酸碱平衡血气分析讲课用.ppt

1、血气分析的常用指标及其意义,酸碱的来源及调节 血气酸碱分析常用参数 酸碱平衡的判断方法 血气酸碱分析的临床应用,体液的酸碱来源,来源：三大营养物质代谢产生（主要） 摄取的食物、药物（少量） 两种酸 挥发酸: CO2 + H2O H2CO3 H+HCO3 最多 ,通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节. 固定酸: 不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排, 称酸碱的肾性调节。 如: 硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢） 甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解） 三羧酸（糖氧化） -羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）。,酸碱平衡的调节,缓冲系统：反应迅速，作用不持久 血浆中：NaHCO3/H2CO3 为主 红细胞中：KHb/HHb

2、，KHbO2/HHbO2为主 肺调节: 效能最大，作用于30min达最高峰 通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持 肾调节：作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰 泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+ 组织细胞内液的调节：作用较强，3-4h起效，有限 主要通过离子交换：如H+ - K+，CL- -HCO3-,反映机体酸碱状态的主要指标,1、酸碱度（pH） 2、PaCO2 3、碳酸氢根（HCO3-） 4、剩余碱（BE） 5、缓冲碱（BB）,酸碱度（pH）,反映H+浓度的指标，以H+浓度的负对数表示。 正常值：7.35 7.45。 pH7.45 碱中毒（失代偿） 不能区别是代谢性或呼吸性的酸

3、碱失衡 PH保持正常，但不排除无酸碱失衡 动脉血PH = pKa + lg HCO3-,PaCO2,PaCO2是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，代表溶解于血浆中的CO2量，反映肺泡通气效果。 正常值：35 45mmHg。 PaCO245mmhg，原发性呼酸或继发性代偿性代碱 。,碳酸氢根（HCO3-）,HCO3-是反映代谢方面情况的指标。 实际碳酸氢根（AB）：直接从血浆测得数据，受代谢和呼吸双重影响（当PaCO2升高时，HCO3-升高）。正常值：21 27mmol/L。 肾脏 ：最重要的调节器官 标准碳酸氢根（SB）：在隔绝空气、38度、PaCO2为40mmHg、 SaO2为100%时测得的H

4、CO3- 含量。正常值：22 27mmol/L。 排除呼吸因素的影响，是判断代谢性因素的指标 降低：代酸或代偿后呼碱 升高：代碱或代偿后呼酸,正常情况下，AB = SB AB SB，表明PaCO240mmHg，呼酸或代偿后代碱 AB SB，表明PaCO240mmHg，呼碱或代偿后代酸,剩余碱（BE）,在标准条件下，Hb充分氧合、38度、PaCO2 40mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。反映总的缓冲碱的变化，较SB更全面，只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。正常值：-3 +3mmol/L（全血）。 BE +3mmol/L：代碱 意义：指导临床补酸或补碱量，比据HCO

5、3- 更准确 补酸（碱）量=0.6BE 体重（kg) 一般先补充计算值的2/3-1/2，然后根据血气复查结 果决定再补给量。,缓冲碱（BB）,是1升全血（BBb）或1升血浆（BBp）中所具有缓冲作用的阴离子总和，主要是和血浆蛋白，反映机体在酸碱紊乱时总的缓冲能力。 正常范围：4555mmol/L，与HCO3-有所不同，由于其受Hb、血浆蛋白的影响，当出现BB降低，而HCO3-正常时，说明存在HCO3-以外碱储备不足，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种碱储不足，补充HCO3-是不适宜的,反映血氧合状态的指标,1、PaO2 2、SaO2 3、氧解离曲线和P50 4、肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O

6、2）,动脉血氧分压（PaO2）,动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压，是确定SaO2的重要因素。 正常值：80 100mmHg。 意义：1）PaO2 越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源） 2) 反映肺通气或( 和 )换气功能： a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。 单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为140mmHg b）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流 如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等 仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高,SaO2,动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接

7、相关。 正常值：93% 99% 意义:SaO2与PaO2直接相关 氧饱和：当PaO2为150mmHg时，SaO2为100%,氧解离曲线,临床上缺氧时吸氧的治疗价值：PaO2低至60mmHg以下仅低流量吸氧即可明显提高SO2% 氧解离曲线：PaO2与SaO2间的关系曲线，呈S型。 P50：pH=7.40、PaCO2=40mmHg条件下，SaO2为50%时的PaO2。 正常值：2428mmHg。 P50 ：曲线右移，Hb与O2亲和力降低，有利于释氧。 P50 ：曲线左移，Hb与O2亲和力增加，不有利于释氧。 影响因素：pH、温度、2,3-DPG,P50=26.3mmHg,PaO2,SO2%,肺泡动

8、脉氧分压差（A-aDO2）,参考值：吸入空气时（FiO=21%) : 20mmHg 随年龄增长而上升, 一般 30mmHg 年龄参考公式： A-aDO2 = 2.5 +（0.21年龄)mmHg 意义: 1) 判断肺换气功能( 静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散） 2）判断低氧血症的原因： a）显著增大，且PaO2 明显降低（60mmHg），吸纯氧时 不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张 和 ARDS b）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺 c）正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足 d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧 3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著

