ValvularHeartDisease心脏瓣膜病PPT文档.ppt

1、概 念,由于心脏瓣膜装置的炎症、粘液样变性、缺血性坏死、退行性变或先天发育畸形，使单个或多个瓣膜发生急、慢性狭窄和/或关闭不全等功能障碍者。亦包括心室和主、肺动脉根部严重扩张引起相应房室瓣和半月瓣的相对关闭不全。 最常受累为二尖瓣，其次为主动脉瓣。 病因仍以rheumatic disease(风湿病)占首位。,Mitral Stenosis(二 尖 瓣 狭 窄),正 常 心 脏 瓣 膜 的 运 动,一、病因、病理（1）,风湿病 ：最常见、中青年多见，女性占2/3，可有风湿热病史。瓣膜炎症、粘连，开放受限造成狭窄。 瓣膜的受损部位： 瓣膜交界处；瓣膜游离缘；腱索、乳头肌；以上部位的混合。 分两型

2、： 隔膜型：瓣叶厚、前后瓣交界处粘连。,一、病因、病理（2）,漏斗型：瓣叶厚，瓣口呈鱼口状，粘连波及腱索、乳头肌、多合并关闭不全。 二尖瓣环及环下区钙化。 先天性畸形 其它：结缔组织病（SLE、类风湿性关节炎等）。,二 病理生理 （1）,46cm2（正常瓣口面积），无跨瓣压差。 左房代偿期：瓣口狭窄（2cm2）左房淤血，压力，左房肥厚、扩张。瓣口血流由层流变湍流（杂音出现）。 左房失代偿期：狭窄1.5cm2后，左房压继续，肺动脉压及PWP、肺淤血、肺水肿（出现呼吸困难症状）。肺小动脉保护性收缩、肺动脉压。,看 图,二 病理生理（2）,右心受累期：肺小动脉内膜增厚、肺动脉压持续升高、右室扩张、肥

3、厚、右心衰竭（呼吸困难好转）。 主要累及左心房和右心室,三 临床表现（1）,症状： 呼吸困难：劳力性呼吸困难（见于早期）; 夜间阵发性; 急性肺水肿。 咳嗽 咯血 大咯血：支气管静脉破裂 血痰： 肺部小血管破裂 粉红色泡沫痰 声音嘶哑,三 临床表现（2）,体征： 二尖瓣面容 二尖瓣开瓣音 二尖瓣舒张期杂音：心尖部局限、低调、隆 隆样、先递减后递增型、舒张中、晚期杂音。不分级，左侧卧位或体力活动后更清楚。 P2分裂、肺动脉瓣区递减型高调哈气性舒张早期杂音（Graham-Steell杂音）。 三尖瓣关闭不全时可在该区有全收缩期吹风样杂音，伴颈静脉搏动。,演 示,四 器械检查,X线 左房大，右室大、

4、肺动脉高压，肺淤血。 ECG 二尖瓣P波、右室大。 超声心动图： 最可靠的方法。,五 并发症,1、心律失常：房颤最常见。 2、急性左房衰竭 3、栓塞。 4、右心衰：晚期并发症 5 感染性心内膜炎（SIE）：少见。 6、肺部感染。,六 治疗（1）代偿期,代偿期：预防和治疗链球菌感染（苄 星青霉素G120万ui.m.Q4W） 治疗风湿热 减轻心脏负担。,六 治疗（2）失代偿期,房颤： 急性发作 洋地黄制剂减慢心室率，如为窦律则禁用之。 药物减慢心室率 直流电复律 慢性房颤 复律：病程1年，左房直径60mm。 洋地黄制剂减慢心室率 长期口服抗凝剂,六 治疗（3）失代偿期,呼吸困难 ： 降低肺动、静脉

5、压：血管扩张剂、利尿剂。 急性肺水肿 见急性左心衰的处理 右心衰竭 限盐)、利尿)、强心 预防血栓 长期服用华法林,六 治疗（4）外科治疗,介入治疗：二尖瓣球囊扩张术。 外科治疗：二尖瓣分 离术。 二尖瓣修补术。 二尖瓣换瓣术。,MITRAL REGURGITATION(二尖瓣关闭不全),概 念,二尖瓣与其附属结构的功能及结构损害，导致二尖瓣不能完全关闭。,链 接,一、病因和病理,1、慢性： 风湿最常见，炎症及纤维化致瓣膜变硬、 缩短、畸形，常累及瓣环、腱索、乳头肌。 二尖瓣脱垂（粘液样变性）;冠心病、乳头肌缺血。 二尖瓣环及环下区钙化。其它：先天性二尖瓣裂缺、结缔组织病。 2、急性： 腱索断

