急性呼衰PBL中西结合.ppt_第1页
急性呼衰PBL中西结合.ppt_第2页
急性呼衰PBL中西结合.ppt_第3页
急性呼衰PBL中西结合.ppt_第4页
急性呼衰PBL中西结合.ppt_第5页
已阅读5页,还剩48页未读 继续免费阅读

付费下载

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、,前言,急性呼吸衰竭是许多严重疾病并发的危重急症。因突然发生,机体不能代偿,易发生重要脏器损害。 其预后及死亡率,在很大程度上是取决于及时、有效的抢救。 近20年来,随着现代复苏技术及危重病急救水平的提高,尤其在呼吸衰竭的支持治疗等方面积累了许多成功经验,一些患者避免了过早的死亡,给呼吸衰竭原发病的治疗创造了机会。,讲授提纲,1、急性呼衰的概念 2、中医学的认识 3、中医病因病机与辨证论治 4、西医的病因病理 5、急性呼衰的临床表现与诊断要点 6、急性呼衰的治疗,概念 由于突发原因导致肺呼吸功能衰竭: 呼吸功能损害 缺O2或伴CO2潴留 - 机体发生一系列生理功能紊乱及代谢障碍 以低氧血症,及

2、其所致的多脏器功能紊乱为主要改变。 临床多以唇甲紫绀、精神神经症状、呼吸困难、心率增快为其主要表现。,动脉血气分析有确立诊断意义: PaO2 50mmHg) (通气衰竭),中医学的认识,属喘证、喘脱、昏迷范畴 喘证是多种急、慢性疾病过程中,出现以呼吸急促、鼻煽、抬肩、不能平卧的一种病证,重者可发生喘脱。 昏迷是以神志障碍为特征的一种证候,是病情危重的表现。病邪扰及神明,或阻闭窍机,以及阴竭阳脱、心神耗散,神无所倚等,均可导致昏迷。,中医文献选录,景岳全书“实喘者有邪,邪气实也;虚喘者无邪,元气虚也。” 症因脉治“内有积热,外中风邪,经络不通,发热自盛,热极生痰,上薰心肺,神识昏迷”。 症因脉治

3、附产后内伤喘“若恶露不行,上冲肺胃 ,令人喘也。”,1、中医病因病机(一) 温邪侵袭,热毒内攻: 炼津成痰,阻遏肺气喘 热入心营,扰乱神明昏 热结阳明,腑气不通秘 跌扑外伤,气血受损: 败血冲心,上搏于肺喘 痰浊/寒饮阻肺 脏气虚衰,中医病因病机(二),病因:多为外邪袭肺,或他脏病气犯肺。 病机:是肺失宣降,气逆而喘;或肺虚气失所主,或肾失摄纳而发病,西医病因病理,肺呼吸功能气体交换 意义:吸入O2,排出CO2 包括两个过程 通气: 肺泡外界(大气) 氧合(换气):肺泡血流,呼吸运动的双相改变: 吸气 主动 呼吸 中枢指令 周围神经传导 呼吸肌肉收缩 (膈肌、肋间肌) 由肺来完成 (气道、肺泡

4、) 呼气 被动 胸肺弹性回缩力,(一)肺泡通气功能 分钟通气量= 潮气量(TV) 呼吸频率(R) (肺泡通气量 = 分钟通气量 - 生理死腔) PaCO2 = 0.863 机体分钟CO2产量/肺泡通气量 PaCO2是反映通气功能的重要指标。 呈反比关系: PaCO2升高 通气不足 PaCO2过低 通气过度,问答: 1、通气的含义 ? 2、以什么指标来反映通气功能 ?,通气功能衰竭,呼吸驱动减弱 呼吸中枢损害: 脑血管意外、颅脑外伤、镇静剂 神经传导病变: 多发性神经根炎、蛇咬伤、肌松剂 呼吸肌肉无力(膈肌、肋间肌): 重症肌无力危象、重症哮喘、COPD 呼吸肌(肋间肌)活动限制: 胸壁外伤,气

5、道阻塞 上气道阻塞 急性会厌脓肿、喉头水肿 主气道分泌物堵塞 痰堵、血块 主气道异物、肿瘤 支气管严重痉挛 重症哮喘 肺泡弹性减弱 慢性阻塞性肺气肿,(二)氧合功能 又称换气,是指发生在肺泡-Cap膜 的气体交换。通过弥散作用,氧气进入血流、经循环送达组织,CO2进入肺泡、经气道排出体外。 有效的氧合必须: 肺通气 /血流比例协调 弥散功能正常,通气/血流(V/Q)比例 正常:肺泡通气量4L/min 灌注肺泡周围血流5L/min 总体V/Q=0.8 协调有效换气 比例失调 总体V/Q 0.8以上,即血流灌注 不够血流进行气体交换 总体V/Q 0.8以下,即肺泡通气 部分血流得不到O2,正常状况

6、:,肺内分流 生理分流:是指流经肺泡的血流不能动脉化, 即有血流通过而肺泡无通气。 吸入气体肺内不均匀分布 V/Q就单个肺泡 肺内血流分布又不均匀 是不均衡,有: V/Q = 0.8 V/Q 0.8以上 :有通气无血流 均衡 (肺泡死腔) 通过生理调节 总体 V/Q 0.8以下 :有血流无通气 V/Q为0.8 (生理分流),问答: 1、肺氧合功能是发生在肺哪个部位的气体交换? 2、肺内分流增加会导致哪种V/Q比例失调?,弥散功能 肺泡上皮 “弥散膜”又称肺泡-Cap膜 基底膜 Cap内皮 主要影响O2弥散(氧合) 异常 弥散膜增厚 O2弥散过程受阻 弥散总面积 O2弥散量,氧合功能衰竭,通气血

