《病理生理学》课件：第5、6、7、8章

1、第五章 水肿,水肿的概念： 是过多的液体在组织间隙或在体腔中积聚称。 与细胞水肿不同(一个是等渗液体的积聚，另一个 是低渗液体的积聚)。 水肿的分类： 按水肿的原因分全身水肿，局部水肿 按水肿的原因分肾性、肝性、心性、 营养不良性、淋巴性、炎性,第一节 水肿的发病机制 机体组织液总量及分布的正常有赖于两大调解因素：血管 内外液体交换的平衡及体内外液体交换的平衡。当二者平衡失 调，即产生水肿。 一.血管内外液体交换的失衡： 形成血管内外液体交换的力量是有效虑过压。 A端：有效滤过压(毛细血管压30mmHg组织液胶压15) (毛管胶压25组织液静水压10)10mmHg V端：有效滤过压(12=15

2、)(2510)8mmHg 1082mmHg(淋巴回流) A端的生成量V端的回流量淋巴回流 维持平衡 当参与有效滤过压构成的任何一个因素变化时，都会打破 平衡，形成水肿。,二.体内外液体交换的失衡： 体内外液体交换的平衡是由肾脏维持。 正常情况下，肾小球虑过的水、钠总量，约有9999.5 都被肾小管重吸收，只有0.51被排出体外。其中重吸收 量的6070都是由近曲小管吸收，并且相对比较稳定，维 持着球管平衡，这一部分吸收量称非调节吸收量；其余由远 曲小管及集合管吸收，并受激素的调节，吸收量的多少由体 内含水量钠量而定，称调节吸收量。故要维持体内外的水平 衡，必须要保证肾小球的虑过及肾小管的重吸收

3、正常，即保 证肾血流的分布、肾小球虑过率、近球小管的重吸收、远球 小管的重吸收正常，这些因素中的任何一个异常，都会导致 水肿。,第二节 水肿的特点及对机体的影响 一.水肿的特点： 水肿液的性状：根据含蛋白的不同分 1.漏出液比重低于1.015，蛋白含量低于2.5g，细胞数少 于500/100ml； 2.渗出液比重高于1.018，蛋白含量高于35g，细胞数 多见； 水肿的皮肤特点：皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅手指按压可 留有凹陷，称凹陷性水肿(显形水肿)；在显形水肿之前， 已有组织液的增多(达体重的10)，称隐性水肿 全身性水肿的分布特点： 1.心源性水肿水肿首先出现在身体下垂部位。 2.肾源性水

4、肿水肿首先出现在眼睑和面部。 3.肝源性水肿以腹水多见。,二.水肿对机体的影响： 有利影响稀释毒、运送抗体等抗损伤作用。 不利影响细胞营养障碍； 对器官、组织功能活动产生影响。 第六章 缺氧 当组织得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织的代谢、 功能及形态均可发生异常，称缺氧。 一、衡量缺氧的指标 二、缺氧的原因、类型和缺氧后血氧指标的变化（发生的机制） 三、缺氧后机体各系统的变化（缺氧对机体的影响）,一、衡量缺氧的指标 反映组织供氧与耗氧的指标(反映是否缺氧的指 标)称血氧。 血氧指标有下列几种 氧分压：为溶解于血液中的氧所产生的张力。PO2 氧容量：100ml血液中的Hb所能携带氧的最大量

5、。 CO2max。正常值：20ml/dl 氧含量：100ml血液中的Hb实际所能携带的氧。 CO2。 正常值：A血CaO219ml/dl； V血CvO214ml/dl；,O2含量溶解O2 氧饱和度(SO2) 100 O2容量 A血氧饱和度(SaO2) 95；V血氧饱和度(SvO2) 75； P50：是指血氧饱和度为50时的氧分压。是反映O2与Hb亲和 力的指标。正常值为3.473.6KPa(2627mmHg) 第一节 缺氧的类型、原因和发病机制 根据缺氧的原因和血氧变化，可将缺氧分为四种类型 一.低张性缺氧： 由于PaO2降低，致CaO2降低，组织缺氧，称。 原因：1.吸入气氧分压过低； 2.