6、裂：常见于SIE、二尖瓣脱垂、外伤。乳头肌坏死、断裂（AMI）。瓣膜毁损、破裂（SIE） 。人工心瓣膜开裂。,二、病理生理,左室除接收肺静脉回来的血外，还需接收返流到左房的血，致左室前负荷增加。 左房、左室压力逐渐升高，出现心衰，由于左室代偿功能强，心衰出现较晚，但一旦出现，进展快。,左心室负荷重，肥厚，输出量增大,左房代偿扩大,左心衰：左室压，左 房压升高，肺淤血，,肺动脉高压，右心衰。,二尖瓣关闭不全（始动）,3、临床表现（1）症状,急性 急性左心衰 慢性 气短、乏力、咳嗽、咯血。,4、临床表现（2）体征,1、心尖区全收缩期III级以上吹风样杂音 向左腋下（前瓣损害）或胸骨左缘3肋间传导（

7、后瓣损害）音调可高，常粗糙。 2、二尖瓣脱垂者心尖区为随喀喇音之后的收缩晚期杂音。 3、S1减弱或消失，S2分裂、出现S3。 4、左室大、P。,5、器械检查,X-Ray：左室左下扩大、左房大。 ECG：左室肥大伴劳损。 UCG：左房、左室大，二尖瓣关闭后反流 左心室造影,6、 诊断和鉴别诊断,诊断:心尖部的典型杂音+左房、左室大，确诊 靠UCG。 心尖SM应与以下情况鉴别诊断 : 相对性二尖瓣关闭不全：左室及二尖瓣环扩大。 相对性三尖瓣关闭不全：右室大，杂音左移， 此杂音吸气时增强，伴颈V搏动。 生理性杂音：12级、柔和、短促。,7、治疗,基本同二狭， 外科手术： 二尖瓣修补术。 二尖瓣换瓣术

8、。,AORTIC REGURGITATION(主动脉瓣关闭不全),aortic valvular disease,正 常 瓣 膜,一、 病理（1）,（一）慢性： 瓣膜病： 风湿病：占大多数，主动脉半月瓣炎症后缩短畸形。合并二尖瓣病变。 先天性：二叶瓣为成人常见病因。 感染性心内膜炎：赘生物破坏、穿孔；愈合后挛缩。 主动脉瓣粘液样变性。 其它：SLE、类风湿性关节炎。,看 图,一 、病理（2）,主动脉根部病变 梅毒性主动脉炎，主A根部扩张 马方氏综合征 主动脉粥样硬化症、主动脉窦动脉瘤。,一、病理（3）,（二）急性： 瓣膜病： SIE 、主动脉瓣狭窄分离术后、人工瓣膜开裂、。 升主动脉夹层分离。

9、,二、病理生理（1）,（一)慢性 正常主动脉瓣口面积=3cm2 慢性主动脉瓣关闭不全：主动脉内血液返流，左室前负荷，左室扩张、肥厚，左心衰竭。DBP减少冠脉灌流，加肥厚致心肌缺血、心绞痛。,演示,主 动 脉 瓣 关 闭 不 全,反 流,左 房 血,左室前 负荷增加,主动脉舒 张压降低,冠状动脉 灌注压降低,心肌缺血,心输出量增加 左室肥厚扩大,长 期 代 偿,LVDEP、LAP、 PCWP升高,左心衰,二、病理生理（2）Acute,急性主动脉瓣关闭不全：如返流量大，因心包膜不能急剧扩张，LVEDP剧增，急性左心衰竭。,主 动 脉 瓣 关 闭 不 全,心房血,反流,左室扩张 能力有限,左室前负荷

10、 急剧增加,LVDEP、LAP、 PCWP升高，肺 淤血，肺水肿。,三、（1）临床表现,症状 长期代偿而无症状 心慌、位于头部的搏动感 心绞痛、晕厥等，由于舒张压降低而有心、脑供血不足表现。 心力衰竭,三、临床表现（2）,体征 1、主动脉瓣2区舒张早期开始的高音调递减型哈气样杂音，向心尖传导，杂音时限愈长表明返流程度愈重。 2、A2或消失。 3、左室大。 4、周围血管征（+）。点头样运动，颈动脉搏动。 5、心尖区低调柔和舒张中期杂音（Austin-Flint杂音）。,四、器械检查,X-线：主动脉型心脏 ECG；左室大伴劳损。 UCG：确诊关闭不全并判断病因 左室大、主动脉瓣关闭双线。 多普勒超

