传染病发疹性感染病病因分析与治疗课件.ppt

1、发疹性感染病eruptive infectious diseases,陆军军医大学第一附属医院 传染病学教研室 蒋 黎,许多传染病在整个病程中伴有皮疹的发生，统称为发疹性传染病（eruptive infectious diseases） 病原体包括病毒、细菌、立克次体等病原微生物 发疹（eruption）包括两大类： 皮疹（外疹，exanthema） 黏膜疹（内疹，enanthema）,概 述,皮疹,感染病的皮疹特点,斑疹（macule） 丘疹（papule） 斑丘疹（maculopapule） 玫瑰疹（rose spot） 出血疹（petechia） 疱疹（resicle） 荨麻疹（urti

2、caria）又称风团,传染病中常见皮疹的形态,斑疹：皮疹与皮肤相平，多不隆起皮面，局部皮肤发红，界限分明，可见于斑疹伤寒、回归热,丘疹：突出于皮肤粒状圆形皮疹, 大小不等， 可见于药物疹、麻疹、猩红热、湿疹等,斑丘疹：隆起的丘疹伴有周围皮肤发红 可见于风疹、猩红热、药物疹、斑疹伤寒,荨麻疹：皮肤暂时性的水肿隆起，形状大小不等， 发生快，消退亦快，有奇痒，伴有搔痕，速发的皮肤变态反应所致，食物或药物过敏,水 疱,脓 疱,疱疹：局限性表皮空腔隆起，内含液体或脓液 ，常见于水痘,据过去传染病格局，一般规律出疹是 - 第一日水痘 - 第二日猩红热 - 第三日天花 - 第四日麻疹 - 第五日斑疹伤寒 -

3、 第六日伤寒 可按“水、红、花、麻、斑、伤”的次序记忆 按谐音的记忆法：“水红花，莫悲伤”,皮疹与发热的时间关系,水痘由躯干开始可以波及到发际、口腔黏膜 猩红热从颈部上胸部开始，蔓延至全身 天花的疹子多分布于面部和四肢 麻疹始自耳后、发缘，继而面部，再躯干四肢 伤寒则在胸、腹部出现，且数量稀疏 流行性脑脊髓膜炎可以出现在身体的任何部位 风疹、幼儿急疹主要分布在躯干,皮疹起始的部位和分布,发疹性传染病的诊断处理原则,护理及对症治疗 病原治疗，亦称特异性治疗，是针对病原体的治疗措施 中医中药治疗 并发症治疗,发疹性感染病,立克次体病 猩红热 伤寒 流行性脑脊髓膜炎 亚急性细菌性心内膜炎 败血症,麻

4、疹 风疹 水痘、带状疱疹 肠道病毒感染 传染性红斑 流行性出血热 传染性单核细胞增多症,您是否分得清？,A,B,C,D,麻 疹 measles,由麻疹病毒所致的急性呼吸道传染病 传染性极强 临床特征是发热、上呼吸道和眼结膜炎症、 口腔麻疹黏膜斑及全身性皮肤斑丘疹 疫苗接种可有效预防本病 治疗主要有综合对症和预防多种并发症,概 述,了解：麻疹病毒的特征、发病机制及病理特征、防治原则、.非典型麻疹的临床类型掌握：麻疹的流行病学、临床表现、常见并发症、实验室检查、诊断及主要鉴别诊断学习难点麻疹的主要鉴别诊断,教学内容,麻疹病毒 属副粘液病毒科 单股负链RNA 只有一个血清型 能耐受干燥和寒冷 体外生

5、存力差，当患者离室，房间开窗半小时后即无传染性。,病原学,M Protein,lipid bilayer,RNA,麻疹病毒：电镜图片,传染源,病人为惟一传染源 鼻、咽、气管和眼分泌物含病毒 发病前2日（潜伏期末）至出疹后5日均有传染性，以前驱期传染性最强 恢复期不带有病毒,流行病学,传播途径,藉飞沫传播 也可通过密切接触传播 通过衣物、用具、玩具等间接途径传播的可能性小,流行病学,圣保罗大学医学院传染病学家爱德华对有关疾病预测,人群易感性,普遍易感，易感者感染后90%以上发病 麻疹病后免疫力持久，二次发病者极少见 成人多因在儿童时患过麻疹而获免疫力,流行病学,流行特征,地区：全球分布 季节：冬

