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文档简介

1、,1,病理生理学,病理生理学(Pathophysiology)第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱(Acid-base Balance and Acid-base Disturbances),2,人民卫生出版社 病理生理学,不同部位体液pH值,体液 pH 胃液 0.91.5 尿液 5.06.0 动脉血 7.357.45 脑脊液 7.317.34 胰液 7.88.0,3,人民卫生出版社 病理生理学,酸、碱性体质?,4,5,第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节,人民卫生出版社 病理生理学,6,一、酸碱物质的来源 (Sources of acid and base),人民卫生出版社 病理生理学,(一)

2、酸性物质的来源(Source of acid),挥发酸 固定酸,7,人民卫生出版社 病理生理学,1.挥发酸(volatile acid),8,人民卫生出版社 病理生理学,经肺呼出,2.固定酸(fixed acid),9,人民卫生出版社 病理生理学,经肾排出,H2SO4,HCl,有机酸,H3PO4,(二)碱性物质的来源(Source of base),碱性氨基酸分解 有机酸盐转变食物摄取,10,人民卫生出版社 病理生理学,11,二、酸碱平衡的调节 (Regulation of acid-base balance),人民卫生出版社 病理生理学,酸碱平衡调节(Regulation of acid-b

3、ase balance),缓冲系统 肺 细胞内外离子交换 肾,12,人民卫生出版社 病理生理学,(一)体液缓冲系统(Buffer systems in body fluid),缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对,13,人民卫生出版社 病理生理学,1.碳酸氢盐缓冲系统(bicarbonate/carbon dioxide buffer system),HCO3-/H2CO3 特点:HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低,14,人民卫生出版社 病理生理学,Henderson-Hasselbalch方程,15,人民卫生出版社 病理生理学,= 6.1 +1.3 = 7.4,

4、2.磷酸盐缓冲系统(phosphate buffer system),Na2HPO4/NaH2PO4 特点:主要在肾和细胞内发挥作用,16,人民卫生出版社 病理生理学,3.蛋白质缓冲系统(protein buffer system),Pr/HPr 特点:主要在细胞内缓冲,17,人民卫生出版社 病理生理学,4.血红蛋白缓冲对(hemoglobin buffer system),Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2 特点:RBC特有 缓冲挥发酸,18,人民卫生出版社 病理生理学,缓冲机制(Mechanism of buffer),接受H+或释放H+ ,减轻pH变动的程度,19,人民卫生出版社 病

5、理生理学,HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O,(二)呼吸的调节机制(Mechanisms of respiratory control),调节血浆碳酸浓度,20,人民卫生出版社 病理生理学,1.中枢调节(central control),PaCO2 二氧化碳麻醉(carbon dioxide narcosis):高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用,21,人民卫生出版社 病理生理学,2.外周调节(peripheral regulation),PaO2、pH、PaCO2,22,人民卫生出版社 病理生理学,(三)组织细胞的调

6、节(Mechanisms of cellular control),通过离子交换进行调节 H+K+ Cl-HCO3-,23,人民卫生出版社 病理生理学,(四)肾的调节机制(Mechanisms of renal regulation),排泄固定酸 维持血浆HCO3-浓度,24,人民卫生出版社 病理生理学,1.NaHCO3重吸收(bicarbonate reabsorption),25,人民卫生出版社 病理生理学,1.NaHCO3重吸收(bicarbonate reabsorption),26,人民卫生出版社 病理生理学,Na+-H+ exchanger Na+-K+-ATPase Na+-3H

7、CO3- cotransporter H+-ATPase Cl-HCO3- exchanger,2.磷酸盐酸化(phosphate acidification),27,人民卫生出版社 病理生理学,3.铵的排泄(ammonia excretion),28,人民卫生出版社 病理生理学,29,第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 (Classification of acid-base disturbances and laboratory tests),人民卫生出版社 病理生理学,30,一、酸碱平衡紊乱的分类 ( Classification of acid-base disturbances),

8、人民卫生出版社 病理生理学,酸碱平衡紊乱的分类,按pH分 酸中毒 碱中毒 按原因分 代谢性 呼吸性,31,人民卫生出版社 病理生理学,酸碱平衡紊乱的分类,32,人民卫生出版社 病理生理学,33,二、常用检测指标 ( Laboratory tests),人民卫生出版社 病理生理学,1.pH,概念:溶液中H+浓度的负对数 正常值:动脉血pH7.357.45 意义: pH:失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒,34,人民卫生出版社 病理生理学,pH(-),无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消,35,人民卫生出版社 病理生理学,2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2) (partial

9、 pressure of carbon dioxide),36,人民卫生出版社 病理生理学,概念:物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力 正常值 P:5.32kPa(40mmHg)(33-46) H2CO3:40X0.03=1.2mmol/L 意义:原发性呼酸 原发性呼碱,3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB),37,人民卫生出版社 病理生理学,概念:标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度 标准条件:38;Hb完全氧合;PaCO2 40mmHg 正常值:24mmol/L (22-27) 意义:原发性代碱 原发性代酸,4.实际碳酸氢盐(actual bicarbo

