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文档简介
1、糖尿病相关知识培训,褚德辉 2006年1月,糖尿病(diabetes mellitus,DM) 由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱症群。 由于胰岛素分泌或/和作用缺陷导致糖代谢紊乱,以及蛋白质和脂肪代谢异常。主要临床症状为:多尿、多饮、多食、消瘦(三多一少)。 由于大多数2型糖尿病患者的高血糖是所患代谢综合征(向心性的肥胖、血脂紊乱、高血压、大血管病变、尿微量白蛋白等)中的一种表现,因此,危害2型糖尿病患者身体健康的有因高血糖所导致的微血管病变和神经病变,还有更为严重的大血管病变(如冠心病、脑卒中和下肢血管阻塞性病变) 严重时可出现急性代谢紊乱,如糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等。,定
2、义,患病率高 我国患病总人数仅次于印度,居全世界第二位,约5000万。WHO报告结果:1994年为1.20亿,1997年为1.35亿,2000年为1.75亿,2010年预计为2.39亿 危害大 久病可发生各种慢性并发症,尤其是眼、肾、血管病变,是导致病人残疾和死亡的主要原因。 认识不足 早期病人无症状,不易引起重视,社会上各种宣传混乱。 治疗不达标 多数病人治疗未达到要求,与非糖尿病人群相比:, 死亡率 高2-3倍 心脑血管疾病 高2-3倍 失明 高10倍 下肢溃疡及截肢 高20倍 在美国,糖尿病肾病占尿毒症病人的25%, 占西方国家终末期肾病的首位。 给个人和社会造成了巨大的经济损失。,糖尿
3、病已成为发达国家中继心血管疾病和肿瘤之后的第三大非传染病,是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题!,流行病学,全球糖尿病: 估测 1994年约 1.20亿,1997年约 1.35亿 2000年约 1.75亿 预测 2010年约 2.39亿,2025年约 3.00亿 在发达国家上升45, 在发展中国家上升200 21世纪在中国、印度、非洲某些发展中国家流行。,糖尿病患者人数最多的三个国家,糖 尿 病 人 数 (百万),中国糖尿病三次全国性调查,时间 糖尿病患病率 IGT患病率 1980 0.67%(1.00) - 1994 2.51%(3.75) 3.20% 1996 3.21%(4.79) 4
4、.72 15 年上升约4-5倍 现在有DM患者人数约3千万左右,不同年龄的糖尿病患病率(已诊断与未诊断),比例%,0,5,10,15,20,25,20-44,45-54,55-64,65-74,已诊断,未诊断,年龄(岁),中国2型糖尿病患病率和收入的关系,0,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,2534,3544,4554,5564,年龄(岁),2500RMB,2500-5000MB,5000RMB,% 患 病 率,糖尿病发病率增加和人群差异的原因:,1. 明显种族差异性:美国(8)=2倍于澳州(4.2),日本(3.2),美国Pima印地安人(3050),我国89年(2.23)。,2.
