外科休克课件.ppt

1、休 克,第一节 概 述,休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病症。 氧供给不足和需求增加是休克的本质，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节。,休克概述（2）,休克的分类（一） （目前尚无统一的分类方法）,一、按休克的原因分类 低血容量性休克 hypovolemic shock 失血性休克 hemorrhagic shock 创伤性休克 traumatic shock 烧伤性休克 burn shock 感染性休克 septic shock 心源性休克 cardiogenic shock 神经源性休

2、克 neurogenic shock 过敏性休克 anaphylactic shock,休克概述（3）,了解内容,低血容量性休克,1.失血性休克：大量失血引起休克称为失血性休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。 2.创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克。 3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性休克。,休克概述（4）,感染性休克,严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（endot

3、oxin shock）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septic shock）。,休克概述（5）,心源性休克,是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。,休克概述（6）,神经源性休克,当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低

4、，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。,休克概述（7）,过敏性休克,由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的I型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休克。,休克概述（8）,休克的分类（二）,二、按休克发生的始动环节分类 1.低血容量性休克： 始动发病环节是血容量减少 2.心源性休

5、克： 始动发病环节是心输出量的急剧减少 3.血管源性休克： 始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大，如过敏性休克和神经源性休克。,休克概述（9）,休克的分类（三）,三、按休克时血液的动力学特点分类 1.低排高阻型休克： 亦称低动力型休克（hypodynamic shock），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（cold shock）”。 2.高排低阻型休克： 亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（w

6、arm shock）”。,休克概述（10）,第一节 概述 病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗 第二节 失血性休克 第三节 创伤性休克 第四节 感染性休克,休克病理生理（1）,病理生理, 微循环改变 代谢变化 内脏器官继发性损害,休克病理生理（2）,熟悉内容,一、微循环改变,微循环改变在休克发生发展中具有重要作用，分为三期： 微循环收缩期（休克早期） 微循环扩张期（休克中期） 微循环衰竭期（休克后期）,休克病理生理（3）,微循环收缩期（休克早期）,休克病理生理（4）, 微循环“只出不进”，回心血量增加 但组织细胞低灌注，缺氧 去除病因，积极复苏，休克可纠正,微循环收缩期（休克早期）,休克病理生

7、理（5）,微血管及毛细血管前括约肌收缩,动静脉间短路开放, 微循环“只进不出”，回心血量减少 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加 回心血量降低，心排出量减少，血压下降,微循环扩张期（休克中期）,休克病理生理（6）,毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩,动静脉间短路进一步开放,微循环扩张期（休克中期）,休克病理生理（7）, DIC（弥散性血管内凝血） 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭 休克不可逆,微循环衰竭期（休克后期）,休克病理生理（8）,红细胞血小板发生凝集形成微血栓,组织细胞缺乏有效关注变性坏死,二、代谢变化,代谢性酸中毒 微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加、 酸性产物不能及时清除 能量代谢障

8、碍 无氧糖酵解能量缺乏，分解代谢增强 细胞膜功能受损 血管通透性增加，体液分布异常； 离子泵功能障碍，血钠降低，血钾升高； 细胞器破坏，细胞组织损伤 炎症介质释放 “瀑布样”连锁放大反应,休克病理生理（9）,三、内脏器官继发性损害（1）,肺 肺间质水肿，肺泡萎陷、肺不张，死腔通气增加，通气/灌注比例失调 临床上表现为进行性呼吸困难,休克病理生理（10）,三、内脏器官继发性损害（2）,肾 肾血流减少，肾小球 滤过率下降 肾小管坏死，急性肾衰竭 临床上表现为少尿或无尿,休克病理生理（11）,三、内脏器官继发性损害（3）,心 冠状动脉血流减少，心肌缺氧和酸中毒，心肌损害 微循环血栓，心肌灶性坏死 电

9、解质紊乱，影响心肌功能,休克病理生理（12）,三、内脏器官继发性损害（4）,脑 脑灌注下降，脑缺氧、CO2潴留、酸中毒，脑水肿 临床上颅内压增高、脑疝的表现,休克病理生理（13）,三、内脏器官继发性损害（5）,胃肠道 胃肠道粘膜缺血、缺氧，糜烂、应激性溃疡，临床上表现为消化道出血 粘膜屏障功能受损，细菌和毒素移位，败血症或脓毒血症,休克病理生理（14）,三、内脏器官继发性损害（6）,肝 肝缺血、缺氧，肝小叶坏死 解毒、代谢功能受损，内毒素血症,休克病理生理（15）,第一节 概述 病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗 第二节 失血性休克 第三节 创伤性休克 第四节 感染性休克,休克表现（1）,临

