心律失常的电生理基础.ppt

1、心律失常的电生理基础,心律失常是心脏兴奋机能紊乱及电活动失常的表现，根据其形成机制分为三类，即兴奋产生异常、兴奋传导异常及兴奋产生与传导均异常。,一、兴奋产生异常 兴奋产生异常(abnornal impulse generation)指心脏的兴奋机能紊乱。根据兴奋产生异常引起心律失常的机制可分为三类，即正常自律性机制引起的心律失常、异常自律机制引起的心律失常和触发活动机制引起的心律失常。 (一)正常自律机制引起的心律失常 正常自律机制引起的心律失常是指心脏自律细胞在最大复极电位正常时，通过“4”时相自动除极化变化所形成的心律失常。,1慢反应自律组织自律机制异常 慢反应自律组织自律变化所呈现的心

2、律失常有窦性节律的改变(窦性心动过速、过缓和不齐)、异位心律及异位搏动。当窦房结自律性增高时(“4”时相除极坡度增加)，可引起窦性心动过速；自律性降低时(“4”时相除极坡度减小)，可引起窦性心动过缓。显著的窦性心动过缓或窦性激动传出受阻时，潜在的起搏点由于失去窦房结的控制而自动产生兴奋，控制部分或整个心脏，这种异位搏动或异位心律称为“被动性异位搏动或心律”，多数情况下为交界区逸搏或心律。在较罕见的情况下，交界区节奏点未能及时发出激动，或是激动未下传，则节奏点来自更低水平的起搏细胞，形成希氏束、束支乃至心室肌层浦肯野纤维网的逸搏或心律。,当潜在起搏点的自律活动特别增高并超过窦房结时，它可主动、提

3、前发出激动而抢在窦房结激动到达之前，此为主动性异位心律。在一帧心电图中如出现一个或两个异位激动，称为过早搏动或期前改缩；如在一段时间内连续出现一系列自动性异位心律，则称为非阵发性心动过速(自主性心动过速)。其形成系慢反应自律组织自律性升高所造成。,2快反应自律组织自律性异常 快反应自律组织如浦肯野纤维的“4”时相自动除极增高，自律性增强，可产生过早搏动或期前改缩。但更多的情况是由于病理或药物的影响，快反应自律组织转变为慢反应自律组织，并产生异位搏动或异位性心动过速，此种心动过速的频率相对较缓慢。,(二)异常自律机制引起的心律失常 异常自律机制是指以不同于自律组织“4”时相自动除极化的正常离子机

4、制引起的自律活动。据研究，从人体心脏手术中取出的病变心房和梗死区的心室组织，在膜电位-6050mV时，可见到自律活动。某些病理状态下，当膜电位由于部分除极化而绝对值显著减小时，膜电位不稳定，在无明显外来刺激作用下，倾向于产生自发的膜电位振荡(又称除极诱发的膜电位振荡)。当振荡除极化达阈电位时，就产生一个新的动作电位，此即异常自律活动。自发膜电位振荡的离子基础是细胞膜部分除极化而膜电位降低，快钠通道失活，快钠内向电流消失，而慢钙通道激活，形成慢电流。因此，自发膜电位振荡的除极过程是Ca2+内流引起的。异常自律活动可受到细胞内外钙浓度的影响，细胞外钙浓度增高时，钙内流加速，异常自律活动增强；反之，

5、细胞外钙浓度降低，或应用钙通道阻断剂如异搏定等，可抑制异常自律活动。I类抗心律失常药如奎尼丁、利多卡因等，主要影响Na+通道，对正常的自律活动有抑制作用，但对异常自律活动则无作用。窦房结冲动对异常自律活动没有超速抑制作用，故一旦出现窦性间歇，这种异位起搏点便立即夺获而主宰心脏节律。,异常自律活动不仅可出现于潜在的起搏组织，而且对非自律组织如心房肌、心室肌也可出现异常自律活动。各种原因引起的部分除极化状态如心肌缺血、血钾过高、洋地黄中毒等，都可出现异常自律活动。,(三)触发活动 触发活动(triggered activity)又称后除极，是指在病理情况下，心肌于一次正常动作电位触发之后膜电位自发

6、出现一种继发性振荡性除极活动，当这种振荡电位使膜除极到达一定程度(阈电位)时，即可产生一次异位激动。如该异位激动也形成一次后除极，则可再次触发一次异位激动，从而引起一连串的异位搏动，形成触发性心动过速。目前认为，在兴奋性异常的心律失常中，触发活动比异常自律性和正常自律性变化更重要。根据后除极发生的时间，可分为早期后除极(early afterelepolarization， EDA)和迟发性后除极(delayedafter depolariaztion ，DAD)，详见本书第三十七章第十九节触发活动和触发性心律失常。,二、兴奋传导异常,兴奋传导异常(abnormal impulse condu

