第五章 缺氧.ppt

1、2020/8/26,第五章 缺氧,病理生理学 Pathophysiology,2020/8/26,O2,O2,O2,Hb,O2,O2,供氧过程,利用氧,1,1,1,1,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,2020/8/26,缺氧（hypoxia）,2,概念,当组织得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障碍）时，引起机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。,血氧指标,2020/8/26,氧分压（partial pressure of oxygen， P02）,PaO2 13.3kPa(100mmHg) PvO2 5. 33kPa(40mmHg),影响因素：吸入气

2、氧分压 肺的呼吸功能,氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）,20ml/dl,影响因素：血红蛋白的质 和量,2020/8/26,SaO295%，SvO270%,血氧含量溶解的氧量,氧容量,氧含量（oxygen contentCO2）,动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl 静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl,影响因素：氧分压，氧容量,氧饱和度（oxygen saturation，SO2）,SO2 100%,影响因素：氧分压,2020/8/26,氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素,2.67,5.33,8.00,10.7,13.3,20,40,60,80,100,

3、2,3-DPG H,CO2 温度,2,3-DPG H,CO2 温度,PO2,SO2%,P50 3.47-3.6kPa(26-27mmHg),2020/8/26,葡萄糖,6-磷酸葡萄糖,6-磷酸果糖,ATP,磷酸果糖激酶（）,ADP,1,6-二磷酸果糖,磷酸二羟丙酮,3-磷酸甘油酸,1，3-二磷酸甘油酸,DPGM(),2，3-DPG,DPGP(-),3-磷酸甘油酸,DDPGP(-),2-磷酸甘油酸,丙酮酸,乳酸,（）,（）,HHb,缺氧,通气过度,呼碱,pH,(),生成,分解,HbO2,2020/8/26,缺氧的类型原因和发病机制,低张性缺氧（hypotonic hypoxia）,由于动脉血氧分

4、压降低， 使氧含量减少，导致供氧不足,原因：,吸入气中氧分压过低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉,机制：,氧的弥散速度下降，弥散量少,血氧指标的变化：,PaO2 CaO2 SaO2 CO2 CDO2 皮肤粘膜,发绀,2020/8/26,氧的释放量减少,HbFe2 HbFe3OH,HbCOHbCO,血液性缺氧（hemic hypoxia）,由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍,原因,贫血,携带氧的数量减少,一氧化碳中毒,HbCO无携氧能力 氧与Hb结合数量减少 Hb 释放氧减少,高铁血红蛋白血症,丧失携带氧的能力 HbFe2O2的亲和力增高,Hb与

5、氧的亲和力增加,2020/8/26,血氧指标的变化,PaO2 CaO2 CO2 SaO2 CDO2 皮肤粘膜,少发绀,樱桃红色,肠源性紫绀,2020/8/26,循环性缺氧（circulatory hypoxia）,由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足,原因：,全身性血流量减少,局部性血液循环障碍,机制：,单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少,血氧指标的变化：,PaO2 CaO2 SaO2 CO2 CDO2 皮肤粘膜,紫绀,2020/8/26,氰化物中毒,组织性缺氧（histogenous hypoxia）,由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧,原因：,组

6、织中毒,细胞损伤,呼吸酶合成障碍,CN-与线粒体中氧化型 细胞色素氧化酶上的 铁原子结合，使其不 能还原，失去传递电子 的功能，呼吸链中断,线粒体损伤,线粒体功能障碍,血氧指标的变化：,PaO2 CaO2 SaO2 CO2 CDO2 皮肤粘膜,2020/8/26,2H,2H,2H,2H,FMNH2,NADH,NAD,2e,NADH脱氢酶,CoQH,2e,Cytb-c1,CoQH,2e,Cytb1,Cytc1,Cytc,Cyt氧化酶,2e,Cyca-a3,2O- X,ADP,Pi,ATP,CN-,线粒体生物氧化过程示意图,2020/8/26,缺氧时机体的功能代谢变化,呼吸系统,代偿性反应,呼吸功