5、与后天生活环境变化有关: 东德:19601990年增加6倍 中国:19801989年0.672.23 中国本土(2.23)毛里求斯移民(6.6) 高糖、高脂摄入、体力活动减少、肥胖有密切关系 3. 与人口老化有关: 我国6069岁: 12.56, 日本40岁:10 年龄增加10岁发病率增加10,诊断糖尿病的依据,目前临床使用的标准是按照1985年世界卫生组织(WHO)糖尿病专家委员会制订的标准,符合下列条件之一者即可诊断糖尿病: 1有糖尿病症状(多尿、烦渴、原因不明的体重减轻及典型三多一少等)空腹血糖两次超过或等于7.8mmol/L。 2有糖尿病症状,一天内任何时候血糖超过或等于11.1mmo
6、l/L。 3疑有糖尿病者,应作口服8.75克葡萄糖耐量试验(OGTT),服糖后2小时血糖超过或等于11.1mmol/L。 新诊断标准美国糖尿病学会(,1996)新建议 以空腹血糖(FBG)诊断: 正常:FBG61mmol/L 空腹血糖异常(IFG):61mmol=11.1mmol/L 无症状者临床诊断糖尿病需要2次异常血糖值,即(1)FBG=7.0mol/L; (2)PBG2h=11.1mmol/L或随机血糖值PBG2h=11.1mmol/L。,糖尿病诊断,WHO标准( 1998),典型的糖尿病症状 + 随机血浆葡萄糖浓度 200mg/dL (11.1mmol/L) 或 空腹血浆葡萄糖 (FP
7、G)126mg/dL (7.0mmol/L) 或 OGTT2小时血浆葡萄糖200mg/dL (11.1mmol/L) (每种检查必须重复一次以确诊),糖耐量减退(IGT) 2. 重度感染、手术、外伤等应激状态时, 改用胰岛素 治疗为宜; T1DM不宜单独使用本品; 3. 在肝肾功能不全、缺氧性疾病(心衰、肺气肿、休 克)时,可引起该类药物蓄积,乳酸生成增多,引 起乳酸酸中毒; 4. 慢性胃肠病、慢性腹泻、消瘦、营养不良者,不宜 适用本药; 5. 孕妇,二甲双胍药物动力学,小肠吸收 吸收半量时间 0.9 - 2.6h 血浆半衰期 1.7 - 4.5h 生物利用度 50 - 60% 不与蛋白结合
8、在尿中以原形排出,12h内清除 90%,HbA1c 与危险性减少,UKPDS 35. BMJ 2000; 321: 405-412,流行病学分析 (n=5102),二甲双胍降低体重,与基线 相比体 重平均 改变程 度 (Ib),格列苯脲 (n=24),山姆士 (n=24),星 期,2 型肥胖糖尿病患者随机给予格列苯脲或山姆士后体重改变情况 ( 格华止剂量为 1700 1800 mg / 天 ),Calmpbell IW , Menzies DG, Chalmers J, et al. Diabetes Metab 1994; 21 (4) : 394 - 400,8 6 4 2 0 -2 -4
9、 -6 -8,2 4 8 12 24 36 52,p0.001,= 10 Ib,副作用,2、双胍类药物(Biguanide),1、消化道反应 主要表现为腹部不适、胃肠功能紊 乱、腹泻、恶心、呕吐、食欲不振等。小量渐增, 饭中服用可以减轻不良反应; 2、乳酸性酸中毒 在肝肾功能不全、心肺疾病、贫 血及老年人中多见; 3、过敏反应。,双胍类降糖药小结,以抑制肝糖输出为主的胰岛素增敏剂 降低空腹及餐后作用皆效果显著 对血脂谱具有利影响 不增加体重,有轻度降体重作用 不刺激胰岛素分泌 单用不引起低血糖 适用于IGT,T2DM早期,及较后期作联合治疗 肥胖患者效果显著,3.糖苷酶抑制剂:,作用:竞争抑制
