缺血性卒中分型 诊断 治疗 预防PPT参考课件

1、中国缺血性卒中诊断分型 China Ischemic Stroke Subclassification (CISS),1,中国缺血性卒中诊断分型 China Ischemic Stroke Subclassification (CISS),2,中国改良-TOAST的背景和目的,背景 尽管继TOAST之后，SSS-TOAST和韩国改良-TOAST都各有其优缺点 且上述分型都： 无大动脉粥样硬化的发病机制分型 对小动脉病变分型不够细化 而各种影像技术已经飞速发展，使更确切的病因和发病机制诊断成为可能 目的： 综合SSS-TOAST和韩国改良-TOAST的某些理念，并增加了大动脉粥样硬化发病机制和小

2、动脉病变更加细化的分型,3,中国改良-TOAST,2008年 叩诊锤论坛上广泛讨论和征求意见,分型依据 血管病危险因素 梗死灶类型 辅助检查,4,梗死灶影像和辅助检查,血液化验（血常规、肝肾功能、血糖、血脂全套、hs-CRP、HCY等） 心脏（常规十二导联ECG、超声心动图） 血管影像（Duplex、TCD、CTA、MRA、DSA） 斑块性质（Duplex、CTA、DSA、TCD-MES） 脑梗死结构影像（DWI、Flair、MRI-T2、SWI） 必要时特殊诊断方法 血免疫学指标、凝血系统检查、TCD发泡试验、经食道超声、高分辨斑块磁共振等,5,缺血性卒中的诊断,6,缺血性卒中的诊断,7,缺

3、血性卒中的病因,8,缺血性卒中的病因,与梗死病灶相对应的颅内或颅外动脉闭塞或狭窄(50%或50%但有易损斑块证据) 在狭窄或闭塞动脉外无急性梗死灶 有至少一个以上卒中危险因素或有至少1个以上的系统性动脉粥样硬化证据,9,缺血性卒中的病因,大面积脑梗死或多发梗死，符合栓塞病灶特点 有高危或低危心源性栓塞的心脏病变 不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞,10,心源性栓塞危险因素的定义,高危：左心房/左心耳附壁血栓、心房颤动、陈发性房颤、病态窦房结综合征、房扑、近期心肌梗死（一个月内）、风湿性二尖瓣或主动脉瓣病变、心脏机械瓣和生物瓣膜置换、射血分数28%的慢性心

4、肌梗塞、射血分数30%的症状性充血性心衰、扩张型心肌病、非细菌性血栓性心内膜炎、感染性心内膜炎、左房粘液瘤、心脏瓣膜赘生物、升主动脉或主动脉弓近心端复杂斑块。,低危：二尖瓣环钙化、房间隔动脉瘤、卵圆孔未闭、卵圆孔未闭合并房间隔动脉瘤、左室非血栓性动脉瘤、无二尖瓣狭窄或心房颤动的孤立性左房湍流。,说明：主动脉弓斑块从病理上应属于大动脉粥样硬化，但因其发生的梗死灶的类型与心源性栓塞相似，从操作层面考虑，将其归类到心源性栓塞。,11,缺血性卒中的病因,与临床症状相吻合的穿支动脉区急性孤立梗死灶；直径小于15mm 有至少一个以上卒中危险因素； 无局部动脉夹层、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病等； 无心源

5、性栓塞证据； 该穿支动脉的父动脉和供血动脉无粥样硬化性狭窄或闭塞（50%或50%但有易损斑块证据） 。,12,缺血性卒中的病因,动脉夹层 特殊感染 动脉炎 抗磷脂抗体综合症 毒品相关 血液病,13,缺血性卒中的病因,无确定病因：未发现可能的病因，除非再做更深入的检查；或者虽有但均为不确定病因。 难分类病因：存在一个以上肯定的发病原因，但每一病因都只是可能的证据，难以用单一病因解释。,14,缺血性卒中的诊断,15,动脉粥样硬化缺血性卒中的发病机制,16,动脉粥样硬化缺血性卒中的发病机制,同时符合以下两条 急性梗死灶仅限于某穿支动脉供血区 该穿支动脉发出部位父动脉粥样硬化证据,17,动脉粥样硬化缺

