隆德概念在ICU的应用.ppt

1、隆德概念在ICU的应用,对颅脑创伤的重要认识,进展性疾病（a developing disease） 受损的大脑对二次损伤极度敏感（very sensitive to secondary damage） 血脑屏障的破坏（disturbed blood-brain barrier） 脑血管自动调节功能的障碍（impaired autoregulation）,生理,正常情况下脑循环的灌注压为80-100mmHg。 平均动脉压降低或颅内压升高都可以使脑的灌注压降低。 但当平均动脉压在60-140mmHg范围内变化时，脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定。 平均动脉压降低到60mmHg以下时，

2、脑血流量就会显著减少，引起脑的功能障碍。反之，当平均动脉压超过脑血管自身调节的上限时，脑血流量显著增加。 脑灌注压（cerebral perfusion pressure,CPP）= MAP-ICP,完整的血脑屏障（blood brain barrier，BBB）,星状细胞与血管内皮细胞的相互作用,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,脑血管的自动调节功能,Constant state,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,B,脑血管自动调节功能的损伤,颅脑创伤后，若存有脑血管压力自动调节功能，以及血脑屏障受损，对晶体的通透性增高，则经毛细血管流出的液体量将直接依赖于体循环动脉的血压。 受损的血脑

3、屏障对晶体的通透性增加，针对颅内高压的一切外科治疗都将伴随有脑组织压力的下降，脑组织压力的降低，将会导致经毛细血管流入脑组织的液体量增多。 在颅内血肿清除后，观察到ICP的渐进性的升高；脑室的CSF引流有时会导致脑室的塌陷。因此，从生理学治疗的原则来要求：外科的快速改变脑容量的治疗，应结合非外科的、缓慢而持久的减少脑含水量的治疗。,脑组织的血管床被包在一个密闭腔内的示意图,Pc ：脑毛细血管的静水压。Ptissue：脑组织压力（ICP）。,（ Pc - Ptissue）：跨毛细血管的静水压。,Ptissue,MAP,血肿清除、去骨瓣减压,（Pc - Ptissue）,Pc,经毛细血管流出的液体

4、增多，脑水肿加重。,针对颅高压治疗,控制颅内高压为靶目标性治疗（ICP-targeted）： 控制性过度通气、高渗性脱水 维持脑灌注压/脑血流量为靶目标性的治疗（CPP/CBF-targeted）： 药物性提升血压增加CPP，改善CBF 以控制脑容量为目标（ Volume-targeted therapy of increased ICP）,隆德概念（Lund concept）,瑞典的隆德大学医院，针对于颅脑创伤提出了一种全新的治疗概念，又称“隆德概念”： 以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法（Volume-targeted therapy of increased ICP）。

5、瑞典隆德大学医院神经外科的Nordstrom CH.和麻醉ICU的Grande PO.两位医生1990年共同创立的。,隆德概念的治疗要点,1. 控制脑容量 a. 降低毛细血管的静水压 b. 降低机体的应激水平及脑的能量代谢 c. 直接降低脑血容量,隆德概念的治疗要点,1a. 降低毛细血管的静水压： 降低平均动脉压以达到降低脑的灌注压 维持脑的灌注压在50 mm Hg (metoprolol + clonidine),（成年人）理想的脑灌注压（CPP）值维持在60 70 mm Hg （ICP显著升高）短暂的CPP低到50 mm Hg（成年人）/ 40 mm Hg（儿童）仍是可以接受的,隆德概念的

6、治疗要点,1b. 降低机体的应激水平及脑的能量代谢： bensodiazepines/propofol + fentanyl + thiopental,隆德概念的治疗要点,1c. 直接降低脑血容量： 轻微的过度通气 + dihydroergotamine （双氢麦角胺） （收缩脑毛细血管的前阻力血管 ） + thiopental ( 收缩脑静脉血管 ）,隆德概念的治疗要点,2. 增加经毛细血管的水吸收： a. 维持正常血容量，适度的液体负平衡 速尿1-3 mg/hr b. 维持胶体渗透压 血浆白蛋白 40 g/L Hb 12.5 g%,隆德概念的“捆绑”式治疗,Midazolam 5-20 m

7、g/h + Low-dose thiopental 0.5-3 mgkg-1h-1 + Fentanyl 2-5 gkg-1h-1 + 1-antagonist metoprolol 0.2-0.3 mgkg-124h-1 iv. + 2-agonist clonidine 0.4-0.8 gkg-1h-1 4-6 iv.,已经处于昏迷的重型颅脑创伤病人，为什么还要给予吗啡、安定、丙泊酚类的药物治疗？,1例蛛网膜下腔出血的报告,Abel vanderschuren, et al. J. Neurosurg 110: 64-66. 2009 52岁的女性（Wt 50 kg），既往无任何心血管疾病

8、，左大脑前动脉的动脉瘤破裂，蛛网膜下腔出血（Fisher Grade 4 SAH），GCS 4分。 入院后检查：HR 115 bpm, ST, avL, V4-6 1 mm，QTc延长，心肌酶轻度升高（troponin- 0.19 ng/mL），SBP从 125 mm Hg快速下降到80 mm Hg。 急性肺水肿，肢端发冷，紫绀，给予经口气管插管，呼吸机支持，FiO2 0.6。 严重的左心功能不全（心脏射血分数18%），Swan-Ganz 导管监测：CO 1.9 L/min, SvO2 44%。,动物实验： 去除支配心脏的交感神经、或经-阻滞剂预处理后，动物的心脏可免于SAH所导致的损伤。 临

