自动调节（平均动脉压60-160mmHg），称Bayliss效应，以保护脑细胞不缺氧。 脑组织血流量的分布不均，急性缺血时可出现出血性梗死（红色梗死-灰质）或缺血性梗死(白色梗死-白质)。,Common cause:,血管壁病变：脑动脉硬化、脑动脉炎等 血液成分改变：血液粘度增高（如高血脂等）、凝血机制异常（如血小板减少等） 血液动力学改变：高血压、低血压、心功能障碍（冠心病、

9、房颤、传导阻滞等） 其他：血管外因素（颈椎病椎动脉受压）、颅外栓子形成（进入颅内形成栓塞）,Epidemiology and risk factors:,人类三大死亡原因之一。我国脑卒中发病率为120180/10万，死亡率为60120/10万。 东高西低、北高南低。 具有明显的季节性和昼夜节律， 男女。,Risk factors： 分可干预性和不可干预性 Age Hypertension Cardiac disease Diabetes mellitus Hyperlipidemia Smoking Obesity and diet Oral contraceptive Family hist

10、ory,Prevention：,一级预防 (primary prevention) 防治高血压，全程饮食控制，有效控制高血脂、戒烟，控制糖尿病及心脏病，治疗颈动脉狭窄和高同型半胱氨酸血症，降低纤维蛋白原水平，合理生活方式。 二级预防 (secondary prevention) 是卒中发病期的预防。病因预防，抗血小板聚集药物，设立卒中单元。,短暂脑缺血发作（transient ischemic attack, TIA）,conception ： Atransient ischemic attack(TIA) is a transient episode of neurologic dysfun

11、ction caused byischemia(loss of blood flow) eitherfocal brain,spinal cord, orretinal without acute infarction(tissue death).,The etiology and pathogenesis: 病因：动脉硬化(arteriosclerosis)占绝大多数 机理： 微栓子学说。目前多持此观点，并认为栓子来源于颈内动脉起始部。 血液成分、血流动力学改变学说。 脑血管痉挛学说。 其他：盗血、颈动脉受压、血高凝状态等学说。 病理： 脑缺血区常无病理改变。,Clinical manife

12、station: 可发生于50-70岁病人，男多于女。 共同特征： 发作突然 持续时间短（数分至1小时，症状及体征在24小时内完全消失） 恢复完全（一般不遗留神经功能缺损） 反复发作（每次发作均涉及相同的某动脉供血区）,颈内动脉系统TIA： 常见症状：对侧肢体单肢无力或不完全瘫痪。 特有症状：同侧眼动脉交叉瘫，Horner征交叉瘫，主侧受损为失语症。,椎基动脉系统TIA： 常见症状：眩晕，少有耳鸣，视力、视野障碍为双侧性，复视，共济失调，吞咽困难等。 特有症状：跌倒发作(drop attack)，短暂性全面性遗忘症(transient global amnesia, TGA)，双眼视力障碍发作

13、。,Diagnosis: 因发作短暂，就诊时常无体征，故病史有重要价值。 详细的病史 本病特征表现 排除其他发作性病变,Differential diagnosis: 部分性癫痫：抽搐从一处开始并向四周扩展，间歇期可有局灶性体征，EEG,CT异常。 美尼尔氏综合征：发作时间长（数日），伴耳鸣，多次发作后听力下降。无脑干损害的其他体征及症状。 心脏疾病：阿-斯综合征，心律失常等，心电图、超声心动图和X线异常。,Therapy： 认识本病的重要性在于预防TIA再发及脑梗死发生，故治疗的首要任务应是寻找及根除病因，减少及预防复发，保护脑功能。 病因治疗：应做TCD、血流变学、颈椎片、血管造影、心脏等

14、检查以查明病因并作针对性治疗。,Medication: 脑血管扩张剂及扩容剂：培他啶、低 右+PGE、烟酸、维脑路通、血塞通等。 血小板聚集抑制剂：阿司匹林、塞氯吡啶。 抗凝治疗：发作频繁者，如无禁忌症可用。（肝素） 钙离子拮抗剂：阻滞钙离子内流入细胞内，以防止脑动脉痉挛，扩张血管，维持红细胞变形能力。尼膜地平、西比灵。 中药。,Surgical treatment: 颈内动脉内膜切除：仅有颅外段病变。 颅内颅外血管吻合术。 Prognosis: 如不治疗，1/3发生脑梗死，1/3 继续发作，1/3缓解。 Prevetion: 预防高血压、动脉硬化。,脑梗死 Cerebral infarcti