6、、春为主，高峰推迟 强度：逐渐减弱 周期：渐不明显或消失 年龄：6个月至5岁小儿发病率最高,流行病学,重要事实,1980年，疫苗接种之前麻疹每年造成260万人死亡； 2014年，全球有11.49万人死于麻疹，相当于每天约314人死亡，或每小时13人死亡； 2014年，全世界约有85%的儿童在1周岁前通过常规卫生服务获得一剂麻疹疫苗，比2000年时的73%有所上升； 2000-2014年间，麻疹免疫接种防止了估计1710万例死亡，死亡率下降了79%,流行病学,麻疹病毒,呼吸道黏膜及眼结膜 侵入淋巴结病毒增殖,初次病毒血症 单核吞噬细胞系统,第2次病毒血症 病毒散布全身,发热及卡他性炎症,麻疹黏膜

7、斑,皮疹出现 全身皮疹出齐,发热减退 皮疹开始消退,皮疹尽退 浅褐色色素斑 糠麸样脱屑,发病机制,病理生理,感染部位细胞融合 成多核巨细胞,皮肤,眼结合膜,呼吸道粘膜,胃肠道粘膜,淋巴结,肝,脾,麻疹皮疹多认为系麻疹病毒感染上皮细胞和 血管内皮细胞后发生免疫损害或直接损害,呼吸道病变：粘膜炎症 、间质性肺炎、麻疹巨细胞肺炎,少数病例可有脑脊髓膜炎，严重病例涉及肝、心、肾,潜伏期约10日（621日），曾接受被动或主动免疫者可延长 前驱期（34日）上呼吸道炎及眼结膜炎 发 热：39或以上 卡他症状：咳嗽、喷嚏、流涕、眼结合膜充血、畏光、流泪、眼睑浮肿、咽部充血等 麻疹粘膜斑：病程23日，双侧近第二

8、磨牙颊粘膜上，0.51mm针尖大小白色小点，周围有红晕，逐渐增多，互相融合，23日内消失,临床表现,结膜充血,koplik,出疹期 发热第34日出现皮疹 出疹顺序：先见于耳后、发际，渐及额、面、颈，自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢，最后达手掌与足底，25日出齐 皮疹形态：初为稀疏淡红色斑丘疹，大小不等，高出皮肤，压之退色，疹间皮肤正常，后逐渐增多，部分融合成暗红色，重者可呈现出血性皮疹 呼吸道症状和全身毒血症状加重 出疹期约为35日,临床表现,麻疹出疹的第1、2、3日,恢复期 出疹35日后，发热开始减退 全身症状明显减轻，皮疹随之消退 按出疹的先后顺序消退 留浅褐色色素斑、糠皮样脱屑 历时约12

9、周，期间免疫功能低下,临床表现,麻疹新特点,发病年龄后移，成人麻疹增多 成人麻疹 症状重，皮疹密集，并发症少，预后良好 胃肠道症状及骨骼肌疼痛较多见 肝损害发生率高(31-86%) Koplik斑存在时间长，约35天 诉眼痛而少畏光 不典型麻疹增多,临床表现,支气管肺炎（最常见） 心肌炎 喉炎（儿童多见，易窒息） 脑炎 发生率：1/1 000 例 后果：耳聋、癫痫发作、精神异常 亚急性硬化性全脑炎 结核病灶播散,并发症,血象：白细胞总数减低，淋巴细胞相对增高； 快速诊断：多核巨细胞；麻疹病毒抗原； 病毒分离：原代人胚肾或羊膜细胞； 血清抗体： 1gM和1gG抗体。,实验室检查,在麻疹流行期间接