9、床研究： SAH发病后尽快给予-阻滞剂治疗，有利于减轻应激性心肌损伤的并发症。,颅脑创伤可并发阵发性交感过度兴奋综合症（paroxysmal sympathetic hyperactivity） 动物实验显示高颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈2001000倍的增加。,关于疼痛的概念,疼痛是人体的主观感觉之一，疼痛包括两个层面：主观感受和客观反应。 疼痛的主观感受：建立在意识存在的基础上，是患者根据以往经验与这一次刺激比较后得出的判断。 疼痛的客观反应：机体受到伤害性刺激后所产生的逃避反射、交感兴奋。 意识消失后，则无所谓主观感受的疼痛感觉，而只有生物学反应而已。,颅脑创伤病人仍在大量使用吗啡 重

10、型颅脑创伤病人： 吗啡5-10 mg/hr iv. 72 hr GuyL. Clifton, et al. N Engl J Med, vol.344, No.8.February 22, 2001 吗啡1-2 mg/hr iv. 72 hr B. Aarabi, et al. J. Neurosurgy./volume 104/April, 2006,吗啡减少创伤后应激紊乱 35%的“美国9. 11”事件的目击者存有创伤后应激紊乱。 伊拉克战争受伤的美军士兵（未合并有严重的脑创伤）696人，其中243人被确诊为PTSD，453人未被告确诊。被确诊的243人，只有61%的接受了吗啡的治疗；而未

11、被确诊的453人，有76%的人接受了吗啡的治疗。两者存有显著的差异。 Troy Lisa Holbrook, et al. Morphine use after combat injury in Iraq and Post-traumatic stress disorder. N Engl J Med 2010; 362: 110-117.,1受体阻断剂,血浆的儿茶酚胺水平与颅脑创伤的死亡率有直接的相关性。 Woolf PD, et al. The predictive value of catecholamines in assessing outcome in traumatic brai

12、n injury. J neurosurg 1987; 66: 875-82. Lund Concept 没有回答1受体阻断剂能降低多少死亡率。 现场救治严重颅脑创伤时给予1受体阻断剂静注，可降低5%的死亡率。 Cotton BA, et al. Beta-blocker exposure is associated with improved survival after severe traumatic brain injury. J Trauma 2007; 62: 26-33. NICU救治年龄55岁的重型颅脑创伤，给予1受体阻断剂的治疗，死亡率从60%降致28%。 Kenji Ina

13、ba, et al. Beta-Blockers in isolated blunt head injury. J Am Coll Surg 2008; 206: 432-38.,1受体阻断剂,1受体阻断剂可以逆转严重烧伤病人的负氮平衡。 Herndon DN, et al. reversal of catabolism by beta-blockade after severe burns. N Engl J Med 2001; 345: 1223-29. 1受体阻断剂显著改善成人烧伤病例的预后。 Arbabi S, et al. Beta-blocker use is associated

14、 with improved outcomes in adult burn patinets. J Trauma 2004; 56: 265-69.,丙泊酚（Propofol）,丙泊酚、咪唑安定同属-氨基丁酸（GABA）受体激动剂，是重症病房患者最常使用的镇静剂。 丙泊酚与巴比妥类药物一样可以显著降低脑氧代谢率、降低颅内压、强劲的抗癫痫作用。 丙泊酚不影响脑血管的自动调节功能。 丙泊酚可抑制-肾上腺能受体，对交感神经活性降低作用大于对副交感神经活性的作用。,丙泊酚（Propofol）,隆德概念的治疗可以保护严重颅脑创伤的病人免于抽搐的二次打击。 丙泊酚用于控制顽固性癫痫 丙泊酚：先给予负荷量2

15、 mg/kg静注，继之以4.8 mg/kg h-1（ 2.1-13 mg/kg h-1 ）持续静滴。 丙泊酚的平均剂量为（3.6-108 g），持续时间平均为3天（1-9天）。 有一例病人使用丙泊酚9天，总剂量达到108 g，只出现无症状的甘油三酯血症，没有横纹肌溶解。,中枢性的2激动剂可乐定,降低内源性儿茶酚胺释放。 扩张外周血管，而不扩张脑血管。 降低脑毛细血管的静水压，控制脑水肿。 治疗吗啡类药物所导致的咳嗽，以及“戒断反应综合征”,谵忘：受到持续关注,概念： 谵亡是一种急性而顽固的认知和意识功能障碍，表现为不能正确地思考问题和集中注意力，被定义为急性脑功能障碍。 在ICU危重患者中，谵亡发生率达到20-80%，其中尤以接受机械通气的病人常见。 发生谵亡后，其6个月的死亡率增加，并易发生迟发神经精神功能障碍。,传统的镇静治疗未必可改善患者的睡眠,咪唑安定和丙泊酚等作用于GABA受体的镇静药均不能增加慢波和/或快动眼睡眠，且可能减少高质量睡眠而诱发谵亡。 治疗： 常规镇静治疗不能有效缓解谵亡。 中枢性的2激动剂可显著降低谵亡的发生率。 右美托咪定,氨茶碱可快速逆转丙泊酚所导致的术后长时间的残余睡眠. 1981年Stirt报告氨茶碱可以拮抗安定类药物的促眠作用，其机