15、on,Summary: A cerebral infarctionis a type ofischemicstrokeresulting from a blockage in the blood vessels supplying blood to the brain.,各动脉供血区缺血后的表现： 颈内动脉：表现复杂多样。颅外段梗死时： 眼动脉分出前梗死，可无症状，或有TIA发作（侧支循环好）。 如有症状则特征性表现为同侧一过性视力障碍，同侧Horner征，和对侧肢体瘫痪；可以出现对侧感觉障碍及对侧同向偏盲；主侧半球受累尚有失语。,大脑中动脉 (The middle cerebral arte

16、ry)： 主干：“三偏”综合征。优势半球受累时有失语。 皮层支：偏瘫及偏麻以面部及上肢为重，向对侧凝视麻痹，也可有失语。 深穿支：对侧偏瘫，一般无偏麻及偏盲，可有失语。,大脑前动脉 (The anterior cerebralartery)： 近端阻塞：可无症状；前交通以后阻塞：对侧下肢运动感觉障碍，排尿不易控制。精神障碍。 深穿支：对侧中枢性面舌瘫、上肢轻瘫。 双侧动脉闭塞：淡漠、欣快，双侧脑瘫。,椎基底动脉 (Vertebralbasilar artery)： 眩晕、眼震、复视、构音障碍、共济失调、交叉瘫等。 小脑后下动脉： Wollenberg综合征（延髓背外侧综合征）。 大脑后动脉 (

17、The posterior cerebral artery)： 对侧同向偏盲、黑朦、体象障碍（非优势半球损伤）、不自主运动。 深穿支：丘脑综合征。,Clinical classification,依据牛津郡社区卒中计划分： 全前循环梗死 (Total anterior circulationinfarction) 部分前循环梗死 (Partial anterior circulationinfarction) 后循环梗死 (Posterior circulation infarction) 腔隙性梗死 (Lacunarinfarction),Clinical types: 根据症状和体征分 完

18、全性中风(Completestroke)：6小时内达高峰，常伴昏迷。 进展型中风(The progress of stroke)：数天内呈阶梯式进展、加重。（常见） 可逆性缺血性神经功能缺损RIND 病程不超过3周恢复。,按发病机制分： 动脉血栓性脑梗死 (Arterial thrombotic cerebral infarction) 脑栓塞 (Cerebral embolism) 腔隙性脑梗死 (Lacunar infarction) 分水岭脑梗死 (Cerebral watershed infarction)：是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带的局部缺血。,动脉血栓性脑梗死 Thro

19、mbotic cerebral infarction Pathogeny: 最常见病因：脑动脉硬化，常伴高血压。高血压、高血脂、糖尿病可加速动脉硬化发展。 少见病因：脑动脉炎、结缔组织病、先天性血管畸形、动脉壁分离、真红细胞增多症。血液高凝状态。血管痉挛。 原因末明：微栓子，高水平ACA、蛋白C、蛋白S、抗血栓缺乏等。,Pathogenesis： 血压下降 血流缓慢 血粘度增加,血管壁病变的基础上，再加上,Pathology： 超早期：(0-6h)病变区组织改变不明显，属可逆性(治疗窗短，如早期溶栓效果佳)。 急性期： (6h3d)组织改变明显，梗死中心脑组织肿胀、变软，灰白质分界不清；如病变

20、范围扩大，脑组织高度肿胀，可发生脑疝。 软化期：(321d)脑组织软化、坏死、液化。 恢复期：(34w后)新生毛细血管，胶质增生(机化、修复)。,Pathophysiology: 正常脑血流量50ml/(100g.min ) 缺血阈：电衰竭 20ml/(100g.min )以下 膜衰竭 10ml/(100g.min )以下 缺血半暗带(ischemic penumbra)：尚有神经元存活，损害为可逆性的，保护这些神经元是急性脑梗死治疗成功的关键。,再灌注损伤 (reperfusion injury)：“瀑布式”自由基连锁反应，神经细胞钙超载，兴奋性氨基酸，酸中毒作用。 再灌注时间窗 (repe

