瓣膜病备课2.ppt

1、心脏瓣膜病,徐州医学院附属医院心内科 吴建东,概述,各种原因引起的心脏瓣膜的结构或功能异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。 最常受累的是二尖瓣，其次是主动脉瓣。,病因,炎症性 风湿热、梅毒、急（亚急）性细菌性心内膜炎等。 退行性 老年人的瓣膜钙化 免疫性 风湿、类风湿、系统性红斑狼疮 代谢性 粘液样变性、Marfans综合征 先天性 瓣膜先天性畸形,病理,瓣膜结构损害 畸形、增厚、僵硬、 粘连、融合、钙化、 挛缩或松弛 瓣膜的开放（或）关闭功能的障碍。,二尖瓣狭窄（mitralstenosis，MS）,病因 1、风湿 风湿热 2、其它 少见：老年人二尖瓣环钙化 罕见：先天性畸形、类风关、SLE

2、,病理,瓣叶在交界处的相互粘连和融合，以及瓣叶和腱索增厚、僵硬、钙化等损害导致二尖瓣开放受限，瓣口开放面积减少 左房扩大、左房附壁血栓 正常MV瓣口开放面积46cm2。 轻度狭窄21.5cm2 中度狭窄1.51.0cm2 重度狭窄1.0cm2。,病理生理,MS进入左室的血流受阻LAP PVP左心衰甚至肺水肿 PAP长期重度肺动脉高压 右室扩大右心衰,临床表现,症状 呼吸困难、咯血、 咳嗽 体征 S1亢进、OS、心尖DM P2亢进、G-S氏杂音、L34SM、,辅助检查,X 线： 双房影、PA扩张、肺淤血、间质 水肿 ECG：二尖瓣P波、PtfV1-0.03mm.s UCG: 可观察瓣膜结构、测算

3、瓣口面积,是明确诊断的可靠办法,诊断和鉴别,诊断：杂音+辅检 鉴别： 1 经MV口血流增加：VSD、PDA 2 Austin-Flint杂音 3 左房粘液瘤,并发症,心房纤颤（Atrial Fibrillation，AF） 可减少心排量20% 急性肺水肿 血栓栓塞 右心衰 感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE),治疗,防治感染 长效青霉素120万Uim/月 防治并发症 急性肺水肿、房颤、心衰 介入和手术 PBMV（percutaneous balloon valvuloplasty） 瓣膜分离术 人工瓣膜置换术,二尖瓣关闭不全（mitral incompetenc

4、e Mi）,急性 IE、AMI、创伤、人工瓣损坏 二尖瓣结构任何部分异常均可导致Mi 慢性 RHD、CHD、MV脱垂、IE、 腱索断裂、退行性变、左室扩大,病理生理,急性 左室短期不能代偿、心排量降低 LVPLAP 肺淤血急性肺水肿急性左心衰右心衰 慢性 左室代偿性肥厚、扩大、心排量增加、缓慢 LVPLAP 左房代偿扩大 失代偿左心衰肺淤血水肿右心衰,临床表现,症状 无症状劳力性呼吸困难左心衰 体征 S1减弱、P2亢进、S3、 心尖SM、心尖DM,辅助检查,X线 急性：心影正常、肺淤血、肺水肿 慢性： LA、LV增大、晚期肺淤血 ECG：慢性左房大、ST-T改变、房颤 UCG 可显示MV结构、

5、估测反流程度,诊断和鉴别,Ti 杂音在胸骨左缘3-4肋间最清楚，吸气增强 VSD 全收缩期SM、粗糙、伴震颤 胸骨左缘SM：AO扩张、AS、PS、 UCG可鉴别,并发症,心房颤动 细菌性心内膜炎 体循环栓塞 心力衰竭,治疗,急性 利尿、扩血管、减轻心脏前后负荷 严重者手术治疗 慢性 预防感染、治疗并发症、择期手术 手术指征：有症状、LVEF0.5；虽无症状，LVESVI 60ml也应手术,主动脉瓣狭窄（aortic stenosis， AS）,成人主动脉瓣口面积3cm2， 轻度狭窄1.0cm2 中度狭窄0.75 1.5cm2 重度狭窄0.75cm2,病因,风心病 常合并MV病变 先天性 狭窄、

6、二叶畸形 退行性 老年人单纯AS 其 他 真菌性IE、SLE、,病理生理,ASLVSP心肌肥厚顺应性降低LVDP LAP 失代偿左心衰 心肌缺血 AS 心肌肥厚氧耗增加 Cap密度相对减少 LVDP Cap受压 供氧减少 室壁张力冠脉灌注压降低,临床表现,症状 呼吸困难 晚期肺淤血引起 心绞痛 心肌缺血 晕厥 心排量骤减，致脑缺血 体征 S1正常，S2单一，A2减弱， S4 R2及L3可闻及粗糙、递增递减型 吹风样SM 常伴震颤,辅助检查,X线 心影轻度扩大、升主动脉扩张 ECG 左室肥厚、ST-T改变、心律失常 UCG 可观察瓣膜和升主动脉状况、房室大小、 测算跨瓣压差和瓣口面积 DSA,诊

7、断和鉴别,Mi、Ti、VSD 先天性主动脉瓣上或瓣下狭窄 梗阻性肥厚型心肌病 UCD可明确诊断,并发症,心律失常 房颤、AVB、室早 心脏性猝死 感染性心内膜炎 心力衰竭,治疗,内科 预防感染、治疗并发症 外科 换瓣指征： 瓣口0.75，跨瓣压差50mmHg 有症状 PBAV 高龄拒绝换瓣术、手术高危、心衰、妊娠期的过渡治疗,主动脉瓣关闭不全,（aortic incompetence，Ai）,病因和病理,一、急性 IE、创伤、主动脉夹层、人工瓣膜破裂 二、慢性 风心病、IE、先天性畸形、粘液样变性、梅毒、升主动脉扩张、严重高血压和动脉粥样硬化致升主动脉瘤,病理生理,急性 AiLVDVLVDPL

8、AP肺淤血、肺水肿 慢性 Ai LVDV左室扩张、肥厚收缩力增强、心率增快心排量正常晚期失代偿心室收缩功能降低左心衰 心排量降低,临床表现,急性 轻者无症状，重者低血压、左心衰。 S1减弱，P2亢进，S3，Austin-Flint杂音。 慢性 早期心悸、体位性头昏、晚期左心衰表现 血管体征 脉压增大。周围血管征：点头征、水冲脉、股动脉枪击音、毛细血管搏动征。,心脏体征,S1减弱，S2单一，S3。 L3-4高调叹气样递减型DM，中-重度Ai时为全收缩期。 心底部收缩期喷射性杂音粗糙伴震颤。 Austin-Flint杂音。,辅助检查,X线 急性 重者可有肺淤血 肺水肿 慢性 左室增大、升主动脉扩张、左心衰时肺淤血征。 UCG 可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变，并可测算反流量。 SPECT 可测算左心容量和心功能。 MRI 可准确诊断夹层,诊断和鉴别,典型杂音+周围血管