呼吸功能不全

1、(Respiratory insuffciency),呼吸功能不全,呼吸功能不全 (Respiratory insufficiency),由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在 静息时不能维持正常机体所需要的气体 交换，以致PaO2 降低伴有或不伴有CO2 分压升高。,呼吸衰竭 (Respiratory failure),呼吸功能不全的严重阶段，PaO2 需低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2 高于50 mmHg，并出现一系列临床症 状和体征。,型呼吸衰竭 PaO2 PaCO2 ,型呼吸衰竭 PaO2,第一节 呼吸功能 不全的原因和发病机制,(Causes and mechanisms of

2、 respiratory insufficiency),概 述,外呼吸,一、肺通气障碍,限制性通气不足 (restrictive hypoventilation),由于肺通气的动力不足和 肺及胸廓的弹性阻力增大，肺 泡在吸气末扩张受限，导致肺 泡通气量不足。,1. 肺通气的动力不足 (hypo-motility of pulmonary ventilation),中枢神经系统受损,周围神经受损,呼吸肌收缩功能障碍,胸膜腔负压消失,2. 肺通气的阻力增加 (increased ventilation resistance),肺顺应性降低,肺纤维化、表面活性物质减少、肺瘀血、水肿、实变,2. 肺通

3、气的阻力增加 (increased ventilation resistance),肺顺应性降低,胸廓顺应性降低,肺组织受压,肺纤维化、表面活性物质减少、肺瘀血、水肿、实变,胸廓和胸膜本身病变,原因,机制,限制性通气不足的原因和机制,阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation),由于气道狭窄或阻塞，使 气道阻力增加，导致肺泡通气 量不足。,关键是气道阻力增加,诸多因素影响着气道阻力,气道阻塞可分为中央性和外周性两类,最重要的是气道口径,阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞,吸 气,呼 气,*吸气性呼吸困难,胸 外,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸 气,呼 气,

4、*呼气性呼吸困难,胸 内,阻塞部位对呼吸的影响,*呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,等 压 点,0,+20,+30,+20,+20,+20,+35,+10,正常人用力呼气,+20,阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞,外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制,1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。,2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。,肺泡通气不足,PAO2,PaO2,PACO2,PaCO2,肺通气障碍引起哪型呼衰?,型,(二) 肺通气不足时的血气变化 (Changes of blood gas in alveolar hypoventilation),二、肺换气

5、障碍,弥散障碍 （ Diffusion impairment),弥散膜厚度增加,弥散障碍 （ Diffusion impairment),弥散膜厚度增加,弥散面积减少,2. 弥散障碍时血气变化 (changes of blood gas in impaired diffusion),PaO2,PaCO2不变或（代偿性通气过度）,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,型,？,CO2弥散能力O2大20倍！,(二) 通气-血流比值失调 (Ventilation-Perfusion Imbalance),成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌流量(Q)约为5L/min， VA

6、/ Q =0.8,肺尖 肺底,VA Q VA/Q,3 6,1 10,3 0.6,类型,部分肺泡通气不足-VA/Q,部分肺泡血流不足-VA/Q,1.部分肺泡通气不足 功能性分流,病因,支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等,机制,部分肺泡通气 血流正常,VA/Q,静脉血掺杂 （功能性分流）,功能性分流(functional shunt) 或静脉血掺杂(venous admixture),部分静脉血流经通气不良 的肺泡时血中的气体未得 到充分更新，未能成为动 脉血就掺入到动脉血内流 回心脏。,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2 CaO2,病肺：PaCO2、CaCO2,

7、通气不足,血气变化,O2和CO2的离解曲线,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2 CaO2,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2N CaCO2N,通气不足,血气变化,2.部分肺泡血流不足 死腔样通气,病因,肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等,机制,部分肺泡血流 通气泡正常, V/Q,死腔样通气,死腔样通气 (dead space-like ventilation),部分肺泡血流减少而通气 未相应减少，肺泡通气不 能被充分利用，其通气效 应类似于死腔通气,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2 CaO2

8、,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2N CaCO2N,血流不足,3 肺部解剖分流增加 (Increased anatomic shunt),解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt),肺内有一部分完全未经气体交换 的静脉血经支气管静脉和极少的肺内 动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。,原因与机制,支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变肺不张等,静脉血掺杂 （真正分流）,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍

9、、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。,(Effects of respiratory insufficiency),第二节 呼吸功能不全对机体的影响,一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱 (Acid-base imbalance and electrolyte disturbances),(一) 酸中毒 (Acidosis）,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,酸中毒时电解质代谢变化是：,细胞外K+浓度增高 血清Cl浓度降低,(二) 碱中毒 (Alkalosis),通气过度,呼吸性碱中毒,低钾、低氯,代谢性碱中毒,(三) 混合性酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbances),缺氧

10、和CO2潴留,代酸呼酸,缺氧导致肺 通气增强,代酸呼碱,二、对呼吸系统的影响 (Effects on respiratory system),(一) 代偿性反应(Compensatory reaction),PaO260mmHg,化学感受器,呼吸中枢,PaCO2升高 (80mmHg),呼吸加深加快,(二)损伤性变化 (Injurious changes),1. 呼气性呼吸困难 (expiratory dyspnea),见于气道阻塞位于中央气道的胸内部位或小气道阻塞的病人。,吸气,呼气,吸气,呼气,气道阻塞位于中央气道的胸内部位,2. 吸气性呼吸困难 (inspiratory dyspnea),

11、见于在中央气道的胸外部位发生堵塞的病人。,呼气,呼气,吸气,呼气,气道阻塞位于中央气道的胸外部位,3.急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS),由急性弥漫性肺泡毛细血 管膜损伤所导致的急性低氧血症 型呼吸衰竭。,肺部病理变化 肺出血、肺水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成 原因 感染、休克、肺挫伤等,急性肺损伤引起呼衰的机制,肺水肿 透明膜形成,肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛,微血栓形成 肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO2 PaCO2 N或,4.中枢性呼吸困难 (central dyspnea),严重缺氧,抑

12、制呼吸中枢,PaCO2超过80mmHg,三、对循环系统的影响 (Effects on circulatory system),(一) 代偿性反应(Compensatory reaction),PaO260 mmHg PaCO2升高,心率、心肌收缩力、 静脉回流、心输出量,(二) 损伤性变化 (Injurious changes),1.心输出量降低和右心衰竭(decreased cardiac output and right heart failure),慢性阻塞性肺疾病,缺氧,红细胞代偿性增多,缺氧和酸中毒,2.心律失常(arrhythmia),细胞外钾浓度升高,心肌兴奋性增高、传导性降低,异位起搏点,3. 外周血管扩张 (peripheral vasodilation),缺氧和CO2潴留造成的酸中毒 使外周血管对血管活性物质的敏感性下降。,四、对中枢神经系统的影响 (Effects on central nervous system),呼吸衰竭病人出现脑功能障碍， 即可诊断为肺性