10、触过麻疹病人 急起发热，伴上呼吸道卡他症状，结膜充血、畏光，有麻疹粘膜斑即可诊断，退疹后脱屑可助确诊 难以确诊者可分离病毒及测定血清特异性抗体,诊断,一般治疗： 对症治疗： 并发症的治疗,治疗,至今尚未发现特异的抗病毒药物，故治疗重点在加强护理，对症处理和防治并发症,一般治疗,呼吸道隔离至疹后五日 卧床休息，多饮水 空气流通，温度适宜 易消化和营养丰富食物 保持皮肤及五官的清洁,治疗,对症治疗,高热酌用退热药或物理降温 咳嗽用祛痰止咳药，烦躁不安用镇静药 全身中毒症状重短期应用皮质激素 体弱病重者可用丙种球蛋白 重型患者有出血倾向者可输入新鲜血或血浆,治疗,注意事项,单纯麻疹患者以家庭隔离为宜

11、，重者及有并发症时 应住院隔离治疗 为了避免并发症，患呼吸道感染或有皮肤化脓感染者不进入麻疹病室，更不可接触病人 高热者忌用酒精擦浴、冰敷或冰水灌肠，亦不可用强烈退热剂，以免防碍出疹。 出疹期须与风疹、幼儿急疹、猩红热及药物疹等常 见发疹性疾病鉴别。,接种麻疹减毒活疫苗：8个月龄初种，7岁时复种 被动免疫：人血丙种球蛋白 预防常识 在麻疹流行期间避免让易感儿到公共场所 单纯麻疹患者以家庭隔离为宜 患呼吸道感染或有皮肤化脓感染者 不进入麻疹病室，更不可接触病人,预防,病例报告,根据传染病防治法规定的乙类传染病疫情报告要求,任何医疗卫生单位或人员发现麻疹疑似病例后,城镇于6小时内,农村于12小时内

12、向发病地区的县级疾病控制机构报告传染病报告卡。,消除麻疹?,全球WHO各地区麻疹控制目标,2000,2010,2010,2012,SE Asian mortality Reduction goal,Americas, Europe, E. Mediterranean, W. Pacific, Africa have elimination goals,2020,2012年消除麻疹,麻疹病毒只有1个血清型，抗原性稳定 病毒感染后可以产生持久的免疫力 人是该病毒的唯一宿主 有可靠有效的疫苗可以预防,芬兰于1994年实现消除目标 韩国于2001年实现消除目标 美洲区2003年实现消除麻疹的目标 .,

13、技术上,操作上,2015年麻疹病例地图，中国共79499例,小结： 麻疹“三言”,麻疹可以“3”字概括： 病程分为“3”期 发病过程每期约“3”天（35天） 发热期：泪水汪汪、畏光羞明 +麻疹黏膜斑 出疹期：面热+皮疹（特点及顺序） 退疹期：热退+疹没+神静+脱屑,风 疹,由风疹病毒感染所导致的急性呼吸道感染病 发热、全身皮疹、常伴耳后、枕部淋巴结肿大 孕妇早期感染易引起胎儿的先天性风疹 先天性风疹综合症（congenital rubella syndrome）,又称先天性风疹，即孕妇在妊娠早期若患风疹，风疹病毒可以通过胎盘感染胎儿，所生的新生儿可为未成熟儿，可患先天性心脏畸形、白内障、耳聋、

14、发育障碍等。,概 述,了解风疹病原学、发病机制、实验室检查、先天性风疹的危害及相应的预防措施掌握风疹的流行病学、临床表现和诊断学习难点风疹的主要鉴别诊断,教学内容,风疹病毒属披盖病毒科 单股RNA 可在胎盘或胎儿体内生长、繁殖，造成长期、慢性感染 体外生活力较弱，不耐热，能被紫外线、乙醚、氯仿和甲醛灭活 耐寒、耐干燥,病原学,传 染 源：风疹患者（或先天性感染者）、带毒者 传播途径：空气飞沫、接触或者母乳胎盘传播 易感人群：多见于15岁儿童，成人也可发病， 病后可获持久的免疫力 流行季节：冬春季发病较多,流行病学,发病机制,病毒,上呼吸道粘膜,血,发热、皮疹和浅表淋巴结肿大,宫内感染,各种先天

