BiochemistryB13糖酵解.ppt

1、请做好,上课准备,Chapter13 糖酵解,糖代谢 Metabolism of Saccharides,有机体重要的能源和碳源,糖类的 分解代谢（糖酵解、三羧酸循环） 合成代谢（糖异生、糖原的合成、结构多糖的合成） 中间代谢（磷酸戊糖途径、糖醛酸途径）,糖代谢受神经、激素及别构物的调节控制,一、糖代谢的概述,糖代谢 Metabolism of Saccharides,消化和吸收（大分子降解） 酵解 三羧酸循环 磷酸戊糖途径 糖醛酸途径 糖的异生 糖原的合成与分解 糖代谢的调节 光合作用,（一）糖类的消化,-淀粉酶 -淀粉酶 葡萄糖淀粉酶 -葡萄糖苷酶 -半乳糖苷酶,二、糖类的消化、吸收和转运

2、,戊糖：被动扩散 己糖：主动吸收，伴有Na+的转运。称为Na+依赖型葡萄糖转运体，主要存在于小肠粘膜和肾小管上皮细胞，例如， D-葡萄糖、半乳糖和果糖等 不能消化的二糖、寡糖及多糖不能吸收，由肠细菌分解，以CO2、甲烷、酸及H2形式放出或参加代谢。,（二）糖类的吸收,各种单糖的吸收率不同 D-半乳糖D-葡萄糖D-果糖D-甘露糖D-木糖阿拉伯糖,（二）糖类的吸收,（三）糖的转运,主动转运 小肠上皮细胞通过一种载体将葡萄糖（或半乳糖）与钠离子转运进入细胞。 另一种主动转运是基团运送，如大肠杆菌先将葡萄糖磷酸化再转运，由磷酸烯醇式丙酮酸供能。 被动转运 葡萄糖进入红细胞、肌肉和脂肪组织是通过被动转运

3、。其转运速度决定肌肉和脂肪组织利用葡萄糖的速度。,主动转运,小肠中葡萄糖 吸收示意图,被动转运,载体蛋白运转方向：高糖浓度低糖浓度 不需耗能,淀粉,-淀粉酶,麦芽糖+麦芽三糖,-临界糊精+异麦芽糖,-葡萄糖苷酶 （包括麦芽糖酶）,葡萄糖,-临界糊精酶 （包括异麦芽糖酶）,葡萄糖,三、糖酵解,葡萄糖,糖酵解途径,丙酮酸,有氧氧化,CO2+H2O,乳酸发酵,乳酸,乙醇发酵,乙醇,（一）糖酵解概念 糖酵解途径 (glycolytic pathway）：是指细胞在乏氧条件下细胞质中分解葡萄糖生成丙酮酸的过程。,糖酵解(glycolysis) 是酶将葡萄糖降解成丙酮酸并伴随着生成ATP的过程。 是好氧动

4、物、植物和微生物细胞分解产生能量的共同代谢途径。,O2充足,丙酮酸进入线粒体，经三羧酸循环彻底氧化生成CO2和H2O，NADH进入呼吸链氧化产生ATP。,发酵 (fermentation),厌氧有机体（如酵母）把酵解产生的NADH中的H交给丙酮酸脱羧生成的乙醛，乙醛还原形成乙醇。这个过程叫酒精发酵。 若将H交给丙酮酸生成乳酸，则是乳酸发酵,O2不足,NADH将丙酮酸还原成乳酸，在胞液中进行。,代谢途径的学习,代谢途径的名称和定义 代谢途径发生的部位 代谢途径（底物，产物，酶，辅助因子，ATP，还原力等） 关键酶/限速酶 能量计算 生物学意义,（二）糖酵解途径(glycolytic pathwa

5、y),亚细胞定位：细胞液 反应过程：10个步骤 两个阶段,葡萄糖,2分子磷酸丙糖,磷酸丙糖,丙酮酸,不需要氧气,糖酵解途径EMP途径,己糖激酶/葡糖激酶 葡糖-6-磷酸异构酶 磷酸果糖激酶-1 醛缩酶 丙糖磷酸异构酶 甘油醛-3-磷酸脱氢酶 磷酸甘油酸激酶 磷酸甘油酸变位酶 烯醇化酶 丙酮酸激酶,糖酵解途径EMP途径,1、葡萄糖磷酸化(phosphorylation)生成6-磷酸葡萄糖（G-6-P）,己糖激酶,分布广泛，专一性低，不可逆反应 EC 2.7.1.1,葡萄糖激酶,仅存于肝脏，专一性高，诱导酶,己糖激酶（hexokinase）以六碳糖为底物，亲合力强； 葡萄糖激酶（glucokina