10、肠道糖苷酶活性多糖分解减少 延缓葡萄糖吸收 有效抑制餐后高血糖。 适用:1).1、2型糖尿病,特别是存在餐后高血糖 2).和其它降糖药、胰岛素合用 付作用:腹泻、腹胀 应用注意事项:1.进餐前服 2.和其它药合用时出现低血糖,必须服 葡萄糖。,a -糖苷酶抑制剂,降糖机制: 占据 糖苷酶位点,延缓糖的吸收速度 降糖幅度: HbA1c下降0.5-1.0% 2型糖尿病: 单独、联合用药 1型糖尿病: 联合胰岛素治疗,注意事项: 进食服药,不进食不服药 小剂量开始,逐步增加,以减少胃肠道反应,正常的糖吸收模式,十二指肠,时 间,糖苷酶抑制剂对糖的消化和吸收的作用,十二指肠,血 糖,时 间,后藤由夫(
11、东北厚生年金医院 内科),给予倍欣适量,-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机理,3、延缓葡萄糖吸收的药物:-糖苷酶抑制剂 (-glucosidase inhibitor,AGI),包括阿卡波糖(Acarbose,卡博平、拜唐苹)、伏格列波糖 (Voglibose,倍欣) 和米格列醇 (Miglitol)。 AGI主要降低餐后葡萄糖水平,如果饮食中碳水化合物的热能占50%以上,AGI的降糖效果更为明显。长期使用则通过减轻葡萄糖毒性作用而轻度降低空腹血糖,不影响或轻度降低血胰岛素水平。降糖作用温和,效果持续。,降糖机制,3、延缓葡萄糖吸收的药物:-糖苷酶抑制剂 (-glucosidase inhibitor
12、,AGI),1. AGI口服绝大部分不吸收,可逆性抑制小肠上皮细胞刷状缘的-糖苷酶(麦芽糖酶、蔗糖酶、葡糖淀粉酶), 延缓-糖苷酶将淀粉、寡糖、双糖分解为葡萄糖,从而减慢葡萄糖的吸收速度,使餐后血糖高峰低平,降低餐后血糖。 2. AGI对空腹血糖无直接作用,但可通过降低餐后高血糖、减轻葡萄糖的毒性作用,改善胰岛素抵抗而轻度降低空腹血糖。 3. 另有报告认为, AGI除降糖作用外,甘油三酯含量也可下降,可能通过纠正餐后血糖,抑制碳水化合物诱导肝脏合成甘油三酯。,降糖机制,3、延缓葡萄糖吸收的药物:-糖苷酶抑制剂 (-glucosidase inhibitor,AGI),与磺脲类药物不同的是: 在
13、降血糖时不刺激胰岛素分泌,有报告认为尚可降低血胰岛素水平,对轻中度超重或肥胖型2型糖尿病,在单独饮食和运动治疗效果不佳时,糖苷酶-抑制剂可作为首选药物。,与双胍类药物不同的是 : 延缓而不是抑制小肠内糖的吸收。,适应症,3、延缓葡萄糖吸收的药物:-糖苷酶抑制剂 (-glucosidase inhibitor,AGI),1. 空腹血糖在6.1-7.8mmol/L、餐后血糖升高为主的 T2DM患者,是单独使用AGI的最佳适应症;对于空 腹、餐后血糖均升高的患者,可与其它口服降糖药或 胰岛素合用; 2. T1DM患者,与胰岛素合用,助于使血糖保持平稳; 3. 治疗糖耐量低减(IGT)患者,可延缓或减
14、少T2DM 发生,禁忌症或不适应症,3、延缓葡萄糖吸收的药物:-糖苷酶抑制剂 (-glucosidase inhibitor,AGI),不能单独应用治疗T1DM和重型T2DM; 严重的胃肠功能紊乱、慢性腹泻、慢性胰腺炎、结肠炎者; 低体重、营养不良、患有消耗性疾病、消化营养不良、肝 肾功能损害、缺铁性贫血者,均不宜应用本药; 由于肠胀气而可能恶化的情况,如严重疝气、肠梗阻等。 妊娠及哺乳期妇女; 18岁以下儿童。,临床应用,3、延缓葡萄糖吸收的药物:-糖苷酶抑制剂 (-glucosidase inhibitor,AGI),单独用药:肥胖或超重的T2DM,经饮食和运动治疗后,血糖控制不良者,可单
15、用AGI, 降低餐后血糖的作用明显, 空腹血糖也能逐渐下降; 与磺脲类联用:T2DM单用磺脲类效果不好时可加用本药,已用磺脲类且效果良好者,加用本药可减少磺脲类药物的剂量; 与双胍类联用:两种药物均不刺激胰岛分泌胰岛素且能减少肠道对糖的吸收,故在肥胖的D2M联用可降低血糖,减轻体重,临床应用,3、延缓葡萄糖吸收的药物:-糖苷酶抑制剂 (-glucosidase inhibitor,AGI),与磺脲类、双胍类联用:对已用磺脲类和双胍类联合治疗仍不能有效控制血糖时,一般应采用胰岛素治疗,少数病人也可试用与糖苷酶抑制剂联用; 与胰岛素联用: T2DM或T1DM已用胰岛素者均可与AGI联用,能使血糖保