7、ction)指心脏传导系统传导性降低，是形成心律失常的主要原因，包括传导障碍和兴奋折返等。,(一)传导障碍 传导障碍(conductive distuirbance)是指传导速度减慢(传导延迟)或传导阻滞。可发生于心脏的任何部位，但以窦房结、房室交界区和房室束支最为常见。其发生的原理有：心脏组织处于不应期；递减性传导；不均匀传导。上述原因可形成传导延迟和传导中断。根据传导阻滞发生的方向，可分为单向阻滞和双向阻滞；根据传导阻滞发生的时间，可分为“3”相传导阻滞和“4”相传导阻滞。此外还有多层次传导阻滞、差异性传导等。,1兴奋扩布的前方组织处于不应期 心脏组织在有效不应期内不能产生扩布性兴奋和传导

8、，在相对不应期内兴奋传导减慢。如果兴奋扩布到达的部位正处于不应期，就可能产生不同程度的传导阻滞。窦房结以下各组织包括心房肌、房室交界区、房室束、束支及浦肯野纤维，其有效不应期依次逐渐延长，当心率过快时，兴奋可在正常传导径路上遭遇不应期组织而被阻断。右束支的不应期比左束支长，故室上性心动过速时右束支易发生传导阻滞。,2单向传导阻滞 单向阻滞是传导阻滞中的一种常见形式，即兴奋在某处只能单向传导而不能反向传导，从而为兴奋折返创造了条件。单向传导阻滞产生的原因目前认为有： (1)激动综合现象 在顺向传导过程中，激动从一般纤维分散到多股纤维中去，减弱了激动的效力，以致不能传布下去；而从相反方面传布的激动

9、，于数个纤维束同时传向一个纤维束，激动发生综合，效力增强，可以传导过去。 (2)不均匀病态生理 某处心肌组织由于病态生理的严重不均匀，当激动从病态严重的一端传入，在电势强盛之时，尚能传入，以后虽有递减传导，但遇到的传导“阻力”越来越小，因而可以通过。但是当激动从病态轻的一方向病态重的一方传导时，不仅发生递减性传导，而且遇到的传导阻力也越来越大，最后终于不能通过，而产生单向传导阻滞。,3.递减性传导指传导速度逐渐减慢的现象。递减性传导发生的原因为：兴奋扩布的前方组织由于各种原因跨膜电位愈来愈小或空间常数愈来愈小,以致传导速度愈来愈慢,逐渐发展至传导中断。当兴奋传导到膜电位小于-60m的部位时,快

10、反应电位转变为慢反应电位,传导性降低,而且所产生的兴奋也从“全或无性”变为“分级性”,因此传导性随膜电位的减小而逐渐降低,形成递减性传导(详见第三十七章第二节递减性传导)。,4不均匀传导 激动在某组织中传布时,由于该组织解剖生理特点,激动在各局部传导性能不均齐、不同步,激动波峰前进速度参差不齐,降低了激动传布的效力,称为不均匀性传导。这种情况在纤维粗细不均匀而又分布散漫的交界区(尤其是结区)较易发生。在心肌梗死心脏缺血时,不同部位的肌纤维受损程度不一,激动在其中传布时,亦可发生不均匀传导,形成传导障碍。,5.差异性传导 室上性冲动由于生理性传导异常,造成心室除极顺序变化,使QRS波群有异于正常

11、的现象，称为心室内差异性传导，可分为心室相性和非心室相性室内差异性传导两类。前者由提早发生的室上性冲动引起；后者指房室交界处逸搏与窦性激动形态不同而言。差异性传导发生的机制有以下几种可能性：,房交界区与希氏束纵向分离,造成心室除极不同步；马氏纤维传导；激动起源于分支或结下发生“4”时相传导阻滞(详见第三十七章第二节室内差异性传导) 。 6.超常传导 正常动作电位“3”时相的末期有一超常应激相（Supernirmal Excitability phase）,在此相阈下刺激也可以产生过早搏动,称之为超常应激现象。超常应激的产生是由于心肌细胞在超常相的膜电位值小于完全恢复期,其膜电位更接近阈电位,所

12、以强度较小的“阈下刺激”即可使心肌除极达到阈电位而诱发激动，以至心肌在完全恢复期之前出现了传导速度相对改善,称为超常传导。这种超常传导多见于房室交界区,也可见于束支以及房内或室内浦肯野纤维网。过去文献报告,超常传导见于房室交界区传导阻滞，在正常心脏则见不到这种现象，即在传导阻滞的病例，在一次兴奋后的有效不应期中传导的室上性激动,本应发生传导阻滞,却意外地出现了冲动传导，或者在相对不应期中传导的室上性冲动,本应发生传导延迟,却意外地出现了传导加快。关于超常传导的产生机制,有人认为是由于房室交界区内存在着两种不同长度的不应期所致。如,图2-14所示，房室交界区上部的不应期长于下部的不应期,由于交界

13、区不应期长于窦性周期,使第2、4、10个窦性冲动不能下传,因而在交界区上部造成2:1阻滞,而在交界区下部则为11传导,当第3个窦性冲动越过交界区上部时,交界区下部第2个冲动的不应期已经消失,于是冲动便通过交界区下传,夺获了心室(C),其R-P(2-C)很短,而第9个冲动的R-P很长,不能下传到心室。近年来,Damato、Naru1a在正常狗中发现房间束、希氏束分支,有超常传导现象。Agha报告人类中无论左房或右房都可见到相对不应期后有90l40ms的超常传导相，然后是完全恢复传导相。测定超常传导相,可以作为观察抗心律失常药物药理的客观指标,如双异丙毗安、利多卡因可使SNC缩短,乙胺碘映可使不同