6、se）只存在于肝脏，亲合力弱， 用于合成肝糖原； 是一种关键酶和调节酶，该步反应消耗一分子ATP,酵解途径(glycolysis pathway) 又叫糖的无氧分解（EMP途径）,葡萄糖 G,6-磷酸葡萄糖 G-6-P,己糖激酶,保糖机制：磷酸化的G被限制在细胞内，防止营养外泄， 故众多的中间代谢物都是磷酸化的。,糖酵解途径（1）Phophorylation of Glucose,己糖激酶(HK)和葡萄糖激酶(GK)的区别,注：平时细胞内G浓度为5 mmol/L，HK活力高，GK活力低；进食后肝脏G浓度增高后，GK起作用，GK为诱导酶。,2、 G-6-P异构化，生成6-磷酸果糖（F-6-P）,

7、葡糖-6-磷酸异构酶,反应可逆 ，反应方向由底物与产物含量水平来控制 EC5.3.1.9,6-磷酸葡萄糖 G-6-P,6-磷酸果糖 -F-6-P,磷酸己糖异构酶,醛糖-酮糖同分异构化反应 酶具有绝对的立体专一性,糖酵解途径（2）Conversion of Glucose 6-Phosphate to Fructose 6-Phosphate,醛糖-酮糖同分异构化反应,3、 F-6-P磷酸化，生成1，6-二磷酸果糖（F-1，6-2P）,磷酸果糖激酶-,关键反应步骤，不可逆反应，决定酵解速度，限速酶，消耗一分子ATP,6-磷酸果糖 -F-6-P,1,6-二磷酸果糖 F-1,6-BP,6-磷酸果糖激

8、酶- PFK-,1,糖酵解途径（3）Phosphorylation of Fructose 6-Phosphate to Fructose 1,6-Bisphosphate,磷酸果糖激酶-（PFK-）,phosphofructokinase- 变构酶 EC 2.7.1.11 四聚体的寡聚酶 分子量130 000-600 000 ATP/AMP调节 受H+抑制 底物-D-果糖-6-磷酸,磷酸果糖激酶,-F-6-P,葡萄糖-6-磷酸异构酶,-F-6-P,G-6-P,F-1,6-BP,异头物的变旋现象,-F-6-P -F-6-P,非酶催化反应,4、 F-1，6-2P裂解成3-磷酸甘油醛和磷酸二羟丙酮

9、（DHAP）,醛缩酶,产生二个三碳糖，即一个醛糖和一个酮糖#,1,6-二磷酸果糖 F-1,6-BP,磷酸二羟丙酮 DHAP,3-磷酸甘油醛 GAP,醛缩酶 EC 4.1.2.13,3,4,糖酵解途径（4）Cleavage of Fructose 1,6-Biophosphateand Interconversion of the Triose Phosphates,标准条件和生理条件,反应的G0为+23.9 KJ/mol，有利于逆反应方向； G为- 0.23 KJ/mol，表明在生理条件下有利于果糖-1,6-二磷酸的裂解。,5、 磷酸三碳糖的异构化,磷酸丙糖异构酶,磷酸二羟丙酮,3-磷酸甘油醛

10、#,磷酸丙糖异构酶 EC 5.3.1.1,磷酸二羟丙酮 DHAP,3-磷酸甘油醛 GAP,1分子G2分子磷酸丙糖,3-磷酸甘油醛 GAP,1,3-二磷酸甘油酸 1,3-BPG,3-磷酸甘油醛脱氢酶 GAPDH,6、 3-磷酸甘油醛氧化生成1，3-二磷酸甘油酸（或3-磷酸甘油酸磷酸）,3-磷酸甘油醛脱氢酶 EC 1.2.1.12,3-磷酸甘油醛 + NAD+ + H3PO3 = 1，3-二磷酸甘油酸+ NADH + H+,砷酸和磷酸结构和反应性相似,糖酵解途径（6）Oxidation of Glyceraldehyde 3-phosphate to 1,3-Bisphosphoglycerate

