动物生理学课件：1 细胞

1、第1章 细胞的基本功能,主要内容,概述,1.2 细胞膜物质转运,1.3 细胞的跨膜信号转导,1.4 细胞的兴奋性和生物电现象,1.5 兴奋在细胞间的传递,1.6 肌肉的收缩,目的要求,掌握： 1. 静息电位和动作电位的特点和形成机制 2. 动作电位的传导机制及特点 3. 神经肌肉间的兴奋传递过程 4. 细胞膜物质转运的方式、特征和特点,熟悉： 1. 液态镶嵌模型学说 2. 影响神经肌肉间兴奋传递的因素,了解: 1. 静息电位和动作电位形成理论的主要证据 2. 神经-肌肉接头的结构特点,第一节细胞膜物质转运功能,细胞是动物和其他生物体的基本结构单位和功能单位。,一、 细胞膜的结构,主要由脂质、蛋

2、白质和少量糖类组成。 2.液态相嵌模型（fluid mosaic model） 以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同结构和功能的蛋白质。,1.细胞膜的组成,作为细胞的骨架蛋白作为“识别蛋白质”具有酶（enzyme）的特性作为“受体蛋白质”作为转运蛋白质或载体蛋白质、通道蛋白质和膜泵,3、膜蛋白质的功能,被动转运,跨膜物质转运的形式,二、细胞膜的跨膜物质转运方式,1.定义： 溶质分子顺着浓度差或电位差 (电化学梯度）， 产生净流动叫被动转运。 被动转运的动力是电化学势能。,（一）被动转运（passive transport）,(1)简单扩散： 脂溶性物质或小分子物质从高浓度侧向低浓度侧

3、跨膜转运。,2.被动转运的两种形式,（2）易化扩散（facilitated diffusion ）,定义： 在膜蛋白的帮助下物质从高浓度侧向低浓度侧跨膜转运 载体（carrier）介导的易化扩散 特点：结构特异性高;有饱和现象;有竞争性抑制和有饱和现象。,通道的结构 特点：有一定特异性，但没有载体严格;可以处于开放、关闭和失活等不同功能状态，其通透性变化快。 通道的开放类型 通道的状态,通道（ channel）介导的易化扩散,化学门控通道（chemically-gated channel） 结构 作用原理,膜通道的分类：,电压门控通道（voltage-gated channel） 结构,机械门

4、控通道（mechanically-gated）,(3)影响易化扩散的因素,浓度差 电位差 通透性,（二）主动转运 （ active transport ）,1. 定义： 通过细胞本身的耗能过程将物质从低浓度侧向高浓度侧跨膜转运 。 2.分类： （1）原发性主动转运:由ATP直接供能的逆浓度差的转运方式。 如：钠-钾泵,（2）继发性主动转运 钠泵建立的Na+浓度势能贮备是营养物质跨膜主动转运的能量来源。 包括：同向、逆向转运。,胞内低Na+，维持细胞体积 胞内高K，酶活性-新陈代谢正常进行 势能储备；钠、钾的易化扩散 继发性主动转运，联合转运 （cotransport）,3.钠-钾泵活动生理意义

5、,（3）出胞（exocytosis）和入胞（endocytosis）,出胞: 细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。 入胞: 细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程，包括吞噬和吞饮。,出胞示意图,入胞示意图,继发性主动转运,受体介导式入胞,物质转运方式小结,出胞与入胞小结,第二节细胞的跨膜信号转导,一、G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导,(一)由G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导与膜内4种物质有关。,是一类能与化学信号分子进行特异结合的蛋白质分子。 2.G-蛋白 (1)定义 G-蛋白是鸟苷酸结合蛋白（guanine nucleotide-binding protein）的简称。 (2)分类 兴奋（

6、Gs、Go）型和抑制（Gi）型两种。,1.G蛋白耦联受体(G protein-linked receptor),受体与配体结合后构型变化，激活膜内侧G蛋白； G-蛋白通常由、3个亚基组成； 当它被激活时便与GDP分离，而与一个分子的GTP（三磷酸鸟苷）结合； 亚基与其它两个亚基（-）分离，对膜中的效应器酶起作用。,(3)G蛋白的结构特点,(1)定义 位于细胞膜上的能催化第二信使生成的酶。 (2)分类 腺苷酸环化酶（AC）或GC; 磷脂酶C（PLC）； 依赖于cGMP的磷酸二酯酶(PDE) 磷脂酶A2（A2）,3.G蛋白效应器,4.第二信使,定义： 第一信使：作用于细胞膜的信号 第二信使：细胞内

7、信号分子 分类： cAMP； IP3；DG； cGMP ；Ca2+等； 主要功能： 调节各种蛋白激酶和离子通道。,受体 G蛋白AC途经 举例,受体 G蛋白PLC途经 作用机理举例,5.G蛋白耦联受体转导的主要途经,二、酶耦联受体介导的跨膜信号转导,（一）具有酪氨酸激酶的受体 1.分类 （1）酪氨酸激酶受体：当其与相应的化学信号结合时，直接激活自身的酪氨酸激酶结构域，导致受体自身或细胞内靶蛋白的磷酸化。 （2）结合酪氨酸激酶受体：本身没有酶的活性，但其被配体结合时使酪氨酸激酶激活，通过对自身和底物蛋白的磷酸化作用，把信号传入细胞内。,生长素作用机理 生长因子作用机制 细胞内受体对基因表达的调控,

