重症急性胰腺炎.ppt

1、急性胰腺炎,2015.7.1,教学目标,掌握急性胰腺炎的评估、护理 熟悉急性胰腺炎的定义、病因、治疗要点 了解急性胰腺炎发病机制 通过本章节的学习，能够针对具体急性胰腺炎病人列出主要护理诊断和护理措施,急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起的胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应 分型 轻症急性胰腺炎 重症急性胰腺炎 爆发性急性胰腺炎,Acute Pancreatitis,Severe Acute Pancreatitis,重症急性胰腺炎(SAP)是指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，血钙低于1.87mmol/l。 APACHE-II评分在

2、8分或8分以上，Balthazar CT评分在II级或II级以上者。 Ranson评分标准 3 项以上，查体有明显腹胀、肠麻痹、腹膜炎。,Fulminant Acute Pancreatitis,急性爆发性胰腺炎（FAP）是指 SAP患者发病后72小时内出现下列之一者： 肾功能衰竭（ 血清Cr2.0mg/dL ) 呼吸衰竭（ PaO260mmHg ） 休克 （ 收缩压 80mmHg ，持续15分钟） 凝血功能障碍 （ PT45s） 败血症（ T38.5C, WBC16.0 x109/L; BE 4mmol,持续48小时，血/抽取物细菌培养阳性） 全身炎症反应,急性胰腺炎,一、病因和发病机制 二

3、、病理生理 三、病理类型 四、临床表现 五、辅助检查 六、诊断及治疗要点 七、护理诊断 八、护理,Etiological Analysis of SAP,一、病因和发病机制,1.胆道疾病 国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等胆道系统疾病 发病机制：共同通道学说,胆石、感染、蛔虫,Oddi括约肌水肿、痉挛,十二指肠壶腹部出口梗阻,胆道内压力胰管内压力,胆汁逆流入胰管,胰管粘膜完整性受损,急性胰腺炎,消化酶,胆石移行进入十二指肠，引起暂时性Oddi括约肌功能不全，致使十二指肠液反流入胰管，激活胰酶 胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通支

4、扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎,2胰管阻塞,胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等 胰管阻塞，胰管内压过高 胰管小分支和胰腺腺泡破裂 胰液外溢到间质 急性胰腺炎,3酗酒和暴饮暴食, 大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加，并刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，使胰管内压增高，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎 慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液排泄障碍,4其他,手术创伤：腹腔手术，特别是胰、胆或胃手术，腹部钝挫伤等 内分泌与代谢障碍：高钙血症和高脂血症等 感染：某些急性传染病如流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症等 药物：某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、受体阻滞剂等,正

5、常胰腺分泌的消化酶有两种形式： 一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等 另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等 正常情况下，胰腺合成的胰酶大多是无活性的酶原,二、病理生理,重型急性胰腺炎的临床病理生理,三、病理类型,水肿型：可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变 出血坏死型：可见明显出血，分叶结构消失，胰实质有较大范围的脂肪坏死，坏死灶周围有炎性细胞浸润，病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成,症状 腹痛 恶心、呕吐及腹胀 发热 低血压或休克 水电解质及酸碱平衡紊乱 体征 急性水肿型胰腺炎 急性出血性型胰腺炎,四、临床表现,出血累及脐周皮下脂肪，引

6、起脐周瘀斑和变色（Cullen征）,出血经腹膜后间隙到达皮下脂肪，引起一侧或双侧胁腹部瘀斑和变色（Grey Turner征）,并发症 局部并发症 全身并发症 消化道出血 败血症及真菌感染 慢性胰腺炎和高血糖 多器官功能衰竭：急性呼衰、急性肾衰、急性心衰、DIC,四、临床表现,胰腺炎引起MOF机制,血容量的改变 激活纤维蛋白溶酶系统，释放激肽，血管扩张 肥大细胞释放组织胺，血管通透性增加 心血管改变 小动脉收缩，直接损害心肌，抑制心肌用氧，造成心梗 激活凝血因子，血液高凝 损害血管内膜 肺部改变：并发ARDS 释放卵磷脂酶，分解肺泡表明活性物质，使气体交换受损 血管活性物质及氧自由基对肺毛细血管