10、床表现（1）,休克代偿期 中枢神经系统：交感-肾上腺轴兴奋，精神紧张、兴奋或烦躁不安，出冷汗 心血管系统：心率加速、脉压差小，血压正常或稍增高，皮肤苍白、四肢发冷 呼吸系统：呼吸加快 泌尿系统：尿量减少,休克表现（2）,掌握内容,临床表现（2）,休克抑制期 中枢神经系统：神情淡漠，反应迟钝，意识模糊，昏迷 心血管系统：脉搏细数无力或脉搏摸不出，血压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，四肢厥冷或肢端青紫 呼吸系统：呼吸困难，ARDS（急性呼吸窘迫综合征） 泌尿系统：尿量减少，无尿 消化系统：消化道出血 血液系统：出血，DIC,休克表现（3）,临床表现（3）,休克表现（5）,临床表现（4）,休

11、克早期（休克代偿期，期 ）：患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安，面色苍白，四肢发冷、心跳呼吸加快、脉压缩小、收缩压正常，尿量减少等症状。出冷汗也考虑是休克早期。 休克中期（休克进展期，期 ）：表情淡漠，意识模糊，皮肤黏膜由苍白转青紫，皮肤湿冷，血压下降，尿量进一步减少。 休克晚期（休克难治期，期 ）：脉搏细弱或无脉、无血压、无尿，昏迷，全身出血倾向，皮肤黏膜瘀点、瘀斑，甚至可继发心脑肺肾等多系统器官功能衰竭。,休克表现（4）,第一节 概述 病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗 第二节 失血性休克 第三节 创伤性休克 第四节 感染性休克,休克诊断（1）,诊 断,病史： 严重损伤、大量出血、重度感

12、染、 心脏病、过敏病人 临床表现： 休克代偿期和休克抑制期 收缩压90mmHg,休克诊断（2）,掌握内容,第一节 概述 病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗 第二节 失血性休克 第三节 创伤性休克 第四节 感染性休克,休克监测（1）,休克的监测（1）,一般监测 精神状态：兴奋、抑制；神清、安静 皮肤温度、色泽：冰凉、苍白；温暖、红润 血压：90mmHg 脉搏： 120次/分； 25ml/h,休克监测（2）,掌握内容,休克的监测（2）,特殊监测 1.中心静脉压（CVP） CVP是上、下腔静脉进入右心房处的压力，通过上、下腔静脉或右心房内置管测得，它反映右房压，是临床观察血液动力学的主要指标之一，

13、它受右心泵血功能、循环血容量及体循环静脉系统血管紧张度3个因素影响。 CVP正常值5-10cmH2O（ 0.49-1.18Kpa）。 ；15cmH2O时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增高；20cmH2O时，表示存在充血性心力衰竭 CVP常用测压途径：1.右颈内静脉；2.锁骨下静脉；3.颈外静脉；4.股静脉 。,休克监测（3）,休克监测（4）,休克监测（5）,休克的监测（3）,2.肺毛细血管楔压（PCWP） （肺动脉楔压(PAWP),也称肺毛细血管楔压（PCWP）,是临床上进行血流动力学监测时,最常用,也是最重要的一项监测指标. ） 应用Swan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及其

14、分支内测得，可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，同时可测肺动脉压(PAP)，并进行血气分析，包括混合静脉血氧分压(PvO2)和氧饱和度(SvO2) 正常PCWP值为6-15mmHg；15mmHg时，反映左房压力增高，如急性肺水肿,休克监测（6）,休克监测（8）,休克的监测（4）,3.心排出量（CO）和心脏指数（CI） 4.动脉血气分析 5.动脉血乳酸盐测定 6. DIC检测 7.胃肠粘膜内pH检测,休克监测（10）,第一节 概述 病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗 第二节 失血性休克 第三节 创伤性休克 第四节 感染性休克,休克治疗（1）,治 疗,一般紧急治疗 补充血容量 积极处理原发病

15、 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的应用 DIC（弥散性血管内凝血）的治疗 皮质类固醇药物的应用,休克治疗（2）,掌握内容,1. 一般紧急治疗,创伤制动，控制活动性出血，保持呼吸道通畅，吸氧，保温，酌情使用镇痛剂 体位：有利于增加回心血量 头和躯干抬高20-300，下肢抬高15-200,休克治疗（3）,休克治疗（4）,第四节 感染性休克septic shock,主要致病菌为革兰氏阴性杆菌，释放内毒素所致休克，故又称为内毒素性休克 感染性休克按血流动力学分为： 高动力型：高排低阻，暖休克 低动力型：低排高阻，冷休克 不同类型休克的临床表现见教科书表,感染性休克（2）,1.低排高阻型休克： 亦称低动

16、力型休克（hypodynamic shock），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（cold shock）”。 2.高排低阻型休克： 亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（warm shock）”。,感染性休克,治 疗 补充血容量 控制感染： 应用抗生素 处理原发病灶 纠正酸中毒 皮质激素治疗 营养支持,感染性休克（3）,掌握内容,外科休克重点内容,掌握休克的基本概念 掌握休克的诊断和主要监测 掌握休克的治疗原则及不同类型休克的治疗特点 掌握低血容量休克的扩容方法及其监测,概 念,休克是有效循环血量减少、组织灌注不足 所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损 的一种综合病症。,诊 断,病史： 严重损伤、大量出血、重度感染、 心脏病、过敏病人 临床表现： 休克代偿期和