血气分析和酸碱紊乱.ppt

1、复旦大学儿科医院PICU 陆国平,血气分析和酸碱平衡紊乱,PH,pH = -logH+= log1/H+ PHpK+logHCO3/PCO2(H2PO4/HPO4) 6.1+logHCO3/0.03pCO2=6.1+1.301=7.4 正常：7.367.44 机体耐受PH的范围：6.87.8,PaCO2,动脉血：PaCO2：3545mmHg，HCO3：2226mmol/L 细胞内细胞外血浆肺泡 O2与CO2在水中的相对溶解度:CO2溶解度是O2的24倍，弥散量/O2弥散量20.7/1 PaCO2为5.333kPa，PvCO26.133kPa，静脉HCO3明显大于动脉，动静脉分流可使CO2轻度升

2、高 血液中CO2主要以HCO3存在,存在CI交换（氯转移） 红细胞与肾小管上皮细胞具有碳酸酐酶，快速催化 PCO2最低值1.333kPa，最高值20kPa,PaCO2,CO2与Hb的亲和力大于HbO2，HbO2Hb，PCO2：5.333kPa 6.133kPa，这与在组织与肺部的CO2解离有关（Haldanes效应） 动脉与混合静脉血气体含量差：O2为5vol%，CO2为4vol%，当PO2为8kPa(60mmHg)，PCO2为0.8kPa (6mmHg) ，故PCO2稍升高，即能从组织中输出大量CO2，对肺排出CO2意义重要 CO2排出很少出现危象 临床无法将溶解的CO2与H2CO3分开，只

3、能计算CO2总量（TCO2）,HCO3,HCO3反映酸碱变化中的代谢成分，PCO2反映呼吸成分 为保证HCO3/PaCO2达到20/1的水平，HCO3与PaCO2两者的变化往往同步 HCO3与PaCO2呈相反方向变化或HCO3、PaCO2明显异常而PH正常时，表明存在混合性酸碱紊乱的可能 HCO3/PCO2=0.6/1 HCO3/PCO2 代酸 HCO3/PCO2 代碱 HCO3/PCO2 呼酸 HCO3 /PCO2呼碱,实际碳酸氢盐AB和标准碳酸氢盐SB,SB为PCO25.333kPa，HbO2 100%，37C标准条件下测得HCO3 AB为血浆实测HCO3含量，受呼吸影响 SB反应代谢因素

4、的影响，并不代表体内HCO3含量的多少 SB与AB差值反应呼吸对酸碱度的影响 ABSB，有助于呼酸判断；ABSB，有助于呼碱判断；ABSB，小于正常，失代偿代酸；高于正常，失代偿代碱 HCO3、AB、SB2227mmol/L,碱过剩（BE）,BE为标准条件下全血用强酸和强碱滴定至7.40所需酸或碱的量 BE50为Hb 50g/L时的血浆BE（BEp），相当于细胞外液BE（BEECF） BE和HCO3为判断代酸的指标，BE正常值03，新生儿为06 可承受范围：3030mmol/L,缓冲碱（BB）,血浆缓冲碱BBpHCO3PrH3PO42417243mmol/L 全血缓冲碱BBbBBp Hb（0,

5、42156.3）=49.3mmol/L（4254） 正常情况下BB（NBB）BBp，如BBpNBBp，示代碱，BBpNBBp，代酸，只BB下降，贫血,二氧化碳结合力（CO2CP）,PCO2 5.333kPa时HCO3中的CO2含量，即化学结合状态的CO2含量 受NaHCO3干扰，测得值偏高 临床基本淘汰 5071vol/L，除2.2HCO3,阴离子间隙,阴离子间隙（anion gap，AG）：血清中测定的阳离子总数和阴离子总数之差。由蛋白、磷酸盐、硫酸盐和其他有机阴离子组成 当固定酸提供1质子（H），血清H增加1mmol/L，HCO3减少1mmol/L；AG的增加几乎总是表明酸性物质积聚；反之

6、，HCO3丢失，肾脏以保存CI来代偿 乳酸肾阈值低，易使AG升高 血液浓缩等致Pr升高、低钾、低钙、低镁等可致AG升高,阴离子间隙,AG（Na+)-(CI+HCO3)，正常124（816） 判断酸碱紊乱，鉴别不同类型的代酸 提出及多重酸碱失衡（代酸代碱、高AG代酸高CI代酸、三重酸碱失衡） 目前用AG分类代酸出现问题：测定方法导致AG总11mmol/L，乳酸轻度增高（2.54.9mmol/L）者AG不敏感,潜在HCO3,三重酸碱紊乱TABD时 HCO3= CI+ AG 为准确表达高AG代酸对等量HCO3下降，提出潜在HCO3概念 潜在HCO3= 实测HCO3 + AG 在判断TABD时应该用潜