6、血性卒中的发病机制,多发皮层或流域性梗死灶 单发皮层或流域性梗死灶，在与病灶相对应的责任动脉侧脑血流中有动脉到动脉栓塞的直接证据（TCD-MES）,18,动脉粥样硬化缺血性卒中的发病机制,相应大动脉重度狭窄（70%）的血管影像学证据 有相应区域血流灌注下降的证据 DWI上无梗死灶（头颅CT、MRI-T2或Flair相显示无梗死灶都不能算做是真正没有梗死病灶,19,动脉粥样硬化缺血性卒中的发病机制,皮层分水岭和或内分水岭区梗死灶 一般在相应大动脉发现明显狭窄 TCD脑血流微栓子监测到微栓子信号。,20,动脉粥样硬化缺血性卒中的发病机制,动脉粥样硬化穿支闭塞型+栓子清除下降型 动脉粥样硬化穿支闭塞

7、型+动脉到动脉栓塞型 栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型 动脉粥样硬化穿支闭塞型+栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型,21,混合型：动脉到动脉栓塞+栓子清除下降,22,混合型：动脉粥样硬化穿支动脉口闭塞+动脉到动脉栓塞+栓子清除下降型,23,缺血性卒中的病因和发病机制,24,缺血性卒中的诊断流程,25,我们最先得到的信息是梗死灶类型和病史,可能的心源性,可能的非心源性,病史,梗死病灶,大面积梗死,已知心源性 高危证据,急性多发梗死,穿支孤立梗死,已知脑动脉 狭窄证据,一侧颈内或 仅限后循环梗死,26,心源性栓塞诊断要点-总结,大面积或急性多发梗死灶 高危心源性栓塞证据 增加新发房颤检出的办法：连续

8、多次ECG、Holter、延长心电监测时间 超声心动附壁血栓不是必要条件 排除动脉粥样硬化性狭窄或其他能引起多发梗死的病变 进行脑动脉影像学检查,27,我们最先得到的信息是梗死灶类型和病史,可能的心源性,可能的非心源性,病史,梗死病灶,大面积梗死,已知心源性 高危证据,急性多发梗死,穿支孤立梗死,已知脑动脉 狭窄证据,一侧颈内或 仅限后循环梗死,28,可能的非心源性,脑动脉影像检查,与梗死相应的动脉 粥样硬化性50%狭窄 或50%但易损斑块证据,无粥样硬化证据 但与梗死相应动脉 狭窄50%,大动脉病变,非大动脉病变,粥样硬化,非粥样硬化,动脉夹层 烟雾病 动脉炎 纤维肌营养不良 其他,穿支孤立

9、梗死,非穿支孤立梗死,基底节区 桥脑 （腔梗样梗死）,发生在一条动脉供血区内的： 皮层梗死 流域性梗死 分水岭梗死,29,若合并大动脉粥样硬化改变 诊断为大动脉粥样硬化性,无大动脉粥样硬化证据 诊断为小/微血管病变,30,CT腔梗,多发梗死灶,皮层微小梗死灶在CT上不能发现,绝对不能 根据CT上基底节区孤立梗死灶就诊断为“腔梗”,31,缺血性卒中的病因,避免漏诊心源性栓塞：ECG、Holter等 避免漏诊动脉粥样硬化性病变： 全部病人都要做血管影像检查 3. 在有条件的医院，DWI的检查是非常必要的,32,33,CTA、MRA、DSA TCD（狭窄超过50%，无形态学）,颈动脉超声、CTA、M

10、RA、DSA TCD（狭窄超过50%，无形态学）,经食道超声 主动脉弓MRI,第一步，寻找动脉粥样硬化斑块或狭窄,34,多种方法都可识别脑动脉粥样硬化斑块或狭窄,35,36,第二步，寻找易损斑块,37,38,MES的成分通过对药物的不同反应来区分,房颤,抗凝有效,血栓成分,大动脉粥样硬化,富含血小板,心瓣膜置换术后,小气栓,抗凝无效,抗凝无效,抗血小板 有效,抗血小板无效,抗血小板 无效,胆固醇结晶,Infeld, B. Stroke, 1995: p. 26:175 Leighton, V Neuroimaging, 1992: p. 2:56 Goertler, M J Neurol Ne

11、urosurg Psychiatry, 2002. 72(3): p. 338-42 Junghans Circulation, 2003. 107(21): p. 2717-21 Sturzenegger, M Stroke, 1995. 26(1): p. 63-9.,39,大动脉粥样硬化MES,MES发生频率 有症状 无症状 与卒中发生的关系,40,动脉源性栓子源MES发生频率以及与再发卒中的相关性,症状发生后7天之内，监测30-60分钟,41,动脉粥样硬化MES的临床意义-结论,组成成分 血小板、纤维蛋白、胆固醇结晶 发生频率 是普遍现象（1/3-1/2的病人） 是动脉粥样硬化斑块易损