15、性畸形,颈部、颏下、耳后淋巴结肿大,第一次病毒血症,单核吞噬系统复制,血,第二次病毒血症,潜伏期平均18日（1421日）,症状较轻：低热或中度发热，轻咳和流涕等 耳后、后颈部及枕部淋巴结肿大，伴轻压痛,临床表现,获得性风疹,前驱期（12日）,发热12日后出疹 先见于面部，1日内波及全身，面部和四肢较少，手掌足底无疹，躯干背部皮疹较多 淡红色充血性斑丘疹，直径23mm，较稀疏 3日内消退，退疹后不留色素沉着 耳后、枕部及颈后淋巴结肿大，脾轻度肿大 淋巴结肿大在出疹后的第一天最显著,出疹期,恢复期,退疹后全身症状消失，淋巴结和脾亦渐缩小,临床表现,胎儿重者可导致死胎、流产、早产 轻者可致胎儿发育迟

16、缓，出生体重、身长、头围、胸围等均比正常新生儿低，此差距至1岁时往往还不能纠正 患婴易有多种畸形，有谓新生儿先天畸形中5%以上由于先天性风疹所致 典型症状:白内障、耳聋及心血管系统缺损、智力不全。 风疹病毒于脑组织内持续存在在达12年，而引起进行性风疹全脑炎,先天性风疹综合征,临床表现,Rubella syndrome, or congenital rubella ：It is characterized by rash at birth, low birth weight, small head size, heart abnormalities, visual problems and b

17、ulging fontanelle.,流行病学资料 出现发热、皮疹及淋巴结肿大 病毒分离或血清学检查确诊 对妊娠期怀疑感染风疹的妇女新生婴儿，不论有无症状、体征，均应作风疹病毒分离及脐血、新生儿血或婴儿血风疹特异性IgM抗体测定，阳性者可确诊为CRS，而6月龄的婴儿血清检测到高滴度的IgG抗体亦可诊断CRS。,诊断,隔离期：出疹后5日 孕妇在妊娠3个月内应避免与风疹病人接触 已确诊风疹的早期孕妇，应考虑终止妊娠,预 防,治 疗,尚无特效疗法 对症治疗为主,预防和治疗,风疹为丙类传染病，任何医疗单位或个人，在发现疑似风疹病例后，城镇在12小时内，农村在24小时内向当地卫生防疫部门报出传染病报告卡

18、。,疫情汇报,建议,我国育龄期妇女95已有免疫力，对婚前检测抗体阴性者，可逐步实行接种风疹疫苗的办法 接种疫苗前后两个月内绝对禁止怀孕 由于CRS患儿能长期排毒，所以对CRS患儿应给予适当管理。 开展早孕检查（包括风疹的血清学监测）,水 痘varicella,水痘是由水痘带状疱疹病毒 （Varicella-herpds zoster virus,VZV） 所致 的儿童常见的急性呼吸道感染病 临床表现以轻微的全身症状和全身性、向心性、 多形性皮疹为特点 病情经过一般较轻，预后良好 初发为水痘，再发为带状疱疹,概 述,1888年维也纳 医生von Bokay推测水痘及带状疱疹可能是由同一传染因子所

19、致的两种不同的临床表现,1954年Weller及Coons在 美国哈佛大学医学院成 功地分离出水痘病毒及 带状疱疹病毒,1986年，英国学者Davison及Scott完成了VZV全部核酸序列分析,1995年3月17日美国FDA批准VZV减毒活疫苗预防接种,历史,了解水痘的病原学、发病机制和病理解剖、临床表现、与其它出疹性疾病的鉴别要点掌握水痘的流行病学和典型临床表现学习难点主要的鉴别诊断,教学内容,水痘-带状疱疹病毒属疱疹病毒科 双股DNA 抵抗力弱，不耐热、不耐酸，对乙醚敏感 不能在痂皮中存活 人是已知的自然界唯一宿主,病原学,传 染 源：病人是唯一传染源 传播途径：飞沫和直接接触传播 易