14、SNC消失,异搏定的作用恰恰相反,可使SNC延长(详见第三十七章第二节超常传导和伪超常传导)。,图2-14 产生房室超常传导的机制示意图 A：心房 A-V：房室交界区 V：心室 C：超常传导引起的心室夺获 长方形点状区代表不应期,7空隙现象(gap phenimtnon) 即“伪超常传导( 详见第三十七章第二节超常传导和伪超常传导)。,8魏登斯基现象 魏登斯基(1886)在研究神经应激时发现，强刺激可能使其应激值降低。魏氏等在分离的神经肌肉纤维测验中发现,在给予一个最大电刺激以后,可以出现神经纤维的应激性相对的改善,使原来的阈下刺激产生原本不应出现的应激反应,称为魏登斯基现象。它和超常传导相似

15、，也是在心脏受抑制的状态下,暂时改善其传导机能的一种保护性机制,它对于防止心脏陷于停搏或促进心室停搏的自然恢复有重要意义。魏登斯基现象包括两种反应形式，一是魏登斯基易作用(Wedenskyraci1itation),二是魏登斯基效应（Wedensky effect），详见第三十七章第一节魏登斯基现象。,9干扰与脱节 干扰和脱节是心脏传导系统中常见的电生理现象,也是造成复杂心律失常的原因之一。任何一部分心肌组织,包括特殊传导系统在内,在发生一次兴奋之后都会有一定的不应期存在,若接踵而来的冲动落在了前一冲动的有效不应期中,则后来的冲动便不能引起心肌组织的反应,而造成传导中断;若落于前一冲动的相对不

16、应期中,则只能引起微弱的反应而缓慢下传，此种现象称为干扰,属于生理传导障碍。若心脏中存在两个起搏点并行发出冲动,由产生一系列的干扰现象,使心脏的两部分在两个起搏点的控制下分开活动,称为干扰性脱节。,根据干扰发生的部位可分为：窦房干扰、房内干扰、房室交界区干扰、室内干扰四种。根据脱节的程度可分为完全性干扰脱节和不完全性干扰脱节两种。前者是指心房和心室分别由两个节律点所控制而相互无关,后者是指心房或心室夺获搏动。根据夺获程度和性质的不同,可分为全部夺获(夺获搏动)、部分夺获(融合搏动)、意外夺获(超常传导)及企图夺获(隐匿性传导)，详见第三十三章干扰与脱节。,10隐匿性传导 兴奋传入某一部位时,本

17、身虽未能传导通过,但其产生的不应期对下一个兴奋的传导有抑制作用而形成传导阻滞,称为隐匿性传导。当心房扑动或颤动时,房室交界区内的隐匿性传导可影响心房下传的兴奋,使心室律更不规则(详见第三十七章第一节隐匿性传导)。,(二)折返激动 折返激动(impu1ser66ntry)是指兴奋在心脏内一定部位产生后,由于传导异常,可通过不同路径回到原先兴奋产生的部位而引起再兴奋。折返激动可形成各种快速性心律失常,如房性、室性过早搏动,心动过速,扑动和颤动,称折返型心律失常。 1折返激动的类型 兴奋折返的类型按折返的区域或折返途径的长度分为大折返和微折返。大折返即大循环圈折返(macro-circuitr6en

18、try),其折返途径长,根据wict等的计算,折返途径的长度(I)应超过不应期(RP)与激动传导速度(V)的乘积,即IRPV，大折返途径应大于7.5cm,故大折返多见于希氏束分支间或房室旁道与房室间的折返。大折返一般不为“保护性阻滞”所包围,故易被切断而终止。微折返即微循环圈折返(Micro-,cicuictr6cntry)，其折返途径较短,根据前述计算仅需超过7.5mm。在心脏各处均可发生微折返,在心肌缺血、心肌梗死等病理情况下,由于心肌电生理发生不均匀的改变,或快反应细胞转变为慢反应细胞,均可以形成微折返。微折返可以被“保护性阻滞”所包围,故不易被切断。,按折返的数量可分为单折返与复折返；按折返径路的结构可分为在不同分支间的环路和同一分支内的反射；按折返的性状,可分为规律性和散乱性折返,散乱性折返指无固定的折返环路,如心室颤动。,Horrman和Roscn将折返活动分为随机折返和顺序折返两类。随机折返最常见于心房颤动和心室颤动,而顺序折返则可引起其他大多数心律失常。上述两种折返机制的主要区别是随机折返的环路大小和部位随时间不断发生改变,而顺序折返的环路和部位则相对固定。 另外，按折返在心脏发生的部位又可分为窦房结折返(包括窦房结内折返和窦房折返)、心房内折返、房室结折返、房室折返、室内折返（又可分为希氏束折返、束支折返、梗死区折返)。,2