6、外呼吸功能障碍； 3.静脉血分流入动脉；,血氧变化的特点及组织缺氧的机制： 1.特点： PaO2下降， CaO2降低， SaO2降低，A-VO2差降低。 2.缺氧机制：血液与细胞之间的O2分压差下降，氧弥散速度 减慢，组织缺氧。 一般只有当PaO2 8KPa(60mmHg)时， CaO2和SaO2才可 能下降，引起组织缺氧(解释)。 缺氧的人一定有紫绀吗？发绀者一定有缺氧吗？ 二.血液性缺氧： 是由于Hb数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb 结合的氧不能释放出来所引起的缺氧，称血液性缺氧。 原因： 1.贫血，最常见，也称贫血性缺氧。 2.CO中毒：CO+Hb的亲和能力 O2 +Hb亲和力

7、(210倍),3.高铁Hb血症：Hb中的Fe2转变为Fe3 ，称，也称变性 或羟化，失去带氧能力。 4.氧离曲线左移：输入大量库存血或碱性液体。 血氧变化的特点及组织缺氧的机制： 1. PaO2及SaO2正常， CaO2max及CaO2降低，A-VO2差降低。 2.缺氧的机制：讲述。 三.循环性缺氧： 由于组织血流量减少使组织供氧量降低所引起的缺氧， 称循环性缺氧或低动力性缺氧。 原因：1.全身性循环性缺氧，见于休克及心衰。 2.局部性循环性缺氧，见于栓塞、A硬化、脉管炎等。 血氧变化的特点及组织缺氧的机制： 1. PaO2，CaO2，CaO2max ，SaO2均正常，A-VO2差增大。 2.

8、机制：血量减少。,四.组织性缺氧： 由于组织、细胞利用氧异常引起的缺氧称。 原因： 1.组织中毒：细胞内的氧化磷酸化过程障碍。 2.细胞损伤：线粒体损伤。 3.呼吸酶合成障碍：某些物质的缺乏。 4.组织需氧过多：冠心病人运动。 血氧特点： PaO2，CaO2，SaO2均正常， PvO2和CvO2增高。 第二节 缺氧时机体的功能代谢变化 缺氧时机体的功能代谢变化包括两方面 一.代偿性反应： 呼吸系统代偿：,1. PaO2降低，可反射的引起呼吸加强，使缺氧得以缓解。 2. 低张性缺氧所引起的通气变化与缺氧持续的时间有关。表现 为：缺氧早期，呼吸增强的幅度小(0.5倍)；缺氧持续，呼吸 增强的幅度极

9、大提高(57倍)；缺氧继续持续，肺通气回降。 3. 肺通气增强是对急性缺氧最重要的代偿方式。 4. 血液性缺氧、循环性缺氧及组织性缺氧不累及肺时，呼吸一 般不增强。 循环代偿：有以下几种变化 1.心输出量增加 2.血流重新分布(保证重要脏器的供血) 3.肺血管收缩：有利影响 代偿了通气血流比例失调，维持了PaO2 ； 肺上部的血流增加，使肺上部的通气能够充分利用；,缺氧时肺血管收缩的机制 交感神经的作用； 体液因素的作用； 缺氧直接对血管平滑肌的作用； 4.毛细血管增生； 血液系统代偿： 1.红细胞增多； 2.氧离曲线右移； 组织细胞的代偿： 1.缺氧时，组织细胞利用氧的能力增强； 2.缺氧时

10、，无氧酵解增强； 3.肌红蛋白增多；,二.失代偿反应： 缺氧性细胞损伤： 主要表现为细胞膜、线粒体、溶酶体的损伤。 中枢神经系统功能障碍： 脑对缺氧的耐受性很差。缺氧会引起头痛，情绪激动， 思维力、记忆力、判断力下降等。 呼吸功能障碍： 急性缺氧时，可发生肺水肿。机制不清。 循环功能障碍： 缺氧时，心脏也可受累。机制 1.缺氧肺血管收缩，肺A高压； 2.缺氧使心肌收缩及舒张功能下降； 3.缺氧使心律失常； 4.缺氧使无氧酵解增强，酸中毒，血管扩张，回心血量下降。,第七章 发热,概念： 1.发热：是指在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而 引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值0.5时