21、rfusion time window, RTW)：是治疗关键，超早期治疗的关键是抢救半暗带。,Clinical manifestations(features) ： 50-60岁以上动脉硬化者，多伴高血压、糖尿病 1/4患者病前有TIA发作史，可有头痛、头昏等前驱症状 多在安静状态下起病 发病急，多在1-3天内症状达最高峰，病程呈缓慢进展（阶梯型进展，血栓堵塞血管80%才出现明显症状） 常无意识障碍而有明显神经功能缺失的表现（体征）。,Accessory examination: 腰穿：Lp、CSF一般正常或轻度增高，（非血性，鉴别于出血性脑血管病）。,发病6h,同一病人，发病8d,头颅CT

22、：6小时内CT (-);2448小时后CT可见低密度改变。,头颅MRI：MRI可早期显示病灶，1低信号，T2高信号。,TCD及DSA：可了解血管狭窄的程度和显示血栓形成的部位。,Diagnosis and differential diagnosis 中老年人，多伴高血压、糖尿病； 有前驱症状； 多在安静状态下起病； 发病急，多在1-3天逐渐进展； 常无意识障碍； 神经系统局灶性体征； 头颅CT。,Therapy： 治疗原则： 超早期治疗，力争溶栓； 脑保护治疗：针对脑缺血后的缺血瀑布和再灌注损伤； 采用个体化治疗原则； 整体化观念，防治并发症，对症支持，早期康复； 对卒中的危险因素及时给予预

23、防性干预措施。,Acute stage 一般处理：基础治疗，包括营养、护理、水电解质、心肾功能、血糖。 超早期溶栓治疗：常用药为尿激酶（UK）25-100万u、链激酶（SK）、重组的组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。适应症：年龄75岁；无意识障碍；适用于超早期（6小时以内），及进展型卒中可延长12小时；治疗前收缩压200mmHg或舒张压120mmHg；CT排除脑出血、出血性疾病及出血性素质；偏瘫肢体的肌力在3级以下,抑制脑水肿：用于梗死面积大，病情严重时。20%甘露醇（常用药及副作用） 抗凝治疗：防止血栓继续发展，适用于进展型卒中。 血液稀释疗法：降血粘，改善血流速度。 血管扩张剂：对出血性

24、梗死，发病后24时 至2周内有脑水肿和颅内高压者，血压下降或有下降趋势者，均不宜采用。 调整血压：急性期血压应维持在发病前平时所测的血压或患者年龄应有水平的稍高水平。,抗血小板聚集剂：阿司匹林肠溶片 钙拮抗剂：氟桂利嗪、尼莫地平 脑代谢活化剂：ATP、胞二磷胆碱、 Co-A等。 自由基清除剂。 中医药：活血化瘀，通经活络。 外科和介入治疗。,Recoverystage 功能锻炼、针灸、理疗（强调时机）。 促神经代谢药。 血管扩张剂、钙拮抗剂、抗血小板聚集（防复发）。,脑栓塞 Cerebral embolism Conception： 指血液中的各种栓子经血循环流入而至脑动脉阻塞引起相应供血区的

25、脑功能障碍。,Pathogeny: 按栓子来源不同分： 心源性：最常见，风心二狭合并房颤（左心房壁血栓脱落是最常见的病因），引起心内附壁血栓的各种心脏病、外科手术合并症、心脏粘液瘤。 非心源性：脓栓、脂肪栓、气栓、癌栓、寄生虫栓、异物栓、颈动脉主干动脉硬化斑块脱落。 来源不明。,Pathologyand pathophysiology: 多见于颈动脉系，尤其是左侧大脑中动脉供血区，与栓子多来缘于心脏及血流动力学有关。 脑栓塞引起出血系出血性栓塞更多见，约占1/3，主要与栓子易崩解有关（血栓形成的血栓易机化，且血管壁本身有病变）。 起病迅速，侧支循环差，病变范围大。,Clinical featu

26、res: 青壮年多见。 突然起病（所有脑血管疾病最急的） 无脑部前驱症状。 多属完全性中风。 若有意识障碍，一般持续时间短（血管痉挛，栓子崩解或向远端移）。 大多数病人有栓子来源的原发疾病表现。 有明显神经功能缺失的表现（体征）,Accessory examination： 腰穿：Lp、CSF，可有出血性(RBC)。 CT、MRI表现与脑血栓形成一样。 心电图、B超、X线：了解有无心脏疾患（如心律失常等），以便病因治疗。,Diagnosis and differential diagnosis:,急骤起病、无脑部前驱症状； 神经系统局灶性体征； 无昏迷或昏迷时间较短； 其他部位栓塞的表现或依据