7、流比例失调 或肺内分流增加 肺组织病变:重症肺炎、 肺水肿(心性、ARDS) 肺血管病变:如肺栓塞 弥散功能障碍 弥漫性肺间质纤维化 大叶肺切除 大叶肺不张,(三)缺氧可累及的多脏器损害 中枢NS: 短暂缺O2 脑Cap通透性 脑水肿 停氧4-5分钟 -脑组织不可逆损伤 症状表现: 烦躁、头痛失眠、精神错乱 严重缺O2:昏迷、意识障碍,心血管系: 早期缺O2:心动过速(HR) 严重缺O2:不可逆心肌损伤 传导系统高度不稳定心律紊乱 心肌纤维化HR持续增快 肺血管: 肺微小动脉收缩肺血管阻力 肺动脉高压,呼吸系统: 对缺O2的敏感性较差 PaO2降至60mmHg或FiO2 16% - 肺通气开始

8、增加 如严重缺O2 通气 (呼吸迫促),(四)CO2潴留对机体的影响 中枢NS: 脑血管扩张-脑血流: 头痛、颅内高压 中枢麻醉作用-意识障碍 外周血管扩张: 头痛、颅内高压、皮肤发红、多汗 呼吸系:兴奋呼吸中枢-通气 主要损害-酸碱平衡失调,酸碱调节的PH公式: PH值=PK + Log HCO-3/0.03 PaCO2 HCO-3主要由肾(代谢)调节 时间较慢(3-5天) PaCO2靠肺(呼吸)调节 时间较快(数小时) 肺肾协调,动态平衡 维持PH值正常,临床诊断,诊断依据 病史(原发病)+临床表现+血气分析 诊断标准 明确呼衰类型 型呼吸衰竭/型呼吸衰竭 寻找引起呼衰的病因 病因诊断 注

9、意与急性心衰鉴别,问答: 型呼吸衰竭的诊断标准?, 型呼吸衰竭 : PaO2 50mmHg,临床治疗,治疗原则 西医抢救治疗 中医辨证论治,治疗原则,治疗原则:及时、救急、支持 尽快纠正低氧血症 营养支持 及时处理并发症 基础病变治疗 配合中医药治疗,提高疗效。,一、西医抢救治疗 畅通气道 氧疗 改善氧合功能/增加肺泡通气 ( 属于呼吸支持治疗) 基础病变的治疗 细致监护、防治并发症 强调综合治疗 中西医并重,可提高疗效,西医治疗措施 1、畅通气道 (1)吸痰 导管吸痰(经鼻深入喉头) 纤支镜吸痰(进入气管、支气管) (2)排痰 体位引流与排痰 (3)化痰 补液与气道湿化 化痰药的使用 (4)

10、解痉平喘(辅助治疗) 可选用茶碱、皮质激素、2激动剂,(5)建立人工气道 解除上气道堵塞 有效清除分泌物 便于机械通气 A、气管插管 经口插管(急救) 经鼻插管 B、气管切开,2、氧疗 原则:选择适当FiO2 提高PaO2 至60mmHg以上 型呼吸衰竭:短期高浓度 ( FiO2 0.5-1.0 ) 型呼吸衰竭:控制性低浓度 ( FiO2 0.24-0.3) 方法:鼻导管给氧(难达到较高浓度) 面罩给氧(FiO2可达0.4以上),3、改善氧合功能/增加肺泡通气 (1)畅通气道、氧疗等措施 (2)呼吸兴奋剂 气道通畅的前提下,短暂使用 多用于型呼衰,中枢抑制状态 (3)手压简易呼吸囊 机械通气(

11、模式与参数设定),手压简易呼吸囊,不受电源、设备的限制。 在插管即时、同步过度、更换呼吸机及院外现场抢救时,是关键的重要用具。 每个急诊科人员必须熟练掌握。,机械通气,机械通气是呼吸支持的一种手段,通过模式与参数设定来实现,以缓解严重的低氧血症与高碳酸血症,并能缓解呼吸肌肉疲劳,对微弱的自主呼吸有辅助或替代作用。为抢救呼吸衰竭的基础疾病及诱发因素创造了时间及条件,其最终目标是要使病人恢复有效的自主呼吸。,问答: 抢救急性呼吸衰竭最为关键的第一步是什么?,二、中医辨证论治,在呼吸支持的基础上,及早确定中医的病因与辨证要点,以虚实为纲,权衡标本,分清主次,采取针对性辨证治疗。 平喘或开窍法是治疗的急救措施。 出现厥脱,回阳救脱为急,1、 中医辨证的纲要 虚实夹杂 有偏于实或偏于虚之别: 邪实:热毒、瘀血、痰浊、寒饮 正虚:脏气虚损、衰竭 (气、血、阴、阳) 2 变证 累及心阳 - 喘脱、厥脱,辨证论治 治疗大法 邪实为主祛邪肃肺: 清热解毒(化痰) 通腑泻下(祛瘀) 涤痰化浊(温化) 因虚所致培补摄纳 (脾肾为本),1、 应急药物 (汤药与剂型) 清热解毒: 清开灵注射液 双黄连注射液 穿琥宁注射液 鱼腥草注射液,切 化痰开窍: 安宫牛黄丸 至宝丹 醒脑静注射液 香丹注射液 厥脱救治: 独参汤、参附汤 丽参注射液 参麦注射液 参附注

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论