7、能障碍,循环系统,代偿性反应,循环功能障碍,血液系统,中枢神经系统,组织细胞,2020/8/26,呼吸系统,代偿反应,呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加,PaO2,颈动脉体 主动脉体,反射,呼吸 中枢,O2,O2,O2,胸廓运动 胸腔负压,CO,PaCO2,(),PaCO2 长期呼吸运动增强,特点：,急性缺氧有效，伴有PaO2降低者明显,2020/8/26,呼吸功能障碍,急性肺水肿,呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰 肺部有湿罗音，紫绀,缺氧引起血管收缩，回心血量增 加，肺血量急剧增加，肺毛细血 管压力升高,中枢性呼吸功能衰竭,呼吸抑制，通气量减少,PaO2过低,2020/8/26,循环系统,代偿反

8、应,心率加快，心输出量增加，血流分布改变，肺血管收缩，毛细血管增生,PaO2,交感 神经,心率加快 心收缩力增加 选择性血管收缩,CO,BP,心脑血管扩张,血液重 新分配,肺血管收缩,维持通气 血流比例,呼吸中 枢兴奋,应激,不利因素：,耗氧量增加 呼吸运动影响 慢性作用差,2020/8/26,缺氧循环系统的代偿,血流的分布改变,皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩,交感缩血管纤维的肾上腺素受体,意义：,外周阻力增加，维持血压，保证器官的灌注压,心，脑血管扩张,交感缩血管纤维，局部代谢产物的影响,意义：,维持机体代谢的需要,2020/8/26,肺血管收缩,调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2

9、,O2,O2,PO2,PaO2,O2,PO2,PaO2,PaO2,PO2,PaO2,V/Q0.8,V /Q0.8,V /Q 0.8,交感神经，体液因素，缺氧的直接作用,O2,2020/8/26,毛细血管增生,毛细血管密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧,缺氧刺激血管内皮生长因子（VEGF）基因表达增加，促使毛细血管增生,脑，心，骨骼肌,特点： 慢性缺氧明显,2020/8/26,循环功能障碍,肺动脉高压,心功能障碍,心律失常,静脉回流减少,2020/8/26,血液系统,红细胞增多,促红细胞生成素的生成释放,氧合血红蛋白解离曲线右移,血红蛋白与氧的亲和力降低，释放氧增加,缺氧或代偿后伴有呼碱

10、时，HHb增加结合红细胞内的游离2,3-DPG （或呈碱性） ，使 葡萄糖酵解增强，2,3-DPG生成增多，分解减少，,增加氧的携带运输,不利：血液粘度增加，增加心脏负担,不利：曲线过度右移，影响肺泡毛细血管氧的交换,2020/8/26,中枢神经系统,急性缺氧：,头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调,慢性缺氧：,疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁,严重缺氧：,不安，惊厥，昏迷，死亡,机制：,神经细胞膜电位降低， 神经介质合成减少， ATP生成不足， 酸中毒，细胞损伤,2020/8/26,组织细胞变化,代偿性反应,细胞损伤,2020/8/26,缺氧性细胞损伤,细胞膜的变化,膜电位下降，能量不足,Na,

11、H2O,K,Ca2,细胞肿胀 离子泵运转加速 能量消耗增加,细胞内代谢障碍 ATP生成减少 离子泵功能下降,抑制线粒体呼吸功能 激活磷脂酶，促使自由 基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重,2020/8/26,严重缺氧，线粒体外用氧障碍 进一步影响线粒体呼吸功能,线粒体的变化,轻度缺氧早期，线粒体功能加强,形态变化：,肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢,溶酶体的变化,缺氧，酸中毒，胞内游离Ca2增加，使磷脂 酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂， 溶酶体酶释放，组织溶解，坏死,2020/8/26,本章小结,掌握：缺氧及各种类型缺氧的解释 紫（发）绀 肠源性紫绀 各种类型缺氧的常见原因及血氧指标变化,熟悉：血液性缺氧，组织中毒缺氧的发病机制 缺氧时机体主要的代偿方式和意义， 缺氧的细胞损伤特点和影响,了解：心脑功能障碍的表现,2020/8/26,叙述预期前景 叙述预期目标 如有必要，使用多个观点,3,2020/8/26,缺氧肺血管收缩,调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2,O2,O2,O2,PaO2,O2,2020/8/26,推荐策略,对当