10、nate,AB),38,人民卫生出版社 病理生理学,概念:实际条件下测得的血浆HCO3-浓度 实际条件:隔绝空气;实际血氧饱和度;PCO2 正常值: 24mmol/L (22-27) 意义:原发性代碱 原发性代酸,常用检测指标,SB:代谢性因素 AB:呼吸因素代谢性因素 AB-SB:呼吸因素,39,人民卫生出版社 病理生理学,常用检测指标,40,人民卫生出版社 病理生理学,5.缓冲碱(buffer base,BB),41,人民卫生出版社 病理生理学,概念:血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量 正常值:48mmol/L 意义:原发性代酸 原发性代碱,6.碱剩余(base excess,BE),42

11、,人民卫生出版社 病理生理学,概念:标准条件下,将1升全血或血浆滴定到 pH 7.40所需的酸或碱的量 正常值:03 mmol/L 意义:BE正值增大代碱 BE负值增大代酸,7.阴离子间隙(anion gap,AG),43,人民卫生出版社 病理生理学,概念:为血Na+浓度减去血Cl-和HCO3-的浓度,等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值,7.阴离子间隙(anion gap,AG),44,人民卫生出版社 病理生理学,7.阴离子间隙(anion gap,AG),45,人民卫生出版社 病理生理学,AG = UAUC Na+UC=Cl-+HCO3-+UA AG=Na+Cl-HC

12、O3- =14010424 =12(mmol/L) 正常范围1014mmol/L 意义: 反映血浆固定酸含量、区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱,46,第三节 单纯型酸碱平衡紊乱 (Simple acid-base disturbance),人民卫生出版社 病理生理学,47,一、代谢性酸中毒 (Metabolic acidosis),人民卫生出版社 病理生理学,概念(concept),48,人民卫生出版社 病理生理学,以血浆 HCO3- 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型,(一)原因与机制( Causes and mechanisms),分型 AG增大型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性

13、酸中毒,49,人民卫生出版社 病理生理学,1.AG增大型代酸(metabolic acidosis with increased anion gap),50,人民卫生出版社 病理生理学,特点: 血浆HCO3减少 AG增大(固定酸增加) 血Cl含量正常,1.AG增大型代酸(metabolic acidosis with increased anion gap),51,人民卫生出版社 病理生理学,1.AG增大型代酸(metabolic acidosis with increased anion gap),52,人民卫生出版社 病理生理学,原因(causes) 入酸增多:摄入水杨酸类药(固定酸)过多

14、 产酸增多:乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis) 排酸减少:急、慢性肾衰排泄固定酸减少,2.AG正常型代酸(metabolic acidosis with normal anion gap),53,人民卫生出版社 病理生理学,特点: 血浆HCO3减少 AG正常 血Cl含量增加,2.AG正常型代酸(metabolic acidosis with normal anion gap),54,人民卫生出版社 病理生理学,2.AG正常型代酸(metabolic acidosis with normal anion gap),55,人民卫生出版社 病理生理学

15、,原因(causes) 入酸增多:摄入含氯酸性药过多 HCO3丢失:严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等 排酸减少:急、慢性肾衰泌H减少,(二)机体的代偿调节(Compensation),1.血浆的缓冲:H+ HCO3-H2CO3 2.呼吸调节:H肺通气量 CO2排出,56,人民卫生出版社 病理生理学,3.细胞内缓冲(intracellular buffering),57,人民卫生出版社 病理生理学,4.肾的代偿(renal compensation),58,人民卫生出版社 病理生理学,泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性,反常性碱性尿(paradoxical baseuria),59,人民

16、卫生出版社 病理生理学,高血钾性酸中毒时: 肾小管K+-Na+交换增加 H+ -Na+交换减少,泌H+减少 酸中毒病人排出碱性尿,反常性 碱性尿,一般代谢性酸中毒, 尿液都为酸性, 但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。,肾小管性酸中毒,机体对代谢性酸中毒的代偿反应,61,人民卫生出版社 病理生理学,例 题,例 1. 1 糖尿病患者: pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg;,预测PaCO2 =1.515+82=30.52=28.532.5,实际PaCO2 =30,在(28.532.5)范围内,单纯型代酸,代偿公式:预测PaCO2 =(1.5HCO3- 8)2

17、,判断: 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内,单纯型代酸 如实测值预测值的最大值, CO2潴留,代酸+呼酸 如实测值预测值的最小值, CO2排出过多,代酸+呼碱,例 1.2 肺炎休克患者: pH 7.26,HCO3-16mmol/L,PaCO2 37mmHg;,预测PaCO2 =1.516+82=322=3034,实际PaCO2 =37, 超过预测最高值34,为代酸合并呼酸,例 1.3 肾炎发热患者: pH 7.39,HCO3-14mmol/L,PaCO2 24mmHg;,预测PaCO2 =1.514+82=292=2731,实际PaCO2 =24,低于预测最低值27,为代酸合并呼碱,(三)对机体的影响(Effects),1. 心血管系统(cardiovascula

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