11、声主动脉瓣下舒张期湍流。 主动脉造影,五、 诊断和鉴别诊断,诊断 : 主动脉瓣舒张期杂音+ 周围血管征 UCG证实并帮助确定病因。 鉴别诊断：肺动脉瓣相对关闭不全。 有引起肺动脉高压的基本病变。 杂音在胸骨左缘2肋间、P2。 右室肥厚、无血压改变及周围血管征。,六、 并发症,SIE：多见 室性心律失常 心力衰竭,七、治疗,药物治疗 抗生素治疗心内膜炎 治疗心功能不全 硝酸酯类治疗心绞痛 外科治疗 主动脉瓣修补术。 主动脉瓣换瓣术。,Aortic Stenosis(主动脉瓣狭窄),一、 病因和病理,1. 风湿病 ：男性多见，粘连、纤维化、钙化引起狭窄。 2. 先天性：二叶式主动脉瓣，由于紊乱的血

12、流损伤瓣膜引起纤维化；以及先天性主动脉瓣狭窄。 3.老年退行性主动脉瓣硬化：表面钙化，限制瓣膜活动。常单独出现。 其他,演示,二、 病理生理（1）,瓣口狭窄（正常3.0cm2），无压力阶差。 代偿期： 瓣口狭窄 左心室后负荷增加 左室向心性肥厚 维持正常排血量。但肥厚的心肌导致舒张功能下降，舒张末压升高，左房后负荷增加而肥大。左房加大收缩力。,演示,二、病理生理（2）,失代偿期 左心室长期代偿，终至室壁张力增加、纤维化、心肌缺血，心力衰竭。 缺血的机制 左室壁增厚,氧耗量增加； 毛细血管密度减低 冠状动脉受压 舒张期主动脉内压减低，冠状动脉灌注减少。,三、 临床表现（1）,症状： 心绞痛冠状动

13、脉灌注减少。 呼吸困难晚期出现心衰。 头晕)甚至晕厥脑缺血造成，原因： 阻塞，收缩压、舒张压低，直立、运动致脑缺血 运动时周围血管扩张，排血量不能增加。 运动时心肌缺血 压力感受器兴奋，反射性外周阻力减低 心律失常,三、临床表现（2）,体征： 主动脉瓣听诊区3级以上收缩期喷射性杂音，呈递增-递减型， 沿大动脉传导，可达颈动脉、肱动脉，常伴收缩期震颤。 第一心音正常或减弱，A2可呈现逆分裂，有第四心音；可有主动脉喷射音。 收缩压降低、脉压减小、迟脉。 左室大。,四、器械检查,X-Ray：左室大，升主动脉根部狭窄后扩张；部分患者瓣膜见钙化。 ECG：左室大伴劳损；左房肥大；各种心律失常。 UCG：

14、确定诊断（瓣口1.0cm2 ，中度0.751.0cm2 ，重度0.75cm2 。,五、 诊断和鉴别诊断,诊断：典型杂音伴震颤、UCG证实并帮助确定病因。合并二尖瓣损害者多为风湿性；老年人多为退行性变。 鉴别诊断： 杂音鉴别：二尖瓣、三尖瓣、室间隔缺损。 肥厚性心肌病： 杂音部位低（心尖与胸骨左缘之间）、不传导，UCG确定。 主动脉瓣上、瓣下狭窄,六、 并发症,心房颤动 猝死 SIE 栓塞 心力衰竭,七、 治疗（1）,内科治疗： 无症状者随诊 抗生素治疗心内膜炎 硝酸酯类治疗心绞痛 预防心律失常 治疗心力衰竭：强心剂、小量利尿。禁用动脉扩张剂。,七、治疗（2）,经皮球囊主动脉瓣成形术） 手术治疗

15、： 主动脉瓣换瓣术。 主动脉瓣分离术。,Infectious Endocarditis （感染性心内膜炎）,概 念,指微生物感染了心内膜面或临近的大动脉内膜，赘生物形成。瓣膜是最容易受累及的部位，也可以位于其他部位。 分类：急性和慢性 自体瓣膜心内膜炎 人工瓣膜心内膜炎 静脉药瘾者心内膜炎 也可以细菌种类及部位分类 本讲以自体瓣膜心内膜炎为主来讲解,Native valve endocarditis（自体瓣膜心内膜炎）,一、 病因,急性感染性心内膜炎 主要为金黄色葡萄球菌、A族链球菌等 亚急性感染性心内膜炎 草绿色链球菌、表皮葡萄球菌、G-杆菌、霉菌等。 感染途经 多由口腔、泌尿生殖道、胃肠、