16、持平稳,降低餐后高血糖疗效较好,阿卡波糖降糖外作用 降低IGT人群的心血管风险,91% p=0.0226,心肌梗塞,34% p=0.0059,高血压,49% p=0.0326,任一心血管事件,Chiasson JL et al. JAMA. 2003 Jul 23;290(4):486-94.,副作用及护理指导,3、延缓葡萄糖吸收的药物:-糖苷酶抑制剂 (-glucosidase inhibitor,AGI),胃肠道副反应:腹胀不适、腹泻、胃肠排气增多等。小剂量开始,逐渐增量,23周后腹胀症状即可好转或消失,仅个别人因不能耐受而停药; 联合用药时注意低血糖反应:单独使用AGI不会引起低血糖。当
17、与SU或胰岛素合用时出现低血糖,只能用葡萄糖口服或静脉注射,口服其它糖类或淀粉无效。 AGI的最佳服药时间:宜于进餐前即刻或开始吃第一口饭时嚼碎吞服。应避免与抗酸药、肠道吸附剂和消化酶制品同时服用,可能会降低阿卡波糖的作用。,-糖苷酶抑制剂小结,肥胖或非肥胖糖尿病患者均适用 降低餐后血糖作用比空腹血糖更强 可与饮食、运动及其他降糖药物联合使用 作用不会随用药时间推移而降低 无严重的不良反应,作用:降低胰岛素抵抗,改善血糖和甘油三酯 4周显效,8-12周达到最大疗效 副作用: 增加体重少见,可能与脂肪转移到皮下组 织和水潴留相关。 肝酶升高(曲格列酮已禁用),需每月测 ALT/AST,连续 8个
18、月。,4 .噻唑烷二酮类,噻唑烷二酮类衍生物(格列酮类),1. 噻格列酮:1982年(日本),降血糖,减肥 2. 曲格列酮:1997年FDA批准 2000年3月FDA停用(肝毒性作用) 3. 罗格列酮(文迪雅,Avandia),1999年FDA 批准,我国已上市 4. 吡格列酮(Actos)1999年FDA批准,我国即 将上市,艾丁、卡司平已上市,噻唑烷二酮类药物:胰岛素增敏剂,促进胰岛素介导的葡萄糖利用,改善胰岛素抵抗,降 低血糖 HbA1c 1-1.5% 种类: 匹格列酮 罗格列酮 注意事项: 无胰岛素存在时,不具备降糖作用(不增加胰岛素 生成) 与双胍类药物或胰岛素合用可进一步改善血糖控
19、制 有致肝功能异常的报道,应严密观察,一旦发现立 即停药 注意水肿的副作用,4、增强胰岛素作用的药物:噻唑烷二酮类 (Thiazolidinediones,TZD,或格列喹酮类, Glitazones TZD ),胰岛素抵抗: T1DM仅有获得性胰岛素抵抗,在控制血糖后胰岛素抵抗可消失,T2DM 的胰岛素抵抗是遗传性的,肥胖和超重者尤为明显,需给予提高机体胰岛素敏感性的药物治疗; 胰岛素增敏剂: TZD是第一个针对胰岛素抵抗而发明的药物。 早期产品曲格列酮因为严重的肝脏毒性而被淘汰,目前临床应用的包括罗格列酮(文迪雅)和吡列格酮(艾丁、卡司平)。,降糖作用机制,TZD作用于肌肉、脂肪组织的核受
20、体-过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR),TZD与受体结合后形成活化复合物,增加影响糖代谢的相关基因的转录和蛋白质的合成,最终增加胰岛素的作用。,4、增强胰岛素作用的药物:噻唑烷二酮类 (Thiazolidinediones,TZD,或格列喹酮类, Glitazones TZD ),非降糖作用,改善脂质代谢:降低TG、FFA、LDL-C、VLDL-C和升高HDL-C,主要机制为抑制肝脏合成TG和促进外周组织清除TG。 抗氧化作用:抑制脂质过氧化,防止LDL的氧化修饰,降低过氧化脂质形成。,4、增强胰岛素作用的药物:噻唑烷二酮类 (Thiazolidinediones,TZD,或格列喹酮类,