7、内皮有毒性作用 肾脏改变：病后3-4天多见 血容量不足 胰酶产生的蛋白分解产物对肾脏有毒性作用 血液高凝,五、辅助检查,血液检查：白细胞计数、血细胞比容、3P试验 酶类测定 血清淀粉酶 尿淀粉酶 血清脂肪酶测定：血清脂肪酶常在病后24-72h开始升高，持续7-10天，超过1.5u/L（滴度法）时有意义，对较晚就诊者有助诊断 胰蛋白酶、血清磷脂酶A2、多形核细胞弹力蛋白酶 C反应蛋白：是组织损伤和炎症的非特异性标志物，在胰腺坏死时CRP明显升高；SAP时CRP150mgL IL-6：急性反应相蛋白，IL-6浓度140um1，诊断重型胰腺炎的敏感性为100，特异性为71% CT、增强CT：对诊断、

8、鉴别诊断和评估病情程度有价值 其他：B超、血钙、血糖、血清正铁血红蛋白,一男性，36岁，因饮白酒9两左右感上腹部剧痛、恶心、呕吐8小时入院，无胃病及胆道病史。入院检查：体温38.4、脉搏104次/分、呼吸26次/分，心窝及左上腹饱胀压痛、肌紧张，轻度反跳痛。实验室检查：血淀粉酶620u、尿淀粉酶1440u，WBC 21.0109/L、N.92%、血糖8.9mmol/L、血钙1.6mmol/L,病例分析,六、诊断及治疗要点,诊断要点 严重程度评估 判断全身炎症反应综合征(SIRS)的存在与否对于评估病情程度、及时治疗大有裨益。其判断标准为： T38；心率90次分；呼吸20次分，或PC0220.0

9、X109L或10。 满足上述指标中2项，并排除其他已知的偏离基础值的急性病因者，则定为SIRS。 一旦急性胰腺炎患者出现SIRS，则应加强监护 。,诊断要点, 有胆道疾病、酗酒、暴饮暴食等病史 突发剧烈而持续的上腹部疼痛，伴恶心、呕吐、发热及上腹部压痛 血、尿淀粉酶显著升高增高，大于正常值上限的三倍（不是绝对指标）,入院评估 临床评估：观察各脏器功能状态是否有器官衰竭 体重指数 30kg/m2 有一定危险性 40kg/m2 危险性更高 胸部：有无胸腔积液 Balthazar CT评分 APACHE评分是否8 Ranson评分标准 Glasgow改良分级标准,严重程度评估,Balthazar C

10、T评分,A级：正常胰腺-0分 B级：局部或弥漫增大-1分 C级：腺体异常伴胰周轻度炎性改变-2分 D级：单一部位积液，-3分 E级：胰腺2处以上积液，胰腺内后胰周感染部位有气体，-4分,坏死评分： 无 0分 1/3 2分 1/2 4分 大于1/2 6分,总分= CT级+坏死评分 严重度分为三级：I级，0-3分；II级，4-6分；III级，7-10分，II级以上为重症,Ranson评分标准,Glasgow改良分级标准,白细胞15X109L 血糖10mmolL BUN16mmolL 血钙600uL AST200uL P0260mmHg 48h内 3项提示重症,六、诊断及治疗要点,治疗要点：减轻腹痛

11、、减少胰腺分泌、防治并发症 轻症急性胰腺炎 禁食、胃肠减压 静脉输液，积极补充血容量，维持水电解质和酸碱平衡 止痛治疗：PCA止痛泵、哌替啶、抗胆碱能剂、NSAID 抗生素 抑酸治疗：静脉给H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂 重症急性胰腺炎,重症急性胰腺炎,监护 维持水、电解质平衡，补充血容量 营养支持 止痛 血管活性药物的应用 抗菌药物：氧氟沙星 、环丙沙星、克林霉素、亚胺培南、头孢噻肟、头孢唑肟、美洛西林和哌拉西林、甲硝唑、氟康唑、两性霉素B 减少胰液分泌：生长抑素及其类似物,重症胰腺炎患者如何补液？需要注意哪些？,急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎时，由于大量的液体渗出至胰周、小网膜囊和腹膜后间隙

12、，致使体液有效循环血容量处于不足状态；再且，机体处于极度高分解代谢状态，大量内生水生成；同时由于毛细血管渗漏综合征的存在，大量的血浆蛋白渗出，间质水肿。因此，常常因为液体补充不足或过度而引起休克、肾功能衰竭或水中毒、肺水肿、心力衰竭等。,(1)补充足够的液体 急性胰腺炎时由于大量的体液丢失，故应以胶体为主，目的提高血浆胶体渗透压，从而将渗透至组织间隙的液体“回吸收”入血液循环。应注意检测中心静脉压。 (2)实施“负水平衡” 由于急性胰腺炎时组织间隙水肿明显，在一些重要脏器，如肺气体交换发生障碍。所以，要限制入水量。在中心静脉压正常范围内记录患者的每小时尿量，并作为下一小时的补液量，要求补液量小