11、,砷酸盐AsO43-,As和P都属于元素周期表中的第族元素； 无机砷酸取代无机磷酸作为3-磷酸甘油醛脱氢酶的底物； 砷酸与磷酸竞争3-磷酸甘油醛脱氢酶的底物结合部位； 切断硫脂酰-酶中间产物； 砷酸存在下，导致EMP途径无净的ATP生成，故砷酸参与的反应是潜在的致死反应。,As,As,生成1-砷酸-3-磷酸甘油酸，触水自动水解，生成3-磷酸甘油酸+无机砷酸,7、 1，3-二磷酸甘油酸氧化生成3-磷酸甘油酸和ATP,1，3-二磷酸甘油酸 + ADP = 3-磷酸甘油酸 + ATP,磷酸甘油酸激酶，Mg+ EC 2.7.2.3,1,3-二磷酸甘油酸 1,3-BPG,3-磷酸甘油酸 3-PG,磷酸甘

12、油酸激酶,这是糖酵解中第一个产生ATP的反应。 底物水平磷酸化,糖酵解途径（7）Phosphryl Transfer from 1,3-Bisphosphoglycerate to ADP,红细胞中的两条路线,1,3-BPG 2,3-BPG 3-PG,二磷酸甘油酸变位酶,2,3-BPG磷酸酶,磷酸甘油酸激酶,2,3-BPG是血红蛋白氧合作用的别构抑制剂， 2,3-BPG浓度升高，有利于HbO2放氧， 2,3-BPG浓度下降，有利于Hb与氧结合。,1550%,1,3-BPG,2,3-BPG,3-PG,2,3-BPG支路,1550%,2,3-BPG与血红蛋白的作用,2,3-BPG进入血红蛋白22四

13、聚体中心空隙两个亚基之间 通过分子中所带5个负电荷与两个亚基的带正带氨基酸残基以盐键及氢键结合 使两个亚基保持分开的状态，促使血红蛋白由紧密态松驰态转换，减低血红蛋白对氧的亲和力。,BPG变位酶及2，3-BPG磷酸酶受pH值调节。 肺泡毛细血管血液pH高（CO2分压低），BPG变位酶受抑制，2,3-BPG磷酸酶活性强，2,3-BPG浓度降低，利于Hb与O2结合。 外周组织毛细血管中，血液pH下降， 2,3-BPG浓度升高，利于HbO2放氧。 调节氧的运输和利用，重要生理意义。 2，3-BPG的合成代价：减少1个ATP的生成。,红细胞中葡萄糖的代谢,氧在血液中主要是以和血红蛋白的结合形式存在 一

14、是 物理溶解，只占总数的4； 二是 与血红蛋白(Hb)结合成HbO2，占总数的96%； 通常用血氧饱和度HbO2(HbO2Hb)或(O2含量物理溶解的O2量)O2含量来表示，正常人为： 动脉0.930.98 静脉0.60.7 血气分析中测量的氧分压是指血浆中物理溶解O2的张力，其参考范围在10.6613.33kPa (80100mmHg)。,氧在血液中的存在形式有两种：,扩展知识,二氧化碳在血液中的存在形式有三种：,一是 物理溶解，占总量的7.3%； 二是 与血红蛋白(Hb)结合成氨基甲酸血红蛋白(HbNH2CO2HbNHCOOH)，占总量的24.4%； 三是 与水结合形成HCO3，占总数的6

15、8.3%。 血气分析中测量的二氧化碳分压也是物理溶解于血浆中的CO2张力，其参考范围在4.655.98kPa (3545mmHg)。,扩展知识,血液气体的生理变化过程,正常人血液中H+浓度增高(pH变低)或CO2分压增高时，Hb与氧亲合力降低； H+浓度降低（pH变高）或CO2分压降低时，Hb与氧亲合力增高。 当血液流经组织时，组织细胞pH血液，组织细胞CO2分压血液，有利于HbO2释放O2，促进Hb和H+、CO2结合。 当血流流经肺时，肺泡O2分压血液，HbO2生成促使Hb释放H+和CO2，同时CO2的呼出也有利于HbO2形成。,扩展知识,3-磷酸甘油酸 3-PG,2-磷酸甘油酸 2-PG,

16、磷酸甘油酸变位酶,8、 3-磷酸甘油酸转变成2-磷酸甘油酸,磷酸甘油酸变位酶，Mg+,糖酵解途径（8）Conversion of 3-Phosphoglycerate to 2-Phosphoglycerate,中间过程,3-PG 2,3-BPG 2-PG,变位酶上结合一个磷酸基团， 将之转移至底物形成二磷酸化合物， 将底物上原有磷酸基团转移回变位酶。,E,P,S,P,S,P,P,E,S,P,E,3-PG,2,3-BPG,2-PG,P,9、 2-磷酸甘油酸脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸,烯醇化酶，Mg+,2-磷酸甘油酸 2-PG,磷酸烯醇式丙酮酸(PEP),烯醇化酶,糖酵解途径（9）Dehydrat