9、增大，反 映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。,阴子间隙（AG）,血清中所测得的阳离子总数和阴离子总数之差。 AG = （Na+ + K+）（Cl + HCO3- ） 可简化为 AG = Na+（Cl + HCO3- ） 正常值：8 16mmol/L AG ：代酸、脱水、低K+，Ca2+、Mg2+ AG ：未测定阴离子浓度（细胞外液稀释、低蛋白血症） 未测定阳离子浓度（高K+，Ca2+、Mg2+、多发性骨髓瘤,潜在HCO3- (potential bicarbonate),是指排除高AG代酸对HCO3-掩盖作用后的HCO3-, 即潜在HCO3-=实测HCO3-+AG， 其意义在于揭示合并高AG代

10、酸时代碱的存在。,规律,规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（ HCO3-/PaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 1245mmol/L。,酸碱失衡常见酸碱失衡的判断-基本原则,HCO3- 、PCO2任一变量的原发变化,必然引起另一变量同向代偿变化。如原发性PCO2的升降，必有HCO3-代偿性的升降；反之亦然。 单纯性酸碱失衡时，原发失衡决定pH或酸或碱。 若HCO3-和PCO2呈反向

11、变化，或二者明显异常而pH正常时，则提示有混合性酸碱失衡。,推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 规律2：原发失衡的变化 代偿变化 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向,不同酸碱失衡类型的血气改变 酸碱失衡类型 pH PaCO2 HCO3- BE 呼吸性酸中毒 （稍） = 呼吸性酸中毒代偿 = 呼吸性碱中毒 （稍） = 呼吸性碱中毒代偿 = 代谢性酸中毒 = 代谢性酸中毒代偿 = 代谢性碱中毒 = 代谢性碱中毒代偿 = 呼酸并代酸 呼碱并代碱 呼酸并代碱 = 呼碱并代酸

12、 = ,结合临床，综合判断,特别是应掌握病史、治疗情况和电解质等辅助检查资料； 注意动态观察，自身对照； 重视AG和潜在HCO3-在混合性酸碱失衡判断中的应用。,常见酸碱失衡的判断-判断步骤,根据pH 、PCO2和HCO3-三个参数，并结合临床，确定原发失衡； 根据原发失衡选用公式； 将数据代入公式计算，并将结果与实测HCO3-或PCO2进行比较，作出单纯性酸碱失衡判断； 混合性酸碱失衡的判断，则要联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3-,以免遗漏高AG代酸和三重酸碱失衡（TABG）。,各型酸碱失衡判断示例,例1 患者突然呕吐，呛咳，呼吸困难，面色发绀。pH 7.27，PCO2 8 kPa(

13、60 mmHg)， HCO3-27 mmol/L。 急性呼酸？ HCO3-=( 8-5.33) x（1.10.4）=2.67 x 0.72.67 x 1.5=1.8694.005 HCO3-=实测HCO3-正常HCO3-=27-24=3 mmol/L，落在上述范围， 结论：急性呼酸。,各型酸碱失衡判断示例,例2 慢性肺心病患者。pH 7.35, PCO2 8 kPa (60 mmHg), HCO3-31 mmol/L。 慢性呼酸? HCO3- =(8-5.33) x (2.60.2)=2.67 X 2.42.67 x 2.8=6.4087.476 HCO3- =实测HCO3- -正常HCO3-

14、=31-24=7 mmol/L，落在上述范围， 结论：慢性呼酸。,各型酸碱失衡判断示例,急性呼碱？ 预计HCO3-=正常HCO3-+ HCO3-=24+0.2XPCO22.5=24+0.2(29-40) 2.5=21.82.5=19.324.3 mmol/L 。 实测HCO3- 23落在此范围内。 例3 患者突然发生气急。pH 7.50, PCO2 3.86 kPa(29 mmHg)，HCO3- 23 mmol/L。 结论：急性呼碱。,各型酸碱失衡判断示例,例4 高热2周，呼吸浅快。pH 7,434, PCO229 mmHg, HCO3-19 mmol/L。 预计HCO3-=正常HCO3-+

15、HCO3-=24+0.49 x (29-40) 1.72=24-5.391.72=16.89 20.33 mmol/L。 实测HCO3- 19 mmol/L落在此范围内。 结论：慢性呼碱。,各型酸碱失衡判断示例,例5 心跳骤停，数分钟后复苏成功。pH 7.32, PCO2 30 mmHg, HCO3-15 mmol/L。 预计PCO2=1. 5 x 15+82 =22.5+82=30.52=28.532.5 mmHg 实测PCO2 30 mmHg落在此范围内。 结论：代酸。,各型酸碱失衡判断示例,例6 间断性呕吐1周入院。pH 7.48, 代碱？ PCO2 48 mmHg, HCO3-36 m

