先兆子痫和子痫病人的麻醉处理PPT参考课件

1、先兆子痫和子痫的麻醉处理,（原文来自：2013年第64届ASA年会知识更新精粹）,浙医妇院 王纯,1,2,1. 简介：,美国妊高症导致的死亡占所有因母亲因素而导致死亡的15%，其死亡原因通常是脑血管意外。,先兆子痫在孕妇中发病率一般为 6-8%，其中75%为轻度。,2006-2008年英国死于先兆子痫或子痫的产妇占所有死亡产妇的8/19。,3,2.先兆子痫: 定义,高血压. 140/90mmHg（孕20周后）. 蛋白尿. 300 mg/24 hs 或者 中间尿的蛋白定性大于1+ 全身水肿 (与体位性无关).,4,4.先兆子痫: 危险因素,未产妇 (or, more correctly, pri

2、mipaternity) 慢性肾脏疾病 血管素原基因（Angiotensinogen gene）T235阳性 慢性高血压 抗磷脂抗体综合征（Antiphospholipid antibody syndrome） 多胎妊娠 家族中或个人有先兆子痫病史者 高龄和低龄产妇（ 35 岁) 非洲-美洲种族 糖尿病,5,3.重度先兆子痫的诊断标准,SBP 160 mm Hg DBP 110 mm Hg 蛋白尿 5 g/24h或尿蛋白定性3+、4+ 少尿 500 ml/24h 血清转氨酶升高 肺水肿或紫紺,CNS 症状 (头痛, 视力改变，严重者神志不清昏迷) 肝区疼痛 HELLP的其他征象 溶血 肝酶 血

3、小板减少 IUGR or oligohydramnios,6,5.病因学及预防1,病因未明. 有多种学说: 基因遗传说 免疫学说 胎盘原因说 (缺血),7,6.先兆子痫：机理,时下被最接受的先兆子痫的发病机理是： 全身小动脉痉挛导致外周阻力增加进而血管内皮细胞功能障碍 内皮细胞功能障碍正是广泛血管内炎症反应的表现之一. （Redman, et al., Am J Obstet Gynecol 1999;180:499-506） 存在于正常妊娠 先兆子痫时更为严重 认为炎性刺激的来源是: 胎盘,8,7.病理生理学：心血管,先兆子痫产妇，有典型循环高动力状态：高心排血量、高外周血管阻力、高血容量和

4、高左心作功，但肺毛细血管嵌楔压（PCWP）并不增高 尽管充盈压正常, 血管内容量仍然减少 (在严重 PIH ，30-40% ). 先兆子痫病人因胶渗压(COP)降低而有发生肺水肿倾向, 产后进一步降低,9,8.病理生理学,呼吸: 气道水肿; 应用较小的气管导管 (6.5) 肺水肿危险; 70% 产后 肾: 肾血流 & 肾小球滤过率GFR 下降 由于 血浆容量或肾动脉痉挛，可导致肾衰 由于肾小球病变可导致蛋白尿 小球毛细血管内皮肿胀 w/sub 内皮蛋白沉积( endothelial protein deposits) 产后肾功能迅速恢复,10,病理生理学：肝脏,肝区疼痛严重. 重要表象, 尤其

5、是当伴随肝酶升高时 由肝脏肿胀、 包膜下血肿肝破裂(占死亡率的30% ) 约 20% 严重先兆子痫发生HELLP综合征.,11,病理生理,凝血过程: 全身高凝状态，伴血小板激活和纤溶增强. 血小板减少常见, 但仅 10% 不到病人血小板计数 100,000. 可发生DIC, 特别是伴有胎盘剥脱时. 神经病学: 症状:头痛，视觉改变，抽搐 . 通常存在反射过强 . 可发生子痫性抽搐 可能原因: 高血压脑病，脑水肿，脑内血栓形成，出血，血管痉,12,目前产科麻醉管理,唯一有效的治疗就是尽快分娩：经典“镇静和分娩” （stabilize and deliver）. 待产期间的医学处理: 当胎儿 34

6、 wks：应用类固醇类药物后48 hours，促进胎肺成熟 抗高血压，维持 DBP 105-110 硫酸镁预防抽搐 系统的母体评价：监测液体平衡, 每日体重, 症状, 神经系统, 血液系统plts, 肝功能（LFTs）, 肾功能蛋白尿等 加速分娩的指征: 胎窘 积极治疗后血压仍未下降 终末器官功能恶化 发生 HELLP 综合征，或加重 发生子痫,13,产程和分娩过程中的麻醉管理,麻醉医生面对3个潜在方案：,1）经阴道分娩或器械助产 2）母婴因素导致紧急剖宫产 3）不适宜顺产的产妇计划行剖宫产,所有患者必须考虑到是否适合行硬膜外镇痛。,14,1.无痛分娩,区域麻醉减轻疼痛的作用超过注射麻醉性镇痛