13、于尿量。,(3)纠正水负荷过重 一方面提高循环血容量，另一方面在有效循环血容量充足的情况下采用强力利尿剂，以排除多余的总体水量。 (4)治疗毛细血管渗漏综合征 应注意保护毛细血管内皮细胞，降低其通透性。可应用低分子肝素、PGEl、活血化瘀药物，如丹参、川穹嗪等。,(5)纠正电解质紊乱 着重于低钙血症的防治。要注重补钙，又要补镁。监测血钠、氯变化。 (6)补充足够的维生素和微量元素 尤其对于禁食时间较长者。 (7)补充足够的热卡 对于有高脂血症者，应注意限制脂肪乳剂的补充。,肠内外营养支持理论依据,分解代谢高 负氮平衡 胰岛素水平下降 胰腺需要功能上的休息,合理的营养支持,原则:个体化阶段性营养

14、支持 1.在肠道具有功能或部分功能的情况下，应优先考虑肠内营养途径。 2.对于肠内营养起始阶段营养供给不足的部分，可通过肠外营养补充。 3.在肠内营养不耐受的情况下，应选择肠外营养途径。,肠外营养与肠内营养的对比,肠外营养 是治疗SAP的标准营养方案 缺点： 长期使用TPN可导致肠粘膜萎缩 并发症多，如导管感染、高血糖症等 费用高 肠内营养 维护肠粘膜的屏障功能，减少肠道细菌移位，防止肠源性SIRS、MOF 优点 费用低 易于操作和护理 安全、并发症少,肠内外营养支持途径,肠外 短期：外周静脉 长期：中心静脉 肠内（必须经空肠，如经胃、十二指肠可致病情加重） 短期：鼻空肠营养 长期：空肠造口,

15、营养支持的分期,第一阶段（急性期） 抗休克、保护重要脏器功能和内环境稳定，此期为高分解代谢、营养支持不应期，营养供给量以减少机体消耗，维护肠粘膜屏障为主 -热量： 20Kcal/kg.d -氮量： 0.2g/kg.d 应采用静脉营养,营养支持的分期,第二阶段：感染期 肠道功能已恢复，尽力设法应用肠内营养，肠外营养补充不足的部分48-72小时远端空肠喂养，早期以保护肠粘膜屏障，防治细菌、内毒素易位而引起内源性感染为目的鼻空肠管或空肠造口，造口管端在屈氏韧带远端20Cm左右。灌注营养前，先灌注生理盐水、泻剂，肠蠕动促进药物 -热量： 2530kcal/kg.d -氮量： 0.20.25g/kg.d

16、,营养支持的分期,第三阶段：康复期 营养的供给是在维持量的基础上增加补充量，以促进组织的愈合与机体的康复。营养主要从肠道给予 -热量： 30-35kcal/kg.d -氮量： 0.2-0.5g/kg.d,注意点,鼻空肠管的放置：必须在屈氏韧带下方20cm 肠内营养不耐受指标 在排除其他因素的情况下出现病情加重或反复（临床表现、实验室检查和评分） 在规范使用和适当处理后仍出现 腹胀、胃潴留（200ml) 腹泻（3次以上大便 / 24hr）,脂肪乳的使用,高脂血症性胰腺炎，不应输注脂肪乳剂 伴高甘油三脂血症的胰腺炎血TG值在1.73.4mmol/者，可用脂乳; 血TG值在3.44.5mol/者，慎用脂乳; 血TG值4.5/者，不用脂乳 应用中链脂肪酸,肠内营养（EN）注意点,病程第3天或第4天，肠道功能恢复可经内镜或在X线引导下给病人置入鼻空肠管,并给予半量要素饮食，浓度大4.184J/ml，可借助输液泵缓慢匀速输入，以4060ml/h为宜，如能耐受，逐渐增至全量营养配方。 观察病人腹痛、腹胀、腹泻情况，如出现腹痛腹胀、腹泻时，可减慢输注速度，无须特殊处理。,重症急性胰腺炎,抑制胰酶活性：胰肽酶、氟尿嘧