27、； 栓子来源（80%心源性，可见心脏异常）。 头CT 应与脑出血、脑血栓形成、癫痫鉴别。,Therapy： 针对脑部病变治疗基本与脑血栓形成相同。出血性脑梗死不能用扩张血管药。 强调原发病的治疗，心源性栓塞者要注意心脏功能，防心衰。气栓应头低左侧卧位。减压病应高压氧治疗，感染性应用抗生素。脂肪栓用扩管、扩容和5%碳酸氢钠静滴。,预防复发，防止心内新的血栓形成，消除栓子的来源，主张抗凝治疗，但要掌握指征，即要排除出血性栓塞及全身凝血功能障碍或出血倾向。部份心源性脑栓塞患者发病后2-3小时用较强血管扩张剂如罂粟碱静滴或吸入亚硝酸异戊酯，可获得满意疗效。,脑出血 Cerebral hemorrhag

28、e (ICH),指原发性非外伤性脑实质内的出血，约占脑血管病的20%-30%。 Pathogeny: 高血压+脑动脉硬化是最常见的病因。指出控制血压、防止血压急剧波动对防治脑出血的重要性。 继发于脑动脉粥样硬化、脑梗死、先天性血管畸形或动脉瘤，血液病，抗凝或溶栓治疗，脑动脉炎，淀粉样血管瘤，肿瘤侵袭。,Pathogeny: 血管壁病变的基础上+持续、不稳定的高血压。 持续性高血压 脑内小动脉脂肪玻璃样变 形成微动脉瘤（病变基础）。 脑内动脉外膜不发达，无外弹力层，中层肌细胞少 管壁较薄（解剖缺陷）。 大脑中动脉与其发出的深穿支豆纹动脉呈直角，在用力、激动时 血压骤升 血管破裂出血（解剖弱点）。

29、,Pathology： 70%发生于基底节区、即内囊出血 （外侧、内侧、混合）； 其次：脑叶、脑桥、小脑。,脑出血 血肿周围脑组织受压 脑水肿 颅压增高,脑组织移位,脑疝 脑干出血、坏死 死亡,Clinical manifestation： 年龄5070岁，高血压病史。 急性起病，多在体力活动或精神激动时发病（血压 ）。 全脑症状突出，即头痛、头晕、呕吐、意识障碍、抽搐、肢体功能障碍、感觉障碍、失语、大小便失禁等。 发病时血压升高明显，多在180/110mmHg以上。 脑膜刺激征（+）。,各型脑出血的临床表现有各自的特点： 基底节 ：占 60-70% ，又称内囊出血 壳核出血：系豆纹动脉破裂所

30、致，最多见。 丘脑出血 尾状核出血：较轻。 脑叶： 占15% 局灶性体征为主。 脑桥： 占10% 5ml以下：轻 5ml以上：重，昏迷、四肢瘫、针尖样瞳孔、高热、24-48小时死亡。,小脑 ：占10% 多发生在一侧半球，眩晕、共济失调、无肢瘫、易误诊。 重症：颅压 ，如不及时处理很快死亡。 脑室：占 3-5% 原发者少见，多为继发性。昏迷加深，脑膜刺激征明显，四肢瘫，去大脑强直，生命征不稳（脑干生命中枢受累）。,Accessory examination： 腰穿： CSF压力 ，血性（非血性不能排除诊断）。 CT：早期可出现高密度病灶，1-2周密度渐低。是脑出血的可靠诊断依据。MRI表现复杂。

31、 DSA：可发现血管病变。,Diagnosis and differential diagnosis: 与昏迷者鉴别：肝性脑病、尿毒症、糖尿病昏迷、低血糖、药物中毒、CO中毒等。（无局灶征，有原发病的病史及表现） 硬膜下血肿（有外伤史）、脑膜脑炎（发热、CSF改变、早期无昏迷） 脑梗死、蛛网膜下腔出血（发病时无瘫痪，昏迷不持续）,Therapy： 原则： 保持安静，调整血压，防止进一步出血； 积极抗脑水肿，降低颅内压； 促进神经功能恢复； 加强护理，防治并发症。,Acute stage： 监测生命征：Bp、P、R、瞳孔、神态。水、电解质平衡。心、肾功能。营养：鼻饲，1500-2000ml入量；