12、的可靠标志 与其他斑块易损检查方法比较 与临床预后的关系,42,43,分水岭梗死往往伴随其他梗死类型,说明不是单纯低灌注所致，有动脉到动脉栓塞机制参与,分水岭梗死,皮层梗死,44,MES在分水岭梗死中常见,50%左右分水岭梗死有微栓子信号（MES）,45,栓子清除下降：低灌注+动脉到动脉栓塞,46,动脉粥样硬化性 穿支闭塞,动脉到动脉 栓塞型,栓子清除下降型,混合型,机制,低灌注型,只有TIA 没有脑梗死,分水岭梗死,多发皮层或流域性梗死 MES（+）,穿支动脉孤立梗死 动脉粥样硬化,大动脉粥样硬化缺血性卒中/TIA,47,基于缺血性卒中病因和发病机制分型的早期干预策略,48,1 早期再通：发

13、病时间4.5h的缺血性卒中,启动静脉rt-PA溶栓！（I,A) 虽然ASA2007，ESO2008指南尚未推荐，但即将被修改 时间就是大脑！ ASA 2007 guideline 开展多模式影像学检查不应延迟急诊处理（III,C) 起病3h内的急性缺血性卒中，不应因为开展血管影 像学检查而延误治疗。新的推荐，III，B,因此，对于可能在4.5h内开始溶栓的患者，应首先考虑 基于CT的静脉溶栓，而不必考虑分型！不应因为明确分 型开展相应检查而延误溶栓。,ASA 体系之III：不推荐的意见,49,急性大血管闭塞的溶栓,ESH2008 6 h内的急性MCA闭塞，可考虑动脉内溶栓（II B）。1,2)

14、 急性BA闭塞时，推荐将动脉内溶栓用于经过筛选的患者(III B)。即使3 h，BA闭塞仍可考虑静脉溶栓（III B）。3) ASA2007 6h的MCA闭塞，不适用静脉溶栓的病人，可考虑动脉溶栓；但静脉溶栓适应症的病人一般仍应静脉溶栓。 1,2),因此，对于其他具有潜在溶栓治疗可能的MCA或BA急性 闭塞患者，按照现行指南紧溶栓，不考虑进一步分型。,1) Agarwal P, et al. Cerebrovascular Dis, 2004, 17(2-3): 182-190. 2) Mattle HP, et al. Stroke, 2008, 39(2): 379-383. 3)Lind

15、sberg PJ, et al. Stroke, 2006, 37(3): 922-928.,50,早期再通中基于分型的特殊问题,Molina等72例病例对照研究，发现CE溶栓后早期再通率明显增高，梗塞体积更小；虽ICH也增高，但3个月时生活独立能力明显高于安慰剂组。1) 韩国155例回顾性分析：CE Vs non CE: 临床预后较差，ICH增高，是溶栓后不完全再通、对rt-PA反应不佳、临床预后不良和颅内出血的预测因素.2),A. 以AF为代表的心源性脑栓塞是否溶栓？,1.Molina CA, et al. 2001, 32(12): 2821-2827. 2. Hyo Suk Nam,

16、et al. Stroke, 2008, 39(2): 598.,以AF为代表的一般CE患者，不是溶栓的禁忌症。在符合 现有溶栓指针前提下积极开展溶栓。但应注意排除一些 特定病因者（如细菌性栓塞）。,51,早期再通中基于分型的特殊问题,经典溶栓研究并未将腔隙性梗死排除在外，整体获益 目前可供分析的资料罕见 早期因为时间窗关系，无法确定基底节或脑桥的小梗死是动脉粥样硬化闭塞穿支，还是真正的小/微血管病变 值得挑战和将来关注的问题：随着现代影像学发展，如斯坦福大学的高分辨率MR从主动脉弓到颅内的快速扫描模块,B. CISS中的小/微血管病变是否溶栓？,在时间窗内，符合溶栓指针者，启动溶栓，而不必考