21、Glitazones TZD ),非降糖作用,降血压作用:降低胰岛素抵抗性和高胰岛素血症,可能对代谢综合征高血压的发生有治疗作用。 防治大血管病变:除以上调脂、抗氧化、降血压作用外,尚发现可抑制血管平滑肌细胞生长和内膜增殖,因而可能有益于防止动脉粥样硬化和大血管病变。,4、增强胰岛素作用的药物:噻唑烷二酮类 (Thiazolidinediones,TZD,或格列喹酮类, Glitazones TZD ),临床应用,胰岛素抵抗为突出表现的T2DM患者,即肥胖/超重的T2DM患者。 1. 单独使用的疗效略逊二甲双胍和SU,但与其它降糖药物合用则表现出其独特的疗效。 2. 与SU联用: 可显著改善S
22、U继发失效患者的血糖。 3. 与双胍类联用: 虽同为促进胰岛素作用的药物,二甲双胍的主要作用部位是肝脏,而TZD则是骨骼肌,两者合用显示良好的效果。 4. 与胰岛素联用: 治疗肥胖的T2DM患者时,TZD在进一步降低血糖的同时,减少外源性胰岛素的用量。,4、增强胰岛素作用的药物:噻唑烷二酮类 (Thiazolidinediones,TZD,或格列喹酮类, Glitazones TZD ),临床应用,糖耐量减低(IGT)的治疗:IGT的特点为轻度高血糖,常伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗,从病理生理角度来说此类药会有良好的效果; 非糖尿病胰岛素抵抗:除糖尿病外,曾有妊娠糖尿病、肥胖、高血压、血脂异常
23、、多囊卵巢综合征等常伴有胰岛素抵抗,使用本类药也有益。 目前没有临床证据表明能与胰岛素一起用于治疗1型糖尿病。,4、增强胰岛素作用的药物:噻唑烷二酮类 (Thiazolidinediones,TZD,或格列喹酮类, Glitazones TZD ),副作用与护理,水肿、水潴留和体重增加: 水肿可能与增加某些血管内皮生长因子,导致血管壁通透性升高有关。 体重增加,与水潴留、脂肪含量增加有关。 故慎用或禁用于心功能不全的患者,尤其和胰岛素合用或使用大剂量时。 肝脏毒性:虽然罗格列酮和匹格列酮没有表现出明显的肝脏毒性,但TZD的早期产品曲格列酮曾引起致死性的肝损害;在TZD使用前后应定期检查肝功能。
24、,4、增强胰岛素作用的药物:噻唑烷二酮类 (Thiazolidinediones,TZD,或格列喹酮类, Glitazones TZD ),副作用与护理,服用方法:罗格列酮剂量大于8mg,匹格列酮剂量大于30mg,降糖效果并不会进一步增加。推荐剂量是罗格列酮每天4-8mg,匹格列酮15-45mg,早餐时1次顿服。 通过激活核受体,增加蛋白质合成起作用,故TZD显示降糖作用需较长时间,一般2-4周开始起效,在6-12周出现明显疗效。,4、增强胰岛素作用的药物:噻唑烷二酮类 (Thiazolidinediones,TZD,或格列喹酮类, Glitazones TZD ),格列酮类:小结,通过激活核
25、转录因子PPAR调控多种与糖、脂代谢等有关基因转录,而明显提高胰岛素敏感性 (主要肌、脂组织,次要肝脏) 降低空腹及餐后血糖并降低血胰岛素、C肽 降血糖作用可维持 23 年,不减弱 HOMA 细胞功能 23 年内不下降,反有上升 对血脂谱可起有利影响 多项指标提示有潜在器官保护作用 适用于IGT,T2DM早期,及较后期作联合治疗,5、非磺脲类促进胰岛素分泌剂: 格列奈类药物(Meglitinide),包括瑞格列奈(Repaglinide,novonorm, 诺和龙)、那格列奈(Nateglinide, 糖力) 1.作用机制 2.适应症 3.禁忌症,Insulin response to i.v