11、称。 2.过热：是体温调节中枢失调控，所引起的一种被动性体温升 高，温度可超过调定点。 3.生理性体温升高：在生理条件下T也可以升高，如月经前期、 妊娠期、运动时等。不属于发热。 发热是疾病的信号和症状。,第一节 发热的原因与机制,一.发热激活物： 能够激活内源性致热源细胞使之产生和释放内源性致热源 的物质称。包括 1.细菌及毒素：阴性菌及内毒素，阳性菌及外毒素； 2.病毒和其他微生物； 3.抗原抗体复合物； 4.类固醇； 5.致炎物：如硅酸盐结晶、尿酸盐结晶等； 二.内生性致热源： 发热激活物激活内生性致热源细胞而产生的能够引起体温 调定点上移的物质称。,内生性致热源即为一些细胞因子 1.I

12、L-1：在激活物的作用下，由单核/巨噬细胞合成释放；直接 作用于体温调节中枢引起发热，为双峰热。 2.TNF：在激活物的作用下，由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋 白质；小剂量引起单峰热，大剂量引起双峰热。 3.IFN：是由淋巴细胞或致敏淋巴细胞产生的一种的分子量的 抗病毒糖蛋白，他能刺激下丘脑产生PGE2，再作用于 体温调节中枢引起发热。 4.MIP-1：由单核/巨噬细胞产生。 5.IL-6：具有明显的致热活性，由单核、巨噬、T、B、成f细胞 等产生。 三.体温调节中枢： 位于下丘脑(视前区下丘脑前部，POAH),四.内生性致热源的作用部位： 关于作用部位，有两种学说 第一种：下丘脑终板血管区是E

13、P的作用部位。 此学说认为EP作用于血脑屏障外的下丘脑终板血管区 (OVLT)的巨噬细胞，使之产生PGE2， PGE2再作用于 OVLT的神经元，由于OVLT与POAH的神经元有联系， 最终使POAH的调定点上移。 第二种：EP直接通过血脑屏障作用于下丘脑的温度敏感区， 引起体温调定点上移。 五.内生性致热源的作用方式： 实验：从静脉注入EP到T上升，总有一段潜伏期。 EP到达下丘脑后可能引起某些中枢介质的释放，这些中 枢介质参与了发热的启动过程。 现发现参与发热的中枢介质有,1.前列腺素：主要指PGE2，可能是引起发热的重要介质。 2.环磷酸腺苷(cAMP)：现发现EP可能是通过提高Na+/

14、Ca2+的 比值，再引起cAMP升高。 3. Na+/Ca2+比值：现提出体温调节中枢的调定点受Na+/Ca2+ 比值的调控， Na+/Ca2+比值上升，可致调定点上移。 Na+/Ca2+比值的变化引起调定点变化，是通过cAMP 起作用的(EP 下丘脑Na+/Ca2+比值 cAMP 调定点 发热)。,六.发热的机制： 第一阶段(信息传递) 第二阶段(中枢调节） PGE2 发热激活物 内源性致热源c EP POAH AMP Na+/Ca2+ 产热 骨骼肌寒战 体温 调定点上移 散热 皮肤血管收缩 第三阶段(效应器反应),OVLT 直 接,第二节 发热的时相及热代谢特点,发热的整个过程可分三个时期

15、 一.体温上升期： 1.原因：体温调定点上移，中心温度低于调定点水平。 2.热代谢特点：产热增多，散热减少，体温上升。 3.主要临床表现：畏寒、皮肤苍白。 二.高峰期或稽留期： 1.原因：体温上升到与新的调定点水平相适应时，停止上升。 2.热代谢特点：产热与散热在较高的水平上保持平衡。 3.主要临床表现：自觉酷热，皮肤发红、干燥。 三.体温下降期： 1.原因：发热激活物控制，调定点回降，散发多余热量。 2.热代谢特点：散热多于产热，体温下降到正常。 3.主要临床表现：皮肤血管扩张、大量出汗。,第三节 热限的概念,一.定义： 在发热的动物实验中发现，致热源静脉注射引起的发热效 应，在一定范围内呈