16、皮肤伤口侵入致菌血症心内膜炎。,二、病理基础,亚急性感染性心内膜炎 易发生于器质性心脏病基础上，如风湿病 ; co先天性心脏病（VSD，PDA）等。 急性感染性心内膜炎 一般无器质性心脏病,三、易感因素,心脏病基础。 手术、器械检查。 静脉注射（打吗啡）。 全身情况差。 免疫抑制剂。,四、 病理（1）,1 心内膜特别是心瓣膜上有赘生物形成，以二尖瓣及主动脉瓣最常见，可致瓣膜破坏。赘生物镜下：内层为血小板、纤维蛋白和红、白细胞，中层是细菌，外层包有纤维蛋白和少量细菌。 2 血管病变：栓塞及细菌性动脉瘤，皮肤、粘膜血管栓塞可致结节及出血性皮疹。 动脉炎：包括小动脉及毛细血管，由免疫复合物沉着引起。

17、,看图,四、病理（2）,心内感染及扩散 赘生物的破裂、脱落与血栓 赘生物松、脆，容易碎裂而形成血栓 感染血源性播散形成转移性脓肿 心脏损害 免疫系统激活 脾大、肾小球肾炎等。,五、病理生理（1）亚急性,1、血液动力学因素 温特力效应：由风心或先心造成的异常血流损伤心内膜，常位于其前方。因高速血流冲射引起对面内皮损伤。因此赘生物常位于异常血流的下游。 压力阶差影响：一般位于病变处的低压腔室一侧， 湍流损伤心内膜；侧压下降。如二尖瓣的心房面，主动脉瓣的左室面，室缺的右室侧间隔。动脉导管未闭？ 压力阶差小，血流速缓慢者少见。,五、病理生理（2）亚急性,4、细菌感染赘生物，取决于 菌血症的频度 细菌的

18、数量 黏附能力 感染附着后迅速繁殖，血小板和纤维蛋白原进一步沉积为其创造了良好的庇护所。,看图,五、病理生理（3）急性,机制不清楚 毒力强 侵袭力大 黏附力强,六、 临床表现（1）,症状 全身表现：慢性、长期发烧、乏力、头晕、多汗、肌肉关节痛 原有心力衰竭症状加重,六、 Clinical Findings （2）,体征 心脏：原有心脏病体征、原有杂音强度及性质突然发生改变，或出现新的病理性杂音，亦可无杂音。心衰、肝大、心律失常、心梗、心包炎。 皮肤：栓塞和血管损害。瘀点、Osler结、Janeways结、指甲下裂隙状出血。 栓塞：脑栓塞、脑出血、肠系膜动脉、肾、脾栓塞，脑膜炎。 脾大 贫血,七

19、、实验室检查,血常规：W.B.C. 或（脾亢)，进行性贫血。 尿常规：蛋白尿、血尿、菌尿、肾功。 血培养：阳性率10%左右，阳性不仅可确诊，可加药敏指导治疗。方法： 间隔1小时，采血三次，每次10ml， 已用抗生素者停药27天， 无需在体温高时采血。 ESR、C反应蛋白阳性, r 球蛋白, 补体。 UCG：赘生物。,八、诊断,1.原有心脏病、短期内心脏杂音改变。 2.长期不规则发烧。 3.栓塞及血管病损（出血点、欧氏结、 肝脾大、血尿、杵状指）。 4.进行性贫血。 5.血培养阳性，确诊手段 6.UCG见赘生物。,九、鉴别诊断,需与风湿病鉴别。 SBE有皮肤损害、栓塞、血培养（+） 及UCG赘生物。 风湿活动有心率快、房时传导阻滞、关节炎、抗O、抗风湿治疗有效。 有时二者可并存。,十、治疗,抗菌素： 1.用杀菌药（青、链、头孢等）或杀菌药+抑菌药（红、白、交沙、麦迪等）。 2.量要足够。 3.疗程长。 4.首选青霉素、必要时联合用药。 5.耐药者找敏感药。 外科手术 换瓣) 。 预防,谢谢,返 回,二尖瓣狭窄（始动环节）,左房容量、压力升高,肺静脉压力升高,肺毛细血管压力升高,肺动脉压力升高,右室压升高，右室肥大，右心衰竭,OS and Diastolic murmur,后前位,返 回,右前斜位,左前斜位,返 回,二 尖 瓣 球 囊 扩 张 术