17、虑 是否真正的微/小血管病！,52,早期再通中基于分型的特殊问题,动脉-动脉栓塞；动脉粥样硬化闭塞穿支：溶栓！ 低灌注：？ 栓子清除障碍（传统分水岭梗死）：？ 原位血栓?：溶栓！,C. CISS中动脉粥样硬化性脑梗死的溶栓问题,1) 在时间窗内，符合前述溶栓治疗者，启动溶栓，不必考 虑其病因或发病机制分型。 2) 非溶栓者，对低灌注和栓子清除障碍者，可探索早期血 管内成形/支架术的应用。,53,2 早期抗血小板治疗 - 1) 阿司匹林,早期使用阿司匹林是除溶栓外唯一具有循证医学A级证据的治疗措施 1997年IST研究（325mg/d)，CAST研究(160mg/d) 入选对象：所有急性缺血性卒

18、中，包括心源性脑梗死 主要效益：减少早期复发和死亡风险（虽然其纯效益不够理想），而不是降低残疾和改善神经功能。 溶栓前使用阿司匹林是溶栓后sICH的可能危险因素,非溶栓的所有急性缺血性卒中，应将尽早使用阿司匹林 （160-325mg/d）视为抗血小板药物的基石。溶栓者， 应在溶栓后24h开始使用。,54,2 早期抗血小板治疗 - 2)氯吡格雷单用,正式研究:Clopidogrel of loading dosage to treat acute ischaemic stroke in China（CLASS-CHINA）：ISRCTN07057952 入选标准：修订为动脉粥样硬化性脑梗死 08

19、-2-28启动,在获得进一步证据前，除非研究，对所有急性缺血性卒 中目前不推荐用氯吡格雷单用代替阿司匹林，即使是动 脉粥样硬化性脑梗死。,55,2 早期抗血小板治疗- 3)氯吡格雷+阿司匹林联合应用,在缺血性卒中研究领域的初步证据，FASTER和LOAD预研究、CARESS研究、MATCH及其亚组分析的提示 急性冠脉综合症/AMI的确凿证据：动脉粥样硬化事件 提示作为动脉粥样硬化性脑梗死中的动脉-动脉栓塞和栓子清除障碍，氯吡格雷+阿司匹林联合用药有潜在益处,对动脉粥样硬化性脑梗死中明确为动脉-动脉栓塞和栓子 清除障碍机制者，且非严重神经功能障碍和出血转换者， 可以考虑氯吡格雷和阿司匹林的联合应

20、用（7天后单用）， 推荐开展相应的临床研究，以获得充足的证据。,56,3 早期抗凝治疗 - AHA2007推荐意见(（III，A）,不推荐对急性缺血性卒中使用抗凝，以预防早期复发、防止恶化或改善预后。如果额外的证据表明超早期抗凝治疗心源性栓塞或大动脉粥样硬化性脑梗死有效，这个推荐可能改变。 不推荐用抗凝代替溶栓。 对中度和严重缺血性卒中，不推荐抗凝，因为增加严重ICH并发症（III, A).,对不溶栓的动脉粥样硬化性脑梗死，且非严重神经功能障 碍和出血转换者，可以进一步开展超早期抗凝的的临床研 究。对心源性栓塞，目前不推荐早期抗凝。,57,4 早期他汀治疗,目前尚缺乏急性缺血性卒中使用他汀的充

21、分证据 小规模临床及动物实验提示急性缺血性卒中他汀获益 有研究提示急性缺血性卒中中断他汀可能有害 从稳定斑块的角度，以及大量冠心病的临床研究，提示早期强化他汀对动脉粥样硬化性脑梗死的动脉-动脉栓塞及栓子清除障碍者可能更多获益,推荐对急性缺血性卒中早期使用他汀开展临床研究；对动脉粥样硬化 性脑梗死，特别是动脉-动脉栓塞、栓子清除障碍型或其他伴易损斑块 证据的动脉粥样硬化性脑梗死，建议尽早使用强化他汀。其他非心源 性脑梗死，尽早按照二级预防策略开始使用他汀。,58,5 扩容/血浆稀释、诱导高血压治疗,对非溶栓的低血流动力机制（低灌注、栓子清除障碍）型 脑梗死，在心脏情况允许的条件下，并排除严重梗死相关 的脑水肿，可考虑早期扩容、药物诱导高血压的治疗，特 别是低血压和正常血压者，推荐开展相应的临床研究。,59,急性缺血性卒中合并血压增高者的早期干预总体上应该遵循 目前指南的建议。对于低灌注、栓子清除障碍型脑梗死更不