20、感 性：普遍易感，26岁为发病高峰（10y以下） 感染水痘后可获持久免疫 流行季节：四季均可发生，但以冬春季为高,流行病学,病毒人体淋巴结（繁殖）,血液第一次病毒血症,单核吞噬系统（繁殖）,血液第二次病毒血症,皮肤皮疹,痊愈（病毒潜伏于神经节细胞内）,免疫功能低下,带状疱疹,发病机制,病毒经上呼吸道、口腔、结膜侵入 局部黏膜细胞及引流淋巴结内复制 分批入血 病毒血症 皮肤、组织器官病变 脊髓后根神经节 颅神经的感觉神经节潜伏 分批水痘皮疹 （免疫低下） （刺激因素） 全身播散 带状疱疹 （反复发病）,发病机制,表皮分为五层,免疫功能缺陷：水痘易全身播散，多组织器官有病损，食管、心、肝、肺、脑、

21、肾、肠、胰、肾上腺等 并发水痘脑炎：脑水肿、点状出血和脑血管淋巴细胞套状浸润,病理生理,潜伏期：1416日 无症状或症状轻微 上呼吸道感染症状 持续12日后出现皮疹 全身性、向心性分布、多形性皮疹 疱疹：椭圆形，25mm大小，周围有红晕，壁薄易破，透明，搔痒，无继发感染者退疹后不留癜痕 大疱型、出血型、坏疽型,前驱期,出疹期,临床表现,水痘皮疹特点,呈向心性分布 先出现于躯干、四肢近端、头面部 躯干皮疹最多，四肢远端较少 部分患者鼻、咽、口腔、结膜和外阴等处黏膜可发疹，黏膜疹易破，形成溃疡，常有疼痛 发病即起疹，分批出现 同一部位可见斑（疹）、丘（疹）、疱（疹）及结痂（ “四代同堂”）,临床表

22、现,水痘特点（1）,红斑疹 数小时 丘疹 数小时 疱疹 数日 结痂 皮疹分批出现，多型疹型 表浅，似露珠水滴，直径35mm，壁薄易破，周围有红晕，疱液初透明，数小时后变为混浊 瘙痒使患者烦躁不安 1-2日后疱疹从中心开始干枯，周围皮肤红晕消失，再经数日痂皮脱落，一般不留疤痕,水痘为自限性疾病，约10日左右自愈 儿童症状及皮疹均较轻 成人及婴儿病情较重，皮疹多而密集，病程可长达数周，易并发水痘肺炎 免疫功能低下者易形成播散性水痘，病情重，高热及全身中毒症状重，皮疹多而密集，易融合成大疱型或呈出血性，继发感染者呈坏疽型，若多脏器受病毒侵犯，病死率极高 妊娠早期感染水痘可能引起胎儿畸形,水痘特点（2

23、）,非典型病例借助于实验室检查 血象：白细胞计数正常或稍增高 疱疹刮片检查：多核巨细胞、细胞核内包涵体 血清抗体检测：水痘-带状疱疹病毒IgM抗体 PCR检测：水痘带状疱疹病毒DNA 病毒分离：人胚纤维母细胞或人胚羊膜细胞,实验室检查,继发性皮肤细菌感染 水痘脑炎 水痘肺炎 肝炎,并发症,图 水痘肺炎,图 水痘肺炎（1周后）,图 水痘肺炎恢复后钙化点,典型水痘诊断不难； 与脓疱病、 手足口病相鉴别,诊断,脓疱疮：炎热夏季，头面部及肢体暴露部位，脓疱（混浊）。疱液可培养出细菌,面部链球菌脓皮病,水痘的皮疹,无特效疗法 止痒：炉甘石洗剂或5碳酸氢钠溶液 以防继发感染：涂擦龙胆紫或抗生素软膏 抗病毒

24、治疗：阿昔洛韦 阿糖腺苷、无环鸟苷 禁用激素，原用激素者减量 慎用阿斯匹林退热 禁用肾上腺皮质激素。 对水痘伴发热的患儿，不可使用水杨酸制剂，以免发生瑞氏综合征。,治疗,患者隔离至全部疱疹干燥结痂为止 室内通风，紫外线消毒 被动和主动免疫，水痘减毒活疫苗,接种水痘疫苗， 减少水痘并发症的发生,预防,在家隔离直至全部结痂。隔离病儿，避免健康儿童与患水痘的病儿接触。 发热时要让病儿休息，吃富有营养易消化的饮食，要多喝开水和果汁水。 不要用手抓破痘疹，特别是注意不要抓破面部的痘疹 被褥要勤晒，衣服要清洁宽大，防止过热引起疹子 警惕合并发生肺炎、脑炎，应及时找医生诊治,水痘家庭处理要点,猩 红 热 S

