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文档简介
1、血液循环障碍,1,概念:当血管内的血容量,血液的凝固性,血管壁的完整性、通透性,血管内外的渗透压等发生失衡,并超过生理调节范围时,即可引起血液循环障碍,可使组织和细胞发生变性、坏死等各种病理改变。 类型:充血、血栓形成、栓塞、梗死、出血、水肿。,血液循环障碍,2,实验内容-血液循环障碍,3,淤血,概念:局部组织或器官的血管内血液含量的增多。 类型:动脉性充血(充血)和静脉性充血(淤血)。,4,槟榔肝(肝淤血),5,肝体积略增大,表面及切面可见多数暗红色小点或条纹,有的互相连接成网状,暗红色小点或条纹之间的肝实质呈黄色,红黄相间。,槟榔肝(肝淤血),6,肝小叶结构依然存在,小叶中央静脉及附近肝窦
2、扩张,附近的肝窦淤血并相互沟通。淤血区中,肝细胞出现萎缩,肝细胞板中断。,肺淤血,7,肺体积增大,肺包膜增厚;切面质地实而硬,呈褐色,可见散在的铁锈色斑点。(肺组织内的散在黑色斑点为炭末沉积所致。),急性肺水肿,8,肺泡中隔明显增宽,肺泡腔内见均匀淡红染色的水肿液。少数肺泡腔内可见少量的红细胞及肺泡上皮。,肺淤血,9,肺泡壁毛细血管扩张、充血;少量纤维组织增生,使肺泡壁变厚。肺泡腔内有水肿液及漏出的红细胞,并可见大量胞浆内含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞(即心力衰竭细胞)。,血栓形成,概念:在活体的心血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集,形成固体质块的过程。 类型:,白色血栓:
3、心瓣膜、心腔内或动静脉血栓的起始部,血小板及少量纤维素构成-白色小结节;,混合血栓:血栓在形成头部之后-血小板小梁、纤维素、红细胞-灰白色与红褐色交替的层状结构;,红色血栓:静脉,血液凝固,暗红色、有弹性;,透明血栓:DIC,微循环的小血管内。,10,赘生物(白色血栓),11,二尖瓣增厚,彼此粘连,瓣膜上有多个血栓,呈灰白及褐色,质地较松脆、易脱落。,静脉血栓形成,12,标本所暴露的血管横切面上,血栓与血管内膜紧密粘附,表面色泽与光滑度与血管内膜近似。,13,混合血栓,大量红细胞充满板梁,较多中性粒细胞大多沉积于板梁的周边部。,血栓的机化,14,1.管腔消失,充满管腔的血栓已被肉芽组织所取代
4、2.局部管壁内皮细胞消失,从内膜中增生和长入管腔的是纤维母细胞,其间散在分布有深蓝染色小圆形核,胞浆不明显的淋巴细胞。,栓塞,概念:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行至远处阻塞血管腔的现象。 类型1:血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞。 类型2:肺动脉栓塞、体循环栓塞。,15,肺动脉栓塞,16,肺动脉腔内有长圆柱状灰白-灰黄色固体充塞。固体物与血管壁结合不牢固。,梗死,概念:任何原因出现的血流中断,导致局部组织缺血性坏死。 类型:,出血性梗死:主要发生于肺、肠组织; 败血性梗死:合并细菌感染。,贫血性梗死:主要发生于脾、肾、心肌和脑组织;,17,脾贫血性梗死,18,脾脏切面
5、可见病灶呈三角形,基底朝向包膜,病变区域呈灰白色,干燥,表面隆起。质地致密。充血出血带明显。,肾贫血性梗死,19,肾切面可见楔形的病灶,其尖端指向肾门,底部朝向肾表面。病灶区呈灰白色,质地实、干燥,与周围正常组织界限清楚。,肾贫血性梗死,20,1.组织块中间近表面处的浅红色,丧失原有器官纹理的均质区为病灶区。 2.病灶区的组织轮廓存在,但细胞微细结构消失 3.病灶与正常组织间可见充血反应带,21,肾贫血性梗死,心肌贫血性梗死,22,左心室壁冠状切面可见病灶呈灰白色,无光泽,肌纹理模糊,质较硬、干燥,不规则。心外膜可见冠状动脉的横切面,管壁增厚,腔显著狭窄。,脑败血性梗死,23,脑额叶冠状切面可
6、见略呈三角形的病灶,部分病灶内组织已液化脱失,残留组织破碎、不规则,呈灰褐色、灰黄色,质地松软。病灶表面脑膜有灰黄色的脓液渗出。,肺出血性梗死,24,肺切面质地变实。肺上叶近边缘区有一灰黑色病灶,略呈楔形(或三角形),基底位于肺膜侧,尖端朝向肺门。,肺出血性梗死,25,1.红染实质变为梗死区,组织结构依稀可辨而细胞微细结构消失,部分组织已崩解,消失,呈红染无结构状。 2.淤血区与梗死区交界处组织内充满大量红细胞与白细胞。,出血,概念:红细胞从血管或心脏逸出。 类型:破裂性出血和漏出性出血。,26,脑出血,27,两侧大脑半球不对称,增大侧可见多处大片出血,局部脑组织坏死,为黑褐色凝血块所充满(此为高血压动脉硬化所致的破裂性出血)。,心内膜下出血,28,左心室心内膜下可见散在暗黑
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