26、. glucose in type 2 diabetes,Ward WK et al. Diabetes Care 1984;7:491502,Normal,Type 2 diabetes,120 100 80 60 40 20 0,300306090120,Time (minutes),300306090120,Time (minutes),Plasma insulin (U/ml),120 100 80 60 40 20 0,20 g glucose,20 gglucose,Plasma insulin (U/ml),Glucose,Insulin,Oral glucose toleran
27、ce test,300 250 200 150 100 50 0,350 300 250 200 150 100 50 0,Glucose (mg/dL),Insulin (U/ml),0306090120150180,0306090120150180,DM IGT NGT,DM IGT NGT,Time (min),NGTNormal glucose tolerance IGTImpaired glucose tolerance DMDiabetes mellitus,格列奈类药物(Meglitinide),作用机制,以瑞格列奈(诺和龙)为例,与SU比较: 相同点: 也是通过与SUR1的结合
28、导致KATP关闭,增加钙离子内流,最终促进胰岛素的分泌。,格列奈类药物(Meglitinide),作用机制,不同点: 格列奈类药物与SUR1的结合位点与SU不同,与SUR1的结合和解离速度更快、作用时间更短、亲和力更强; 可模拟正常人生理性胰岛素分泌,口服给药后能迅速吸收入血,15分钟起效,1小时内达峰值浓度,半衰期仅1小时左右,约经4小时基本代谢清除,两餐之间不刺激胰岛素释放; 仅在葡萄糖浓度为310mmol/L时才具有刺激胰岛素分泌作用,格列奈类药物(Meglitinide),作用机制,这些特点决定了格列奈类药物恢复餐后早期胰岛素分泌时相的作用更显著、更符合生理需求、控制餐后血糖的效果更好
29、、发生低血糖的机会更低,且对功能受损的胰岛细胞可起到保护作用。,格列奈类药物(Meglitinide),适应症,1. 以餐后血糖升高为主的T2DM患者,也可用于不能使用二甲双胍或胰岛素增敏剂的肥胖或超重患者。 2. 无活性代谢产物, 92%随胆汁排出,仅 8%经肾排泄故适用于2型糖尿病肾病者、老年糖尿病患者。,格列奈类药物(Meglitinide),禁忌症,1. T1DM患者; 2. T2DM患者合并严重感染、酮症酸中毒、 高渗性昏迷、创伤及大手术者; 3. 严重肝肾功能不全者; 4. 妊娠或哺乳期患者; 5. 对格列奈类药物过敏者。,品种及剂量,瑞格列奈(诺和龙,Repaglinide) 0
30、.5 - 2mg 3/日 那格列奈(唐力,Nateglinide, A-1466) 30 - 180mg 3/日 餐前即刻口服,不进餐不服药,药代动力学,瑞格列奈 血糖峰值:30分钟左右 半 衰 期:30-60分钟 血浆胰岛素水平升高:餐后30-90分钟 餐后血糖下降开始时间:45分钟 持续时间:约4小时,5、胰岛素治疗,、胰岛素 胰岛素(insulin)由细胞分泌 分子量 56000,酸性蛋白质 51个氨基酸,由A、B二条多肽组成,其间通过两个二硫键以共价相联。 药用胰岛素由猪、牛胰腺提取,1965年我国科学家首先合成了结晶牛胰岛素,目前可通过重组DNA技术利用大肠杆菌合成人的胰岛素。,制剂
31、: 按纯度分类: A.普通结晶胰岛素: 酸醇法提取并经多次结晶, 胰岛素原 10000ppm。 B.单峰纯胰岛素:凝胶过滤法提纯, 胰岛素原50ppm。 C.单组分胰岛素:结晶和分子筛及离子交换色谱法 胰岛素原5ppm。 D.人胰岛素: 80年代应用临床, 半合成法或遗传 工程生产。,适应症,1) 1型糖尿病 2)饮食控制+口服降糖药无效2型糖尿病 3)合并酮症酸中毒、高渗昏迷、感染 4)合并其它严重疾病 5)外科手术、麻醉、应激 6)妊娠、分娩,1)先用普通胰岛素,查明剂量再改中、长效 2)胰岛素从小剂量开始(8.4.4)逐渐,找出 维持量 3)任何急症都必须用普通胰岛素,(病情变,易 调胰