16、剂量效应关系，但到一定水平后，再增 加致热源剂量，发热效应不再增加，体温升高被限制在一定 范围内，这种现象称热限。 二.成因：不清。 第四节 发热时机体的主要功能与代谢变化 一.功能变化：1.心血管系统变化； 2.呼吸系统变化； 3.消化系统变化； 4.中枢神经系统变化； 二.代谢变化：1.蛋白代谢变化； 2.糖与脂肪代谢变化； 3.水盐代谢变化；,第八章 应激,概念： 一.应激： 是指机体在受到各种内外环境刺激时，所出现的非特异 性全身反应。任何躯体和心理的刺激只要达到一定程度， 除引起与刺激因素直接相关的特异性变化外，都可以引起 一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性反应。 应激是

17、机体适应、保护机制的一个重要组成部分，应激 反应可以提高机体的准备状态，有利于机体逃避和战斗。 二.应激源： 引起应激反应的刺激因素称。分三大类 1.外环境因素；2.内环境因素；3.心理、社会环境因素； 对于不同的人，引起应激的应激源强度可有明显的不同。,三.全身适应综合症： 如果应激源持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的 连续的过程，称(GAS)。可分为三期 1.警觉期： 应激源作用后迅速出现，为机体保护防御机制的快速动员期； 以交感肾上腺髓质系统的兴奋为主，伴有肾上腺皮质激素 的增多； 警觉反应使机体处于最佳动员状态。 2.抵抗期： 如果应激源持续作用机体，警觉期过后，机体将进入抵抗或

18、 适应阶段；以交感肾上腺髓质系统兴奋为主的一些警告 反应将逐渐消退，表现出肾上腺皮质激素分泌增多为主的适 应反应；此期显示出对特定应激源的抵抗程度增强，但机 体的防御储备能力被消耗，对其它应激源抵抗能力下降。,3.衰竭期： 持续强烈的有害刺激将耗竭机体的抵抗能力； 警告期反应再次出现，肾上腺皮质激素持续升高； 机体内环境失衡。 第一节 应激时的神经内分泌反应 应激时的主要神经内分泌改变为：交感肾上腺髓质系统 和下丘脑垂体肾上腺皮质轴的强烈兴奋。应激时的生理变 化及外部表现皆由这两个系统的强烈兴奋引起。 一.交感肾上腺髓质系统兴奋： 应激时，交感肾上腺髓质系统兴奋，释放肾上腺素及去 甲肾上腺素增

19、多。可产生两方面的意义 防御意义：,1.心率加快，心肌收缩力量加强；有利于应激时的血供。 2.促进糖原分解，促进脂肪动员；有利于应激时的能量供应。 3.交感肾上腺髓质系统兴奋，血流重新分布；有利于保证 应激时重要脏器的血供。 4.支气管扩张；有利于应激时的氧供。 5.儿茶酚胺对许多激素的分泌具有允许作用；有利于应激时 增强代谢。 不利影响： 交感肾上腺髓质系统持续兴奋，也可造成机体损害 1.腹腔器官小血管的持续收缩可造成器官的缺血。 2.外周小血管的持续收缩可使血压升高。 3.儿茶酚胺促使血小板数目增多，粘附聚集力增强。 4.能量消耗增强。 5.脂质过氧化物生成增多，损害生物膜。,二.下丘脑垂

20、体肾上腺糖皮质激素系统兴奋： 应激时，糖皮质激素分泌增加。 分泌增加的机制： 1.主要是通过下丘脑垂体肾上腺糖皮质激素系统兴奋实 现的。2.其他途径； 糖皮质激素分泌增加的生理意义： 1.升高血糖；有利于应激时的能量供应。 2.维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；有利于应激时的血供。 3.抗炎、抗过敏。 三.其它激素： 胰高血糖素及胰岛素： 血中胰岛素与胰高血糖素的比值下降，有利于充分供能。,-内啡肽：浓度增加。生理意义调控应激强度： 1.抑制交感肾上腺髓质系统的活性； 2.抑制ACTH和糖皮质激素的分泌； 3.应激镇痛(痛阈升高)； 调节水盐代谢的激素： 应激时肾素血管紧张宿醛固酮系统激活，抗利尿激 素分泌增加，有利于应激时血容量的保存。 第二节 急性期反应蛋白和热休克蛋白 一.急性期反应蛋白： 应激时由于应激原的作用，可使血浆中某些蛋白质浓度迅 速增高,这种反应称急性期反应；这种蛋白称急性期蛋白(AP)。,AP的构成和来源： AP的类型很多，包括有：凝血蛋白、