25、CARLET FEVER,是由能产生红疹毒素的A组型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病 临床特征：发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹、疹后脱屑 可出现变态反应性心、肾、关节并发症 多见于儿童，一年四季均可发病，尤以冬春季多见,概 述,Routine laboratory reporting of group A streptococcal bacteraemia and notifications of scarlet fever by year and week of diagnosis (bacteraemia) or notification (scarlet fever), Engla

26、nd .,病原体： A组型溶血性链球菌 形态：革兰染色阳性（G+)、有荚膜，无运动力、芽胞或鞭毛 外界抵抗力强,病原学形态学,Photomicrograph of Streptococcus pyogenes,电子显微镜下链球菌,G + 光镜 1000,M蛋白对中性粒细胞和血小板具有免疫毒性作用 M蛋白和细菌荚膜抗吞噬 脂壁酸（LTA)亲和力、粘附于人的上皮细胞 红疹毒素和酶类 红疹毒素可导致发热、皮疹，抑制吞噬系统功能，影响T细胞功能及触发Schwartznan反应 链激酶、道激酶溶解血块或阻止血浆凝固 透明质酸酶、扩散因子利于细菌在组织内扩散 溶血素O及S对白细胞和血小板有毒性,病原学毒力

27、,传 染 源：病人和带菌者； 发病后24h至疾病高峰时期传染性最强，至皮肤脱屑阶段多无传染性 传播途径：空气飞沫，皮肤伤口，产道； 易 感 性：普遍易感，可反复感染； 515岁为好发年龄； 流行季节：冬春季较多，终年散发。,流行病学,人群易感性：普遍易感 抗菌免疫： 有型特异性，型间无交叉免疫，可再感染A组型溶血性链球菌 抗毒免疫：红疹毒素有5种血清型，型间无交叉免疫，猩红热可再患。 抗原性不同，故无交叉免疫反应 流行特征 猩红热系温带疾病，热带、寒带少见。在我国一年四季均可发病。但以冬春季多见。,流行病学,发病机制,发病机制,化 脓 性 病 变,荚膜及蛋白的抗吞噬局部增殖化脓性炎症 局部直接

28、或经淋巴管侵入邻近组织 咽脓肿、中耳炎、扁桃体、周围脓肿等 细菌入血 败血症 迁徙性化脓性病变,发病机制,中毒性病变（toxicchanges）,.外毒素入血毒血症、发热、头痛等。 .红疹毒素皮肤充血、水肿、上皮细胞增殖、白细胞浸润，以毛囊周围明显猩红热皮疹表皮死亡脱皮。 .舌毛细血管扩张，充血、水肿舌乳头增粗、隆起草莓舌、杨梅舌。,发病机制,变 态 反 应 性 病 变,发病2-3w，出现心、肾、关节变态反应性病变 细菌某些型别与心肌、心瓣膜、肾小球基底膜等交叉免疫反应 蛋白或其他抗原的免疫复合物沉积于关节滑膜、心瓣膜及肾小球基底膜,发病机制,潜伏期：23天（17天）； 起病急； 特征性表现：

29、三主症 发热中毒症状 咽峡炎 全身弥漫性鲜红色皮疹，疹后脱屑,临床表现,普通型前驱期,发热：急起发热，体温39左右，伴有咽痛、呕吐、头痛、全身不适、腹痛 咽峡炎：咽峡部及扁桃体明显红肿，扁桃体腺窝处有点状脓性分泌物，甚至可呈大片假膜，但较松软易于抹去,临床表现,普通型皮疹期,发热2日后出疹：从耳后、颈部、上胸部开始，很快波及全身；皮疹为弥漫性充血基础上散在针尖大小丘疹，压之褪色； 出现口周苍白圈、草莓舌、杨莓舌、巴氏线 ； 皮疹2日内达高峰，后依出疹顺序退疹，脱屑、脱皮。 变态反应性：23周后可出现风湿病、急性肾小球肾炎 疹间无健肤。,临床表现,口周苍白圈,口周苍白圈,线状疹,皮疹,普通型恢复