32、岛素) 4)静点葡萄糖,左旋糖酐,24gG/1u 5)皮下注射时间 短:餐前30,34次/日 中:餐前1h, 12次/日 长:餐前1h, 1次/日,使用原则,剂量调节: 病情稳定,从小剂量开始, 48u/次 1)尿糖+ 04u, + 48u, + 812u, + 1216u。 2)24h尿糖:1u/2g糖 改长效: 1)病情稳定者,改长效可减少用药次数 2)剂量应减少(原来1/22/3),付作用:1)低血糖(用量大、未进食、运动) 表现为:心悸、多汗、手抖、饥饿感、昏迷 2)脂肪萎缩(原因不清) 3)过敏反应(极少) 4)抗药性200u/日 +皮质醇+口服降糖药 5)Somoggt现象:睡前尿
33、糖(-)晨起尿糖(+) (晚上低血糖肾上腺素、胰高糖素、皮质素) 处理:减少胰岛素用量 6)黎明现象:睡前尿糖(+)晨起(+) 处理:增加胰岛素用量或睡前加长效,药物联合治疗,常用研究较多的方案 磺脲类 + 二甲双胍 磺脲类 + -糖苷酶抑制剂 磺脲类 + 胰岛素,不常用研究较少的方案 双胍类-糖苷酶抑制剂 双胍类胰岛素 磺脲类双胍类胰岛素 -糖苷酶抑制剂胰岛素 噻唑烷二酮磺脲类 噻唑烷二酮双胍类 噻唑烷二酮胰岛素,(四)运动: 运动促进肌肉摄取利用葡萄糖 提高肌体对胰岛素的敏感性血糖下 适应:1)肥胖型2型糖尿病 2)病情基本控制的1型糖尿病,糖尿病酮症酸中毒,是糖尿病的严重并发症,常危及病
34、人的生命。 一).诱因: 1、2型糖尿病,在一定诱因下均可发生,多见1型。 1.感染(肺、泌尿系等) 2.应激(手术、外伤) 3.大吃、大喝(例) 4.突然停用胰岛素,二)机 理,(1)胰岛素不足致高血糖,而升糖激素分泌过多使血糖进一步上升。 (2)血糖不能正常利用致脂肪分解过多游离脂肪酸增多酮体不断产生水电解质紊乱DKA。,三).临床: 1.早期:三多一少加重 2.晚期:1).疲乏无力,极度口喝,恶心、呕吐 2).酸中毒呼吸深快(40次/分),烂萍果味 3).脱水:早期多尿,晚期呕吐,呼吸严重脱水 皮肤干,弹性下降,眼球下陷血压下降昏迷、死亡。 4).呕吐、不进食血钾下降, 纠正酸中毒血钾下
35、降 加重 5).酮体剌激消化道腹痛误诊急腹症 3.实验室检查:血糖300mg/dl, 尿糖(+) 尿酮体阳性, CO2CP下降, PH下降,四).治疗: 1.补液:重度失水(10),2h补10002000ml, 24h:45升(68升) 补生理盐水、禁糖, 血糖250mgdl, 补5GS 2.胰岛素:小剂量 0.1u/h/kg 血清120uu/ml 特点:1).具有最大的抑制脂肪分解和酮体生成 2).有相应的降糖作用(75110mg/h) 3).钾进入细胞内作用较弱 方法:0.1u/h/kg静点,血糖250mg/dl,改皮下,1次/46h,3.纠正水电解质、酸硷紊乱: 1).轻度酸中毒补液纠正酸中毒,无需补硷 2).PH40ml/分)补钾 治疗前血钾增高暂缓补钾 4.治疗诱因及并发症 (1)shook (2)感染 (3)心肾衰 (4)脑水肿,2型糖尿病治疗的经验,UKPDS单一药物长程治疗的效果 磺酰脲类(SU)、胰岛素(Ins)、二甲双胍类(MET) 第1年效果最佳,空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)下降显著; 以后FPG、HbA1c 逐年回升; 至第6年回复到开始治疗前水平,UKPDS: 2型糖尿病单一药物疗效,单用格列苯脲、氯磺丙脲、二甲双胍 ( 肥胖 ) HbA1c控制在8%以下病例 3年 半数 6年 3
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