7、在HCO3与预计HCO3比较，不能用实际HCO3 揭示被高AG代酸掩盖的TABD中的代碱存在,酸碱调节,呼吸系统：排出快，代偿有限 泌尿系统：HCO3，35天最大，部分代偿 骨骼系统：慢 体液系统：细胞内外，蛋白/血红蛋白,类型,单纯性：呼酸、呼碱、代酸、代碱 混合型：呼酸代酸、呼酸代碱、呼碱代酸、呼碱代碱、代酸代碱、高AG代酸合并高CI代酸 三重酸碱紊乱：呼酸型、呼碱型,定律,HH公式：H(mEq/L)=24（PCO2/HCO3） 评判定标：pH、PaCO2、HCO3、AG、CI,代偿公式1,单纯性酸碱紊乱的预计代偿公式 原发紊乱 原发反应 代偿反应 预计代偿公式 代偿时间 代偿极限 代酸

8、HCO3 PaCO2 PaCO2=1.5HCO3+82 1224h 1.33kPa 代碱 HCO3 PaCO2 PaCO2=0.9 HCO35 1224h 7.32kPa 呼酸 PaCO2 HCO3 急性代偿HCO3升高34mmol/L 几分钟 230mmol/L 慢性 HCO3=0.38PaCO23.78 35天 4245mmol/L 呼碱 PaCO2 HCO3 急性 HCO3=0.2 PaCO22.5 几分钟 18mmol/L 慢性 HCO3=0.49PaCO21.72 35天 215mmol/L,代偿公式2,单纯性酸碱紊乱的预计代偿公式 原发紊乱 代偿公式 代酸 PaCO2=1.5HCO

9、3+8（2） 代碱 PaCO2=0.7HCO320（ 1.5） 呼酸 急性 pH/ PaCO2=0.008 慢性pH/ PaCO2=0.003 呼碱 急性pH/ PaCO2=0.008 慢性pH/ PaCO2=0.017,呼吸性酸中毒,肺泡通气不足致CO2潴留，包括每分通气量减少，生理死腔增加 急性期主要通过血液、血红蛋白系（1/3）和组织缓冲系（2/3）缓冲，肾脏不参与 鉴别： 吸入空气计算：P(A-a)O2=PAO2-PaO2=150-PCO2/0.8PaO2。 PCO2增加，P(A-a)O2正常：每分通气量减少PCO2增加，P(A-a)O2增加：V/Q异常,例1-急性呼酸,患者突然呕吐、

10、呼吸困难、面色发绀， pH 7.27 PaCO2 8kPa HCO3 27mmol/L pH 7.277.35 酸中毒 HCO3 27正常（30），PaCO2升高 急性呼酸,例2-慢性呼酸,患者COPD， pH 7.35 PaCO2 8kPa HCO3 31mmol/L pH 7.35 酸中毒 预计HCO3=24+HCO3=24+0.38(60-40)3.78 =27.835.38mmol/L HCO3落在此范围内 慢性呼酸,呼吸性碱中毒,肺泡通气过度致CO2降低，血液、细胞内/外离子交换、肾脏代偿,例3急性呼碱,患者突然气促 pH 7.50 PaCO2 3.867kPa HCO3 23mmo

11、l/L pH=7.50 碱中毒 HCO3/PaCO2=23/29=0.8 预计HCO3=正常HCO3HCO3240.2 PaCO22.5=242.2 2.5=19.324.3 急性呼碱,例4慢性呼碱,高热二周，呼吸深快 pH 7.43 PaCO2 3.867kPa HCO319mmol/L pH=7.43 碱中毒 HCO3/PaCO2=19/29=0.68 预计HCO3=正常HCO3HCO3240.49 PaCO21.72=245.39 1.72=16.8920.33 慢性呼碱,代谢性酸中毒,血浆碳酸氢盐的原发性减少，固定的外源性无机酸或内源性有机酸潴留或HCO3缓冲系丢失。 高AG代酸：酸物

12、质多，正常CI，酮症酸中毒、尿毒症、乳酸酸中毒， HCO3AG 正常AG代酸：HCO3丢失过多，高CI，腹泻、酸排泄障碍（肾小管酸中毒）、CI输入过多。 HCO3CI 电中和原理：AG升高数=HCO3降低数,例5代酸,CPR术后 pH 7.32 PaCO2 4.0kPa HCO3 15mmol/L pH=7.32 酸中毒 HCO3/PaCO2=15/30=0.5 预计PaCO2=1.5PaCO2821.515+ 82 =30.5 2 代酸,代谢性碱中毒,血浆碳酸氢盐的原发性增高,例6代碱,间歇性呕吐一周 pH 7.48 PaCO2 6.4kPa HCO3 36mmol/L pH=7.48 碱中

13、毒 HCO3/PaCO2=36/48=0.67 预计PaCO2=正常PaCO2 PaCO2400.9（3624）5 =45.855.8 代碱,混合性酸碱紊乱,电中和原理：CI= HCO3， HCO3= CI+ AG,呼酸合并代碱,急慢性呼酸伴HCO3明显升高，代碱伴PaCO2明显升高 酸碱特点：PaCO2、HCO3升高，pH升高、正常或降低,例7呼酸代碱,COPD合并心衰，静脉使用速尿 pH 7.40 PaCO2 8.933kPa HCO3 40mmol/L pH=7.40 正常，PaCO2升高，呼酸 HCO3/PaCO2=40/67=0.60 预计HCO3=正常HCO3 HCO324+0.3

