执业医师理论考试资料(生理学)内分泌.ppt

1、Endocrine System,第十一章 内分泌,一、下丘脑的内分泌功能,下丘脑与垂体的结构联系,下丘脑（神经核团） 下丘脑-垂体束 神经垂体（垂体后叶） （结构上的直接联系）,下丘脑（神经组织）,调节性多肽,垂体门脉系统,腺垂体（垂体前叶）,（结构上的间接联系）,下丘脑与神经垂体结构联系,下丘脑与腺垂体的结构联系,名称 缩写 腺垂体激素 促甲状腺激素释放激素 TRH TSH 促性腺激素释放激素 GnRH LH FSH 促肾上腺皮质激素释放激素 CRH ACTH 腺垂体内内非肽 可直接兴奋交感系统 生长素释放激素 GHRH GH 生长素释放抑制激素 GHRIH GH 、 LH、FSH、TRH

2、、 （生长抑素） PRL、ACTH （除促黑激素外） 催乳素释放因子 PRF PRL 催乳素释放抑制因子 PIF PRL 促黑素释放因子 MRF MSH 催黑素释放抑制因子 MIF,一、下丘脑的内分泌功能 调节性多肽（Hypothlamus Regulatery Peptide，HRP）,二、腺垂体的内分泌功能,PRL、GH 、 LH、FSH、TSH、ACTH、 MSH、,形成三条重要的内分泌轴： 下丘脑TRH腺垂体TSH甲状腺下丘脑CRH腺垂体ACTH肾上腺皮质下丘脑GnRH腺垂体 性腺,FSH LH,生长素介质（somatomedin） 结构类似于胰岛素，又称为胰岛素样生长因子 （insu

3、lin-like growth factor IGF） IGF本身具有促生长作用， 分IGF-I (促生长作用) IGF-II（胚胎期促生长）,GH,生物学作用：,IGF,2、生长激素,巨人症 gigantism,作用：（1）生长作用：刺激长骨软骨细胞增殖和钙化，性成熟期前的发育特别重要 幼年期： 成年后 过多巨人症；肢端肥大症 过少侏儒症,生长激素,生长 介素,软骨、肌肉等组织 蛋白质合成,Ca2+、Na+、 K+等元素储留,分解 脂肪,降低 糖利用,脂肪 减少,血糖 升高,(2) 促进代谢：,下丘脑,GHRH,GHRIH(ss),腺垂体,GH,SM,血糖 氨基酸 脂肪酸 慢波睡眠 应激刺激

4、,甲状腺素雌激素 睾酮,第三节 甲状腺Thyroid gland 最大的内分泌腺，重2025g，位于喉头前下方，左右两叶，中间有一峡部相连。,（一）、甲状腺素生物学作用,1对代谢的作用 （1）产热作用： 甲状腺素能升高绝大多数组织的耗氧率，产热增加。是增加产热最主要的激素,（2）对三大代谢物质的影响： 糖代谢：大量T3、T4可升高血糖 小肠对糖的吸收增加，糖原分解升高，抑制糖原合成，甲亢时血糖常升高，出现糖尿。 脂肪代谢：促进脂肪酸氧化，加速胆固醇分解，增强儿茶酚胺及胰高血糖素对脂肪的分解作用。 蛋白质代谢：生理浓度：T3、T4作用于线粒体刺激mRNA合成，蛋白合成增加，正氮平衡,2 、促进生

5、长发育1） 脑：T3、T4促进生长发育和组织分化，尤其对CNS影响最大。促进NC树突和轴突形成、髓质和神经胶质细胞的生长；影响智力水平。 促进神经机能的发生、发展，增加脑的血供； （2）骨：骨化中心的发育与软骨的骨化。 缺碘地区预防甲状腺功能低下是重要的，预防的呆小症的发生。3个月内及时补充甲状腺激素。否则呆小症（cretinism,克汀病）发生，智力障碍是不可逆的。,3、神经系统的影响成人：提高中枢神经系统的兴奋性TRH脑内NE更新 CNS兴奋性甲亢：T3、T4CNS躯体运动神经冲动 肌纤维震颤 (烦躁、注意力不集中，喜怒无常，严重时可惊厥) 甲低：CNS：反应迟缓、淡漠无情、终日思睡。 4

6、、心血管系统 心率 、心收缩力 ，心输出量收缩压 同时全身耗氧量增加小血管扩张外周阻力下降舒张压下降脉压升高 5、 其他： 消化: 甲亢 食欲增加，食量增加，消化力增加 生殖：影响性腺功能,（二）甲状腺激素分泌调节,负反馈调节,血液中T3、T4保持相对稳定的调节途径,四 、 钙、磷代谢有关的激素 甲状旁腺激素（parathyroid hormone, PTH） 降钙素（calcitonin, CT） （一）、甲状旁腺激素（PTH）， 是调节血钙水平的最重要激素，有升高血钙和降低血磷含量的作用。,1、PTH的生物学作用： （1）骨：快速效应、延缓效应增加骨中Ca2+释放 （2）肾：增加肾远球小管