17、ion of 2-Phosphoglycerate to Phosphoenolpyruvate,10、 磷酸烯醇式丙酮酸将磷酰基转移给ADP形成ATP和丙酮酸,磷酸烯醇式丙酮酸 + ADP,烯醇式丙酮酸 + ATP,丙酮酸,丙酮酸激酶，Mg+,磷酸烯醇式丙酮酸 PEP,丙酮酸 PA,丙酮酸激酶,这是糖酵解途径中的第二次底物水平磷酸化。,糖酵解途径（10）Transfer of the Phosphoryl Group from Phophoenolpyruvate to ADP,糖原,1-磷酸葡萄糖,磷酸葡萄糖变位酶,6-磷酸葡萄糖,葡萄糖,6-磷酸果糖,1,6-二磷酸果糖,磷酸二羟丙酮,3

18、-磷酸甘油醛,磷酸化酶,已糖激酶,磷酸丙糖异构酶,磷酸果糖激酶,醛缩酶,磷酸己糖异构酶,第一阶段：准备,3-磷酸甘油醛,1,3-二磷酸甘油酸,3-磷酸甘油酸,磷酸甘油酸变位酶,2-磷酸甘油酸,烯醇化酶,磷酸烯醇式丙酮酸,丙酮酸,乳酸,磷酸甘油醛脱氢酶,磷酸甘油酸激酶,丙酮酸激酶,乳酸脱氢酶,第二阶段：放能,己糖激酶/葡糖激酶 葡糖-6-磷酸异构酶 磷酸果糖激酶-1 醛缩酶 丙糖磷酸异构酶 甘油醛-3-磷酸脱氢酶 磷酸甘油酸激酶 磷酸甘油酸变位酶 烯醇化酶 丙酮酸激酶,恩伯顿-迈耶霍夫-帕纳斯途径Embden-Meyerhof-Parnass Pathway，EMP,油醛,甘油醛,（三）丙酮酸的

19、去路,1、变成乙酰COA（下一章课程）： 有氧条件下，丙酮酸进入线粒体变成乙酰COA，参加TCA循环，最后氧化成CO2和H2O。,3、生成乳酸：供氧不足时，NADH还原丙酮酸，在乳酸脱氢酶的作用下，形成乳酸。,2、生成乙醇：厌氧状态下，酵母细胞将丙酮酸转化为乙醇和CO2。,2、生成乙醇： 在酵母菌或其它微生物中，经过丙酮酸脱羧酶催化，生成乙醛，经乙醇脱氢酶催化，由NADH还原形成乙醇。英文链接,乙醇脱氢酶,乙醇的生成,EC 4.1.1.1,人类的乙醇脱氢酶,多种二聚体的形式，每两个二聚体含有两个二价锌离子。由至少7种不同的基因编码。 乙醇脱氢酶一共具有五个类别（Class I-V），人的胃肝脏

20、中主要是Class I。 催化乙醇乙醛氧化反应： CH3CH2OH+ NAD+ CH3CHO + NADH + H+。 使人类可以饮用含酒精的饮品，最初其进化的目的可能是为了分解食物或者细菌在消化道中产生的醇类。 乙醇脱氢酶的活性因人而异。 年轻女性比青年男子活性低，中年之后会出现逆转 等位基因的差异性与地域有关 欧洲高表达活性乙醇脱氢酶基因的人数远多余亚洲以及美洲。,乳酸发酵,概念：无氧时葡萄糖生成乳酸的过程 反应式：,乳酸脱氢酶,乳酸 LA,丙酮酸 PA,乳酸的生成,Cori循环,扩散,有氧氧化提供,剧烈运动后的急促呼吸原因： 加速有氧氧化， 产生ATP， 用于Cori循环， 还氧债,乳酸