32、吸氧。 保持安静，防止进一步出血： 就地抢救，不宜长途搬运； 止血药的应用指征或原则。,降低增高了的颅内压，防止脑疝形成是治疗的重要环节。脑水肿48小时达高峰，维持3-5天。可用20%Mannitol、Lasix、Dexamethason、10%复方甘油、10%血清白蛋白。 降低增高了的血压是关键：血压最好维持（150-160/90-100mmHg）。收缩压180mmHg或舒张压 105mmHg可适当应用缓和的降压药，发病后血压过低是病情危重的信号。,并发症防治：注意防治肺炎、泌尿道炎、褥疮等；应急性溃疡；抗利尿激素分泌异常综合征；中枢性高热；下肢静脉血栓形成。 手术及指征： 清除血肿，打断恶

33、性循环，抢救生命，有利神经功能的康复。,确定是否手术无硬性指征，同时要考虑病人的全身情况。 壳核血肿30ml或颅内压明显增高有可能发生脑疝者； 小脑出血血肿10ml，直径3cm者，可考虑手术；血肿20ml或有脑干受压征，应紧急手术清除血肿。 丘脑出血血肿10ml，病情继续恶化者； 对重症原发性脑室出血或丘脑内侧出血血液大量破入脑室者，可行颅骨钻孔、脑室外引流+腰穿放液治疗。,Recovery stage： 功能锻炼（病情稳定后尽早进行恰当的康复训练）。 针灸、理疗 控制血压、改善脑血循环及脑代谢。,Prognosis： 取决于出血部位、程度、全身状况及有无并发症，死亡率较高。 Preventi

34、on： 积极控制高血压是关键。戒烟、酒，合理安排生活，避免情绪紧张、波动等。,蛛网膜下腔出血Subarachnoid hemorrhage（SAH）,Asubarachnoid hemorrhage(SAH) isbleedinginto thesubarachnoid space-the area between thearachnoid membraneand thepia matersurrounding thebrain. This may occur spontaneously, usually from a rupturedcerebral aneurysm, or may res

35、ult fromhead injury.,自发性 外伤性 原发性 继发性 出血系由脑表面上的血管破裂，血直接流入蛛网膜下腔。,Pathogeny： 先天性颅内动脉瘤(intracranial aneurysm)最为常见（占50-80%）。 脑血管畸形(Cerebral vascular malformation)，高血压脑动脉硬化。 烟雾病(Moyamoya disease)、脑动脉炎(Cerebral arteritis)、肿瘤破坏、血液病、结缔组织病。,继发性SAH,脑出血 脑梗死 静脉窦血栓形成 其他,Pathogenesis andpathology: 动脉瘤好发于脑底动脉环的分叉处，

36、85%位于其前部，即：后交通动脉与颈内动脉连接处，前交通动脉与大脑中动脉分叉处最为常见。,先天性动脉内外弹力层和肌层缺陷 血流冲击 动脉瘤 脑血管畸形血管壁先天发育不良 脑动脉硬化 纤维组织增生代替肌层 内弹力层断裂 动脉瘤 胆固醇沉积于内膜 动脉炎和肿瘤侵蚀血管,脑缺血（严重者脑梗死）,诱因,激动、血压骤升、用力、排便、咳嗽,血管破 裂出血,蛛网膜 下腔出血,血液刺激或血细胞破裂后释放5-HT、肾上腺素、去甲肾上腺素、氧合血红蛋白,脑膜轻度炎症反应、脑水肿,阻塞性脑积水,血管痉挛：早期：数十分钟或数小时，出现一过性意识丧失和轻度神经功能缺损。晚期：5-15天。意识障碍持续并出现精神障碍局限性

37、神经功能缺损的体征（迟发性脑功能障碍； 颅内容量增加； 化学性脑膜炎； 下丘脑功能紊乱； 交通性脑积水； 自主神经功能紊乱。,Clinical manifestation： 青少年:脑血管畸形，青年后:先天性脑动脉瘤，老年:脑动脉硬化。 诱因：用力、激动、排便、咳嗽等。 最常见的症状：突发的剧烈的头痛，伴恶心、呕吐。 可有局限性或全身性抽搐，短暂意识不清或昏迷。少数可有精神症状、头昏、眩晕、颈背或下肢疼痛等。,体征： 最主要是脑膜刺激征。 颅神经损害以一侧动眼神经麻痹最常见。 局灶性体征如肢瘫、失语、感觉障碍少见（发病早期）。与脑出血鉴别。 眼底可有玻璃体下片状出血。 老年人（60岁以上）临床