7、对Ca2+ 的重吸收，血Ca2+ ，抑制肾近球小管对P 的重吸收，血P （3）肠道：通过增加肾脏强化酶的活性，经1.25（OH)2，间接促进吸收肠道对Ca2+的吸收。,（二）降钙素(Calcitonin, CT) 甲状腺C细胞分泌, 血清正常浓度1020ng/L。 CT的生物学作用 1. 对骨的作用: 抑制破骨细胞活动 骨溶解骨钙、磷释放血钙、磷 2. 对肾的作用: 抑制肾小管对钙、磷、Na+、Cl重吸收, 尿中排出钙、磷血钙、磷 （三）维生素D3 升高血钙和血磷 机制：小肠、骨和肾,五、肾上腺糖皮质激素,球状带：细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固酮（aldosterone）； 束状带：细胞分泌糖

8、皮质激素，主要是皮质醇（cortisol）； 网状带：细胞分泌性激素，如脱氢异雄酮（dehydroepiandrosterone）和雌二醇（estradiol）,肾上腺皮质激素的生物学作用 动物实验证明：切除髓质后，动物可存活较长时间；切除皮质后，动物很快死亡；死亡原因是由于血容量降低，血压下降，循环衰竭，物质代谢紊乱和应激反应低下，轻微的词积极可致机能衰竭而死亡。 说明：维持生命活动肾上腺皮质激素是必需的。,（一）盐皮质激素 以醛固酮为主，调节体内水盐代谢。 作用部位：肾脏 其他有唾液腺、汗腺等 作用：保钠、保水、排钾 分泌调节：肾素-血管紧张素 血Na+、血K+,（二）糖皮质激素生物学作用

9、： （1）对三大类物质代谢的影响 促进糖异生，抑制外周组织对糖利用，使血糖升高。 促进蛋白质分解,为糖异生提供原料。“开源节流” 促进脂肪分解，是脂肪重新分布。“向心性肥胖” （2）对水代谢的影响： 弱的保钠、排钾、保水作用。 促进滤过，有利于排水；肾上腺皮质功能不全时，排水减少而出现水中毒。,（3）允许作用： 可提高心肌和血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，并抑制前列腺素的合成及降低毛细血管通透性，因而是维持正常血压所必需的。 （4）对血细胞的影响： 促进骨髓造血，使红细胞、血小板增加； 促进附壁中性白细胞进入循环； 抑制淋巴细胞生成，促进淋巴组织溶解、胸腺萎缩； 减少是酸性粒细胞数目。 （5）对

10、胃粘膜屏障的影响： 增加胃酸分泌和胃蛋白酶的生成；,（6）在应激反应中的作用 应激反应(Stress) : 机体受到各种伤害性刺激(缺O2、创伤、寒冷等)或精神紧张时，导致下丘脑 腺垂体 肾上腺皮质轴活动增强。 CRH ACTH 糖皮质激素、NE、GH、VP、PRL等增加，以ACTH和糖皮质激素为主。 增强机体对有害刺激的适应力和抵抗力。 此外,促进胎儿肺型细胞形成和表面活性物质合成, 影响神经细胞的发育、骨形成等。 大剂量可发挥抗炎、抗过敏、抗毒和抗休克作用。,(-),长反馈,短反馈,三糖皮质激素分泌的调节,激素分泌调节,ACTH是由腺垂体分泌，含有39个氨基酸的多肽。 ACTH分泌具有昼夜

11、节律，清晨觉醒前达高峰，午夜最低。 长期大剂量应用糖皮质激素，可抑制下丘脑、腺垂体CRH与 ACTH肾上腺皮质趋于萎缩，分泌功能减退或停止。因此不能突然停药，应逐渐减量或间断性应用ACTH以促进肾上腺皮质功能的恢复。,六、 胰岛素,1. A 细胞：20 分泌胰高血糖素(glucagon) 2. B细胞：占75 分泌胰岛素(insulin) 3D细胞：占5 分泌生长抑素somatostatin 4. PP细胞： 分泌胰多肽（ pancreatic olypeptide ）,一、胰岛素 （一）生物学作用： 对糖代谢的影响 ： 促进葡萄糖进入细胞合成糖原； 加速糖的氧化； 减少糖异生； 促进葡萄糖转

12、变成脂肪。 调节血糖最主要的激素。也是体内唯一的降低血糖的激素。, 对脂代谢的影响： 促进葡萄糖进入细胞合成脂肪； 抑制脂肪酶的活性，减少分解； 促进肝脏合成脂肪酸 对蛋白质代谢及生长的影响： 促进蛋白质合成，减少蛋白质分解； 促进氨基酸向细胞内转移 与生长激素协同，促进生长发育。 是蛋白质合成必不可少的激素 (4)调节能量平衡,1.血糖、氨基酸和脂肪酸水平： 血糖： 调节胰岛素分泌的最主要因素 氨基酸和脂肪酸水平：精氨酸、赖氨酸作用最强 长期高血脂、高血糖持续刺激胰岛素分泌，可导致胰岛B细胞衰竭而发生糖尿病。,（二）胰岛素分泌调节,2.激素的调节： 胃肠道激素：促胃液素、胰泌素、CCK、抑胃肽直接促 insulin分泌 ； 生长激素、皮质醇等因升糖间接促 insulin分泌 3.神经调节： 迷走N （Ach）促进in