30、期,时间多自皮疹消退后1w开始，第d-、w 顺序与出疹顺序一致，程度也与皮疹轻重成正比 自皮疹顶端开始，为糠秕状脱屑，可融合成片 手掌、足底皮厚部位多见大片膜状脱皮 指趾甲末端下皮肤裂痕脱皮 脱皮一般持续约-w 严重者可见暂时脱发,临床表现,血象：增高； 尿常规：早期可有一过性蛋白尿； 细菌学检查：咽试子。,实验室检查,临床表现 流行病学资料 实验室：WBC升高；中性粒细胞 80%以上；咽拭子、脓液培养出阳性菌,诊断,猩红热和药疹的鉴别,猩红热样药疹 猩红热 用药史 有 无咽峡炎 有 无 中毒症状 轻或无 重，急性病容 草莓或杨梅舌 无 有 出疹顺序 无一定顺序 从上到下蔓延皮疹顔色 较鲜艳

31、猩红 咽拭培养 （-） （+）溶血链球菌,鉴别诊断,早期应用抗生素，并发症少见 化脓性并发症：化脓性淋巴结炎、中耳炎 中毒性并发症：中毒性心肌炎、中毒型肝炎 变态反应性并发症：病程2-3周。风湿病、肾小球肾炎、关节炎,并发症,对症治疗,呼吸道隔离，卧床休息 防止交叉感染及并发症 注意口、鼻、咽及皮肤清洁，膜状脱皮禁用手撕，以免皮破感染 中毒症状严重者，应加强支持治疗，可用泼尼松口服以及血浆、能量合剂等应用，恢复期病人血清或抗血清可减少中毒症状,治疗,病原治疗：缩短病程，减轻病情、减少并发症。 首选药物：青霉素 疗程：5-7天。用药24小时后可退热 青霉素过敏者可选用红霉素 并发症治疗：对变态反

32、应性并发症也要抗生素病原治疗,对因治疗,治疗,青 霉 素 G,轻症：成人80-160万u，小儿2-4万u/kg.d，分次肌注，疗程10天 病情较重或有化脓性并发症者可增加剂量，成人200-600万u，小儿10-20万u/kg，可静脉用药 80%病人治疗后24h即可退热 95%病人用药1天后咽试子细菌培养转阴 3天左右咽颊炎及皮疹消退，化脓性并发症明显减少,治疗,控制传染源：病人6日隔离治疗，接触者医学观察7天。 切断传播途径：避免到人群密集地，戴口罩 保护易感人群：苄星青霉素预防性肌注。,预 防,Notice,呼吸道隔离，卧床休息。 防止交叉感染及并发症。 注意口、鼻、咽及皮肤清洁，膜状脱皮禁

33、用手撕，以免皮破感染。 中毒症状严重者，应加强支持治疗，可用泼尼松口服以及血浆、能量合剂等应用，恢复期病人血清或抗血清可减少中毒症状。 有皮肤链球菌感染者，在注射或口服抗菌药的同时，还须应用肥皂水洗去皮肤疮痂，清洁疮面。,流行性腮腺炎,流行性腮腺炎（epidemic parotitis，mumps）系由腮腺炎病毒所致的急性呼吸道感染病，主要表现为唾液腺非化脓性、炎症性肿大 病毒可侵犯各种腺组织或器官系统 该病多发于儿童及青少年 预后良好，病后免疫力持久。,概 述,了解腮腺炎病毒特征、流行病学、发病机制及病理特征、治疗和预防要点掌握流行性腮腺炎的临床表现、常见并发症、实验室检查、诊断及主要鉴别诊断学习难点流行性腮腺炎的主要鉴别诊断,教学内容,腮腺炎病毒（mumps virus）属于副粘液病毒，单股负链RNA病毒，球形 一个血清型 抵抗力弱 该病毒具有嗜腺体 及嗜神经性 可溶性抗原（S抗原）及 血凝抗原（V抗原）， 抗S抗原出现早， 抗V抗体具有保护性。,病原学,腮腺炎病毒,传染源：患者、隐性感染者 传染期：发病前7日至发病后9日 传播途