21、发酵 乙醇发酵,丙酮酸,丙酮酸是糖酵解中第一个不再被磷酸化的化合物； 丙酮酸是EMP途径中的产物； 丙酮酸是代谢途径中的重要中间产物；,（四）ATP的计算,无氧条件下： 底物水平磷酸化产生2ATP； 产生2NADH； 丙酮酸还原成乳酸 丙酮酸脱羧形成乙醛，还原成为乙醇,（四）ATP的计算,有氧条件下： 底物水平磷酸化产生2ATP； 产生2NADH（细胞质中产生）； NADH氧化磷酸化产生3个ATP FADH2氧化磷酸化产生2个ATP,无氧条件下：2 ATP 有氧条件下：2 ATP+2（2-3 ATP）= 6-8 ATP Why? 呼吸链&氧化磷酸化,能量计算： 无O2时， 从葡萄糖开始，净增2

22、分子ATP； 从糖原开始净增3 分子ATP， NADH用于还原丙酮酸生成乳酸； 有O2时， 2分子NADH进入呼吸链，净增 68 分子ATP 一般组织净增23+ 2=8分子ATP 脑组织和骨骼肌则净增22 + 2 = 6分子ATP,（五）生物学意义,1糖酵解途径是单糖分解代谢的一条最重要的基本途径,2糖酵解途径能迅速提供能量，使机体或组织有效地适应缺氧情况,3糖酵解途径是某些组织或细胞的主要获能方式（如成熟红细胞、神经、白细胞等）,4糖酵解途径是葡萄糖完全氧化分解成二氧化碳和水的必要准备阶段,举例：红细胞中的代谢途径,成熟红细胞无细胞核、线粒体、核蛋白体等细胞器，不能进行核酸和蛋白质的生物合成

23、，也不能进行有氧氧化，不能利用脂肪酸。 血糖是其唯一的能源，红细胞摄取葡萄糖属于易化扩散，不依赖胰岛素。 成熟红细胞保留的代谢通路主要是EMP、HMP及2.3一二磷酸甘油酸支路(2，3-biphosphoglycerate，2.3-PG)。通过这些代谢提供ATP和还原力(NADH，NADPH)以及一些重要的代谢物(2，3-PG)，对维持成熟红细胞在循环中约120 d的生命过程及正常生理功能均有重要作用。,糖酵解,循环血液中的红细胞每天消耗约30g葡萄糖，其中9095%经糖酵解被利用。一分子葡萄糖经酵解可产生2分子ATP。 红细胞中生成的ATP主要用于维持红细胞膜上的离子泵(钠泵、钙泵)，以保持

24、红细胞的离子平衡；维持细胞膜可塑性；谷胱甘肽合成及核苷酸的补救合成等。缺乏ATP则红细胞膜内外离子平衡失调，红细胞内Na进入多于K排出、Ca2进入增多，红细胞因吸入过多水分而膨大成球状甚至破裂。同时由于ATP缺乏，可使红细胞膜可塑性下降，硬度增高，易被脾脏破坏，造成溶血。 红细胞无氧酵解中生成的NADHH是高铁血红蛋白还原酶的辅助因子，此酶催化高铁血红蛋白还原为有载氧功能的血红蛋白。, 2,3-二磷酸甘油酸(2,3-BPG)支路,在EMP途径中，1，3-二磷酸甘油酸(1，3-BPG)有1550%在二磷酸甘油酸变位酶催化下生成2，3-BPG，后者再经2，3-BPG磷酸酶催化生成3-磷酸甘油酸。经

25、此2，3-BPG的侧支循环称2，3-BPG支路。 红细胞中2，3-BPG磷酸酶活性远低于BPG变位酶，使2，3-BPG的生成大于分解，红细胞中2，3-BPG的浓度处于有机磷酸酯的巅峰，较糖酵解其它中间产物的有机磷酸酯高出数10甚至数百倍。 红细胞中各种糖酵解中间产物的浓度(微克分子/升红细胞), 2，3-二磷酸甘油酸(2，3-BPG)支路,2，3-BPG能特异地与去氧血红蛋白(deoxy Hb)结合，2，3-BPG进入血红蛋白22四聚体中心空隙两个亚基之间，借其分子中所带5个负电荷与两个亚基的带正电荷氨基酸残基以盐键及氢键结合，使两个亚基保持分开的状态，即促使血红蛋白由紧密态向松驰态转换，从而

26、减低血红蛋白对氧的亲和力。 当红细胞内2，3-BPG浓度升高时有利于HbO2放氧，而2，3-BPG浓度下降则有利于Hb与氧结合。BPG变位酶及2，3-BPG磷酸酶受pH值调节。在肺泡毛细血管血液pH高，BPG变位酶受抑制而2，3-BPG磷酸酶活性强。使红细胞内2，3-BPG的浓度降低，有利于Hb与O2结合。 反之，在外周组织毛细血管中，血液pH下降，2，3-BPG的浓度升高，则利于HbO2放氧，借此调节氧的运输和利用，具有重要生理意义。 但2，3-BPG的生成是以减少一个ATP的生成为代价的。, 磷酸戊糖通路,红细胞内利用葡萄糖的510%通过HMP代谢，为红细胞提供另一种还原力(NADPH)，