14、8(6740)3.78=30.4838.04mmol/L 呼酸代碱,代酸合并呼酸,急慢性呼酸伴HCO3明显降低，代酸伴PaCO2明显升高 乳酸酸中毒是最常见代酸，故计算AG 酸碱特点：PaCO2升高、正常或降低、HCO3降低、正常或轻度升高，pH明显降低，AG升高,例8呼酸代碱,原发心肌病合并心衰，静脉使用NH4CI； pH 7.20 PaCO2 6.667kPa HCO3 19.2mmol/L pH=7.20 降低， HCO3降低，代酸， PaCO2升高，呼酸 HCO3/PaCO2=19.2/50=0.38 预计PaCO2=1.5HCO3 + 82=36.82= 34.838.8mmol/L

15、 代酸呼酸,呼碱合并代碱,血浆HCO3升高伴PaCO2降低 机体对碱中毒缓冲能力差，预后不良 Wilson报道：pH 7.607.64死亡率65，7.64死亡率90 血气特点：PaCO2降低、正常或轻度升高，HCO3升高、正常或轻度降低，PH明显升高,例9呼碱代碱,CPCR后补碱过多，呼吸快深； pH 7.60 PaCO2 4kPa HCO3 28mmol/L pH=7.60 升高， 碱中毒；PaCO2降低，呼碱，HCO3升高，代碱 HCO3/PaCO2=28/30=0.93 预计HCO3=正常HCO3 + HCO3 =240.49 PaCO21.72= 17.3820.82mmol/L 呼碱

16、代碱,代酸合并呼碱,急慢性代酸伴PaCO2明显降低，或呼碱伴HCO3明显降低 AG常增高 以呼碱为主的重症特点：PaCO2 、HCO3降低，pH升高（轻症pH可正常或降低），AG升高,例10代酸呼碱,糖尿病合并大叶性肺炎 pH7.39，HCO314mmol/L，PaCO2 3.2kPa pH=7.39 正常， HCO3降低，代酸， PaCO2降低，呼碱 HCO3/PaCO2=14/24=0.6 预计PaCO2=1.5HCO3+82=292=2731mmol/L 代酸呼碱,代酸合并代碱,pH、HCO3可升高、正常或降低，取决于两种紊乱的血相对严重程度 分AG正常高氯性和高AG性,AG正常代酸合并

17、代碱,判断较困难，应结合病史、体检、血气进行分析 急性胃肠炎、呕吐、腹泻：腹泻致高氯代酸，呕吐腹泻致低钾、低氯代碱，血气PaCO2、HCO3大致正常，CI升高、AG正常、pH偏低，但低钾 pH 7.30、HCO315mmol/L、AG 10mmol/L、CI 115mmol/L：正常AG代酸，高CI 如HCO3由1525，CI则由115125，pH由7.307.40，HCO3=CI ，AG不变,高AG代酸合并代碱,判断较容易，应结合病史、体检、血气进行分析 血气AG升高， pH、 PaCO2、HCO3大致正常， 如单纯高AG代酸， AGHCO3，示未测定阴离子代替HCO3 如合并代碱， AGH

18、CO3，以高AG、低CI、低钾为主,混合性代谢性酸中毒(mixed acid base disorders),高AG代酸合并高CI代酸 高CI性酸中毒：HCO3 CI 高AG性酸中毒：HCO3 AG 高AG、高CI：HCO3 AG CI 如AG升高，且HCO3 CI，HCO3 AG，为高AG酸中毒合并高CI酸中毒,三重酸碱紊乱triple acid dase disorders,分呼酸型和呼碱型 呼酸合并代酸、代碱：PaCO2、HCO3、AG升高，pH、CI降低 呼碱合并代酸、代碱：pH、 AG升高，PaCO2、HCO3、 CI降低,呼碱合并代酸代碱,慢性肾衰、使用利尿剂、碱性药物，呼吸加深

19、pH 7.56、HCO324.05mmol/L、PaCO2 3.68mmol/L、AG25.95mmol/L、Na140mmol/L、k3.2mmol/L、CI 90mmol/L AG高：代酸，AG升高数HCO3降低数13.95mmol/L 故HCO32413.95=10.05mmol/L。实测HCO324.0510.05，代碱 pH 7.56、PCO23.68 降低，呼碱， 通过预测HCO3正常HCO3 HCO3240.9 PaCO21.72=24+0.9(27.6-40) 1.7216.1819.62 潜在HCO3实测HCO3 AG24.05+9.95=3419.62,，支持代碱,呼酸合并代酸代碱,肺心、尿少、紫绀，使用利尿剂、碱性药物 pH 7.28、 PaCO2 9.56mmol/L、 HC