16、mol/L。 预计PCO2=正常PCO2+ HCO3-=40+0.9(36-24) 5=40+10.85=45.855.8 mmHg 实测PCO2 48mmHg落在此范围内。 结论：代碱。,各型酸碱失衡判断示例,例7 慢性肺心病伴心功能不全，经抗生素和利尿剂治疗。pH 7.40, PCO2 67 mmHg, HCO3-40 mmol/L。PCO2 67mmHg40 mmHg， pH正常， 按呼酸预计代偿公式计算： 预计HCO3-=正常HCO3-+ HCO3-=24+0.35(67-40) 5.58=24+9.455.58=33.455.58=27.8739.03mmol/L。 实测HCO3-4

17、039.03 mmol/L,提示代碱。 结论：呼酸并代碱。,各型酸碱失衡判断示例,例8 原发性心肌病并心力衰竭，接受过多的氯化氨治疗，pH7.20，PCO2 50 mmHg, HCO3-19.2 mmol/L。 呼酸？ 预计HCO3-=正常HCO3-+ HCO3-=24+0.35(50-40) 5.58=24+3.55.58=27.55.58=21.9233.08 mmol/L。 实测HCO3-19.221.92 mmol/L,提示代酸。 结论：呼酸并代酸。,各型酸碱失衡判断示例,例9 心跳骤停，复苏过程中补碱偏多，呼吸浅快。pH 7.60, PCO2 30 mmHg，HCO3-28 mmol

18、/L。 呼碱？ 预计HCO3-=正常HCO3-+ HCO3-=24+0.2 xPCO22.5=24+0.2 x (30-40) 2.5=222.5=19.524.5 mmol/L。 实测HCO3- 2824.5mmol/L提示代碱， 结论：呼碱并代碱。,各型酸碱失衡判断示例,例10 糖尿病并大叶性肺炎。pH 7.39，PCO23.19Kpa(24 mmHg)，HCO3-14 mmol/L 代酸？ （2）PCO2=HCO3-X(0.150.02)=10 x0.1310X0.17 =1.31.7 实际PCO2=5.33-3.19=2.14.1.7，提示呼碱。 结论：呼碱并代酸。,各型酸碱失衡判断示

19、例,例11 pH 7.33，PCO2 70 mmHg, HCO3-36 mmol/L, Na+140 mmo1/L，Cl-80 mm,l/L判断过程： （1）依据pH 7.33，PCO2 70 mmHg, HCO3-36 mmHg，提示呼酸。按呼酸预计代偿公式： 预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-= 24+0.35(70-40) 5.58=24+10.55.58=34.55.58=28.9240.08 mmol/L (实测HCO3-36 mmol/L,落在此范围，呼酸成立)；,各型酸碱失衡判断示例,（2）AG=140-（80+36）=2416 mmol/L提示代酸； (3)潜在HCO3

20、-=实测HCO3-+AG=36 +(24-16) =36+8=4440.08 mmol/L. 提示代碱。 结论：呼酸高AG代酸代碱（呼酸型TABD）。若不计算AG和潜在HCO3-则会误诊为单纯呼酸。,各型酸碱失衡判断示例,例12 pH 7.56, PCO2 27.6 mmHg，HCO3- 24.05 rnmol/L， Na+140 mmol/L, Cl- 90 mmol/L。判断过程： (1)依据pH 7.56， PCO2 3.67 Kpa （27.6 mmHg），HCO3- 24.05 rnmol/L提示呼碱。 按呼碱预计代偿公式： 预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=24+0.49

21、X(27.6-40) 1.72=24-611.72=17.91.72=16.1819.62 mmol/L,各型酸碱失衡判断示例,(3)潜在HCO3-=实测HCO+AG=24.05+(25.95-16)=24.05+9.95=3419.62rnmol/L,提示代碱。 结论：呼碱十高AG代酸代碱（呼碱型TABD）。 (2)AG= 140-(90+24.05)=140-114.05=25.9516 mmol/L,提示代酸；,血气酸碱分析的临床应用,单纯性 混合性（混合性代谢性酸中毒） 三重性,代谢性酸中毒：,原因：1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出 2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、 -

22、羟 丁酸） 外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药 固定酸排泄障碍： 肾衰 3）血液稀释，HCO3-降低：快速输GS或NS 4） 高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿） 二类：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高） 对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大） 防治原则：去除病因；补碱【HCO3-15mmol/L，分次，小量，首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙,代谢性碱中毒：,原因：1）H+丢失：经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）、 经肾（利尿剂，盐皮质激素过多） 2）HCO3- 过量负荷：摄过多NaHCO3；大量输含柠檬酸盐抗凝 的库存血；脱水浓缩性(失H2O、NaCL) 3）低血钾：胞内外K+-H+交换（反常性酸性尿） 防治原则：1）盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，低 钾低氯，予等张或半张的盐水可纠正。 2）盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效， 予抗醛固酮药物。 3）补KCl(其他阴离子均能促H+排出，使碱中毒难以 纠正；Cl 可促排HCO3-) 4）严重代碱：直接予HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和NaCl 检测尿PH碱化则治疗有效,呼吸性