38、症状不典型，头痛、呕吐、脑膜刺激征可不明显而意识障碍重。,2-3天后可有低热（吸收热）。 少数重症者昏迷深，去脑强直，很快死亡。 并发症： 再出血：病后一个月再出血危险性最大； 脑血管痉挛； 脑积水(急性梗阻性脑积水、正常压力脑积水）。,Accessory examination：,头颅CT：蛛网膜下腔、脑池有高密度影,腰穿： CSF均匀血性脑脊液为本病最可靠的诊断依据。以RBC为主，2-3天后WBC （无菌性炎症反应），7-10天黄变，3周黄变消除。 血管造影：选择性股动脉插管全脑血管造影，DSA，可明确病因并有利于病因治疗（可同时进行）。,Diagnosis and differentia

39、l diagnosis: 脑膜炎：起病稍慢，开始发热，CSF检查（Pr 、Glu 、Cl- ）。 继发性SAH：有原发病的体征及局灶性体征（发病时）。 精神症状突出：与脑器质性精神病鉴别（起病形式、诱因、CSF）。,Therapy： 治疗原则： 制止继续出血 防治继发性血管痉挛 去除引起出血的病因及预防复发。,Acute stage： 制止继续出血： 绝对安静卧床4-6周，止痛，镇静，通便，休息，情绪，咳嗽等。 大量止血剂：抗纤溶，防止出血处血块 溶解、再出血。EACA、PAMBA，开始4-6g，15-30，滴完；以后1g/h，12-24h后24g/d，7-10d后改口服并减量，共3周。 降颅

40、压治疗。,防治继发性血管痉挛： 造影上血管痉挛有典型的短暂过程-出血后3-5天开始，5-14天狭窄到最大，2-4周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损，可缓解或发展为脑梗死。 早期用Nimodiping等钙离子拮抗剂。 腰穿适当放CSF，10-20ml/次（缓慢。可缓解头痛。但需留意诱发脑疝、颅内感染、再出血的危险性。 ）。,去除病因，防止复发：手术治疗。目的在于根除动脉瘤，避免再次出血。对时机尚有争议，多认为早期手术好。,动脉瘤：瘤颈夹闭术、孤立术、瘤壁加固术、瘤内填塞术等。 动脉瘤破裂性SAH的病人有20%会在第一次出血后2周内发生再出血，一年内的残死率高达6080%，因

41、此，我们形容动脉瘤是脑内的“不定时炸弹”，尽快清除这枚不定时炸弹可以有效防止它的“再爆炸”。动脉瘤的手术方式有两种，一是开颅夹闭术，一是介入栓塞术，具体采取何种术式需要循证医学和医患沟通定夺。,脑血管畸形：切除、介入、伽玛刀治疗。 如果SAH是由脑血管畸形破裂引起的，可以待出血吸收、病情稳定后再手术治疗脑血管畸形。因为脑血管畸形出血后近期再出血的几率并不是很高，据统计1年内再出血率为418%，故可以择期手术，不必像对待动脉瘤那样急诊手术。脑血管畸形的手术方式同样有开颅切除和介入栓塞两种，直径小于4cm的小血管畸形也可以选择伽玛刀治疗一种伽玛射线立体定向放射疗法。大的血管畸形很难通过介入栓塞一次

42、根治，往往需要多次栓塞，或结合伽玛刀治疗。,如果SAH是由烟雾病引起，可考虑日后行颞肌贴敷、血管搭桥等外科治疗。烟雾病最早是由日本人发现的，又称Moyamoya病，是一种脑动脉不明原因进行性闭塞的脑血管病，因其在脑血管造影上表现为颅底毛细血管烟雾样代偿增生而得名。,Prognosis： 颅内动脉瘤出血急性期病死率30%，存活者1/3复发，其中60%复发在发病2周内。（早期手术的依据）。 第二次出血病死率为30-60%，第三次几乎为100%。 脑血管畸形预后较好，病死率约为10-15%，复发也较低。 个别患者存活后于出血后数月至数年发生正常颅压脑积水，出现智力减退、步态不稳、尿失禁（可作分流术）。,误区一：蛛网膜下腔出血是神经内科疾病，应该由神经内科治。传统的医学观点认为蛛网膜下腔出血是一种独立的疾病，长期以来都是由神经内科诊治。但是，现代医学已经证实：蛛网膜下腔出血不是一种独立疾病，而是许多种疾病的共同临床表现。其中最常见的原因是脑动脉瘤破裂出血（见下图），其次是脑血管畸形破裂，