27、NADPH在红细胞氧化还原系统中发挥重要作用，具有保护膜蛋白、血红蛋白及酶蛋白的巯基不被氧化，还原高铁血红蛋白等多种功能。 1.谷胱甘肽代谢 红细胞内谷胱甘肽含量很高(2103mol/L)，几乎全是还原型(GSH)。GSH的主要生理功能是对抗氧化剂对巯基的氧化。 细胞内可自发生成少量超氧阴离子(O2)，同时感染时的白细胞吞噬作用亦可产生O2，可被超氧化物歧化酶(superoxide dismufase SOD)，催化生成过氧化氢(H2O2)。 GSH在谷胱甘肽过氧化酶作用下将H2O2还原为H2O，GSH自身被氧化为氧化型谷胱甘肽(GSSG)。后者在谷胱甘肽还原酶催化下，由NADPHH供氢重新还

28、原为GSH。催化NADPH生成的关键酶为葡萄糖-6-磷酸脱氢酶。 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷的病人一般情况下无症状，但有外界因素(如进食某种蚕豆)影响，即引起溶血。因吃蚕豆可诱导发病，故这种病又称蚕豆病。, 磷酸戊糖通路,2.高铁血红蛋白(methemoglobin MHb)的还原： 由于各种氧化作用，红细胞内经常有少量MHb产生，由于红细胞内有一系列酶促及非酶促的MHb还原系统(表)，故正常红细胞中MHb只占1-2%。 由表可知，催化MHb还原的主要是NADH-脱氢酶，辅酶为NADHH。NADPH脱氢酶，(以NADPHH为辅酶)也参与MHb还作，但作用较小。 除此之外，抗坏血酸和GSH可直接

29、还原MHb，而氧化型抗坏血酸和GSSG的还原作用最终需NADPHH供氢。 红细胞中MHb还原系统,（六）糖酵解途径的调节,限速酶： 6-磷酸果糖激酶-1 （PFK-1） 丙酮酸激酶 己糖激酶（或葡萄糖激酶）,6-磷酸果糖激酶-1 （PFK-1）别构调节酶,() ：ATP、柠檬酸 () ：AMP、ADP、F-1,6-BP、F-2,6-BP,F-2,6-BP,F-1,6-BP,6-磷酸果糖 -F-6-P,1,6-二磷酸果糖 F-1,6-BP,6-磷酸果糖激酶- PFK-,别构抑制剂 ：ATP、柠檬酸,F-6-P,F-2,6-BP,ATP,ADP,6-磷酸果糖激酶-2,H2O,Pi,果糖二磷酸酶-2

30、,F-2,6-BP是6-磷酸果糖激酶-1最强的变构激活剂。,柠檬酸,AMP,激活剂 ：AMP、ADP、F-1,6-BP、F-2,6-BP,6-磷酸果糖激酶-2 （激酶活性）,胰高血糖素,6-磷酸果糖激酶-2,(磷酸酶活性),丙酮酸激酶,() ：F-1,6-BP () ：ATP、 Ala、胰高血糖素,丙酮酸激酶 （活性）,胰高血糖素,己糖激酶（或葡萄糖激酶） （一）： 脂酰CoA、胰高血糖素 （ + ）： 胰岛素 己糖激酶： （一）： G-6-P,糖酵解小结,1. 糖酵解几乎是生物的公共途径，一分子葡萄糖氧化成两分子丙酮酸，并把能量以ATP和NADH形式贮存。,2. 糖酵解过程有10个酶，全部在细胞质中。有10个中间产物，都是磷酸化的六碳或三碳化合物。,3. 糖酵解的准备阶段，用ATP把葡萄糖转化为1,6-二磷酸果糖，然后C3和C4间的键断裂生成二分子三糖磷酸。,4. 在产能阶段，来自葡萄糖的3-磷酸甘油醛在C1上发生氧化，反应能量以一分子NADH和二分子ATP形式贮存。,6. 糖酵解受到其他产能途径的调控，保证ATP不断供给。己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶都受到变构调控。控制通过这个