7、药. 2份研究对比子痫患者静脉自控镇痛与硬膜外镇痛： 第一份研究静脉镇痛PCA组娩出胎儿需要更多纳洛酮复苏（12%:1%),硬膜外镇痛组第二产程延长，需要更多产钳助产以及麻黄碱升压（11%：0%)，且硬膜外镇痛效果更佳 第二份研究静脉阿片组娩出胎儿需要更多纳洛酮复苏（54%：9%)，硬膜外效果好但是需要麻黄碱升压患者增多（9%：0%） 最重要的是先兆子痫相关并发症与镇痛方式无明显相关。,15,2.补液治疗,争议？ 产科医生希望限制液体入量，麻醉医生想扩容。 除了血管内皮受损外，妊娠期妇女胶体渗透压低，先兆子痫患者蛋白尿发生后，胶体渗透压更低，晶体胶体极易通过，增加产后肺水肿风险。 经典的产科治

8、疗策略是除镁剂和催产素外，每小时脱水80100ml.而我们麻醉医生则要完善他们的疗法，保守外科区域麻醉扩容法加上无需扩容的产科镇痛法。,16,凝血功能和血小板数,在对先兆子痫病人实施区域阻滞之前，建议检查血小板计数. 对于先兆子痫病人实施区域麻醉时没有安全的最低血小板计数数值. 任何临床的DIC证据，都是实施区域麻醉的禁忌症. 在没有上述征兆时, 大多数麻醉医师在plt计数 100K时选用区域麻醉,；许多人在plt计数80-100K选用；但80K 时也有人应用(尤其是脊麻).,17,凝血功能和血小板计数,当面对 病人plt 计数 100K选区域阻滞时, 最重要的事是密切监测阻滞的消退过程有无异

9、常 . 用出血时间作为硬膜外出血危险性的指标是不可信的，现已不用. 低剂量 阿斯匹林 不是先兆子痫病人选用区域麻醉的禁忌症.,18,3.剖宫产麻醉,以往腰麻禁忌是因为担心低血压发生比硬膜外交感抑制的低血压更为严重，然而一份重度先兆子痫患者与健康产妇腰麻下行剖宫产比较发现先兆子痫患者实际上更少发生低血压。同时尽管腰麻后低血压常见，但是仅需少量麻黄碱便可逆转，低血压持续时间很短。 不管哪种椎管内麻醉，即使是轻度先兆子痫病人，应尽早使用升压药，因胎儿不能耐受胎盘血供进一步降低。 人体临床研究一直表明a受体激动剂如去氧肾可产生很好的胎儿脐动脉PH值 随机调查重度子痫患者腰麻和全麻比较，新生儿酸中毒发生

10、率高，腰麻的母亲需要更多的麻黄碱（14mg:3mg),但是不需要去氧肾上腺素。 麻黄碱会导致酸中毒么？故如果母体心率大于70次/分，应首选去氧肾上腺素升压。,19,剖宫产麻醉,全身麻醉：采用静脉快速诱导、气管内插管全麻，可使麻醉开始至手术切皮开始之间的时限缩至最短，胎儿可被尽早娩出，此为全麻最为可取之点。故特别适用于胎儿君迫而急需娩出胎儿的紧急剖宫产手术。由于术前往往对先兆子痫产妇的高血压、相对血容量不足与可能存在的凝血机制紊乱等病情，无充欲的时间做好必要的准备和控制，麻醉中理应同时进行治疗。,20,剖宫产麻醉,如果选择全麻，应注意： 因气道水肿常见.诱导前强制性迅速复查气道. 水肿可在疾病过程的任何时候出现或加重. 舌 ，面部, 喉头 喉镜操作和插管可 严重 BP. 艾司洛尔、拉贝洛尔 & 硝甘（NTG ）常用. 芬太尼 (2.5 mcg/kg), 利多卡因可用于减轻心血管反射。 HELLP综合征及插管或通气困难者可采用喉罩。,21,先兆子痫病人应用区域麻醉与全麻的比较,对于无紧急情况的严重先兆子痫病人，许多麻醉者宁选用硬膜外麻醉. 对于紧急病例，认为腰麻也属安全. 这有理由让我们避免选用全麻，后者存在潜在性肿胀的困难气道和/或高血压倾向. 但是产科麻醉中，全麻有众所周知的危险: 可能导致麻醉相关产妇死亡率增高16倍. 大多数是由于气道/呼吸并发症, 后者仅在先兆子痫病