8、（二）酶耦联受体介导的跨膜信号转导图,第三节细胞的兴奋性和生物电现象,一、 静息电位（Resting potential， RP) （一）概念 1.静息电位：安静状态下细胞膜两侧的电位差 2.极化 (polarization)：外正内负的状态 3.去极化（depolarization)：膜两侧电位差低于RP 4.复极化（repolarization)：由去极化恢复极化 5.超极化(hyperpolarization)：膜两侧电位差高于RP,（二）钾离子与膜静息电位,（三）静息电位形成原理-K+平衡电位,1.静息电位的形成 （1）静息时，细胞膜对K+通透性大。因为 K+i K+o ，使K+外流，

9、结果细胞内外形成内负外正的极化状态。 （2）电场力阻碍K+外流。当浓度势能等于电势能时，电化学势0，K+净通量0，此时形成的电位差，即静息电位，相当于K+平衡电位。,2.据Nernst 公式： EkRT/ZFk+o/k+i（mv） Ek60 log k+o/k+i （mV） R：通用气体常数 T：绝对温度 Z：离子价 F：法拉第常数,3.静息电位形成过程中的三个重要因素 （1）K+在膜内外的不平衡分布； （2）膜对K+、Na+离子的相对通透性，表现为静息时主要对K+有通透性； （3）钠泵的作用。,（二）动作电位,（一）概念 1.动作电位的定义 细胞受刺激后，在RP基础上发生一次膜两侧电位快速倒

10、转和复原 2.兴奋（excitation）：产生AP 3.兴奋性（excitability）：接受刺激产生AP的能力,二、动作电位(Action Potential， AP),（二） Action Potential产生机制,1.去极化 膜对Na+通透性突然增大（ Na+通道开放）Na+内流达Na+平衡电位。 2.复极化 Na+通道关闭， K+通道开放， K+外流。,据Nernst公式： ENa= 59.5 Log Na+o/Na+i (mV) 超射值= ENa 改变细胞外液的Na浓度，AP变化与Nernst 公式预期的理论值相似,（三）动作电位的三个基本过程,（四） 兴奋性的周期性变化,1.

11、绝对不应期( absolute refractory period) 2.相对不应期(relative refractory period) 3.超常期( superanormal period) 4.低常期(subnormal period),心肌细胞兴奋性变化 动作电位与兴奋性的关系 静息电位与阈电位对兴奋性的影响,（五）阈电位（threshold membrane potential） 能引起Na通道大量开放而爆发AP的临界膜电位水平。 （六）动作电位的传导1.局部电流（local current ） 在膜的已兴奋区与相邻接的未兴奋区之间，由于存在电位差而产生局部电流。 局部电流是一个有

12、效刺激，使未兴奋区的膜除极达到阈电位而产生动作电位。,有髓神经纤维的髓鞘有电绝缘性，局部电流只能产生在两个郎飞结之间，称为跳跃传导 特点：速度快、节能,2.跳跃传导（saltatory conduction ）,（七） 动作电位的特点,1.大小与刺激强度无关 2.不衰减传导 3.不能融合,三、局部电位（local potential),1.定义 由阈下刺激引起的小的电位变化。 2.特点 （1）衰减传播：距离加大而迅速减小以至消失 （2）电紧张性扩布 （lectrotonic propagation）：局部兴奋的传播范围在细胞膜上不超过几百微米 （3）能总和：,时间性总和（temporal su

13、mmation）空间性总和（spatial summation）,阈下刺激,阈刺激,阈上刺激,无髓鞘N纤维为近距离局部电流,有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流,第五节肌肉的收缩,一、 神经-肌接头兴奋的传递 （一）神经-肌接头的结构 运动终板 肌小节 （二） 神经-肌接头兴奋的传递过程 Ach受体的结构与作用过程,N-M接头处的兴奋传递过程示意图,（1）大小与Ach释放量有关，无“全或无”现象，无不应期 （2）电紧张性扩布 （3）能总和 2. 神经肌接头化学传递的特征 （1）：传递 足量释放，及时清除（胆碱脂酶） （2）单向性传递 （3）时间延搁 （4）易受药物和其他环境因素的影响,1.

14、终板电位（endplate potential）的特征：,3.影响N-M接头处兴奋传递的因素,（1）阻断ACh受体：箭毒和银环蛇毒。 （2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放：肉毒杆菌中毒。,（一）肌丝的分子结构,1.粗肌丝-肌凝蛋白（肌球蛋白）（1）头部：横桥（cross-bridge） （2）杆部 ： 粗肌丝主杆,二、骨骼肌收缩的分子机制,2.细肌丝的组成,（1）肌动蛋白（actin）组成细肌丝主杆。 与横桥结合，激活其ATP酶 （2）原肌球蛋白（tropo

15、mysin） 阻止肌动蛋白与横桥结合 （3）肌钙蛋白（tropoin） TnT：与原肌球蛋白结合 TnI： 肌动蛋白结合 TnC：与Ca2+结合,（二） 收缩过程,1.肌丝滑行理论: 经过横桥与肌纤蛋白的结合、扭动、解离和再结合、再扭动所构成的横桥循环过程，细肌丝不断滑行，肌小节缩短 Ca2+在肌肉收缩中的作用,2.兴奋收缩藕联,（1）定义： 兴奋与以肌丝滑行为特征的收缩联系起来的中介过程 （2）肌管系统 T管；肌管的走行方向和肌原纤维相垂直 L管 (肌浆网)，终池；主要包绕每个肌小节的中间部分 三联管结构：每一横管和来自两侧肌小节的纵管终末池构成,T,3.兴奋收缩藕联过程,Ca2+触发肌丝滑行，是兴奋-收缩耦联中的关键因子或耦联剂，由横管及其两旁的终末池所形成的三联管是兴奋-收缩耦联的关键结构。 肌肉收缩机理,4.前负荷对收缩的影响,前负荷（preload） 肌肉收缩之前所遇到的负荷， 决定于初长度*初长度（init