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文档简介

1、第二节 食品的化学性污染 及其预防,主要内容,一、农药残留及其预防,二、有毒金属污染及其预防,三、N-亚硝基化合物污染及其预防,四、多环芳烃化合物污染及其预防,五、杂环胺类化合物污染及其预防,六、二恶英污染及其预防,七、食品容器、包装材料污染及其预防,一、农药残留及其预防,(一)概述,1、概念: 农药(Pesticide): 指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其它有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。,(一)概述,1、概念: 农药残留(pesticide residue) 是指农药使用后残存于环境、

2、生物体和食品中的农药本体物和具有毒性的衍生物(包括其降解物、代谢物及反应产物)的总称。 残留的数量称为残留量。 表示单位:mg/Kg食品或食品农作物。,(一)概述,2、分类 按来源分类:有机合成农药、生物源农药、矿物源农药 按用途分类: 杀虫剂(insecticide)、杀螨剂(mitecide) 杀真菌剂(gungicide)、杀细菌剂(bactericide) 杀线虫剂(nematicide)、杀鼠剂(rodenticide) 除草剂herbicide)、落叶剂() 植物生长调节剂(plant growth regulators),有机合成农药,由人工研制合成、并由有机化学工业生产的一类农

3、药。 按其化学结构可分为有机氯、有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯等。,生物源农药,指直接用生物活体或生物代谢过程中产生的具有生物活性的物质或从生物体提取的物质作为防治病虫草害的农药。 包括微生物农药、动物源农药和植物农药三类。 目前,我国常用的生物农药有苏云金杆菌杀虫剂、农用抗生素制剂(如井冈霉素)等。,矿物源农药,有效成分起源于矿物的无机化合物和石油类农药。 包括硫制剂、铜制剂和矿物油乳剂等。,(二)食品中农药残留的来源,食 物,农田直接 施用,食物链 生物富集,作物 吸收农药,粮库内用农药、几舍施用农药 食品运输过程、事故性污染,(三)食品中农药残留的危害,急性毒性: 不正确使用或误食 有机

4、磷、杀虫剂、杀鼠剂 慢性毒性: 长期从事接触农药的人员或食用农药残留的食物 有机氯、有机磷 特殊毒性(三致作用):,(四)食品中常见的农药残留及其毒性,1、有机磷 2、氨基甲酸酯类 3、拟除虫菊酯类 4、有机氯 5、杀菌剂 6、除草剂 7、混配农药的毒性,1、有机磷,(1)种类 高毒类:对硫磷(1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷(3911)、甲胺磷等 中毒类:敌敌畏、乐果、甲基内吸磷、倍硫磷、杀螟硫磷、二嗪磷(地亚农)等 低毒类:马拉硫磷和敌百虫等。,1、有机磷,(2)有机磷特点: 脂溶性:有机磷农药除少数为固体外,大多数为油状液体,一般不溶于水 化学性质不稳定,易于降解失去毒性。一般不易

5、长期残留在生物体内,蓄积性较低。 烹调加工后农药残留量少 (3)食品中的残留,几种有机磷农药在作物上的残留,某市新鲜蔬菜中敌敌畏、乐果的残留量,沈阳市2006年第一次蔬菜农药残留超标率 蔬菜类别 农药残留蔬菜类别 农药残留 超标率% 超标率% 豆菜类 15.87菜豆21.21 绿叶蔬菜 11.43白菜18.18 茄子 18.03茄果类8.00 芹菜 15.91甘蓝类5.00 辣椒 6.25瓜果类1.23 番茄 3.66,1、有机磷,(4)毒性: 是一种神经毒,抑制体内胆碱酯,使体内大量乙酰胆碱聚积引起中毒。 测定体内胆碱酯酶的抑制情况,可作为有机磷农药中毒的一个指标。 有机磷杀虫剂可经过呼吸道

6、、皮肤、黏膜及消化道侵入人体,进入体内 612小时后血中浓度达到高峰,以后逐渐分解,至24小时以后已难查出,48小时内可完全消失。,1、有机磷,急性中毒-中枢神经系统功能失常。 轻度中毒:头晕、无力、多汗、胸闷、恶心、食欲不振,瞳孔缩小、血中胆碱酯酶活力下降20-30%。 中度中毒:除上述症状加重外,还有流涎,大汗、呕吐、腹痛、腹泻、气管分泌物增多,轻度呼吸困难,血压和体温升高,神志清楚或模糊,肌肉纤颤等,血中胆碱酯酶活性下降5075%。,1、有机磷,重症中毒:除上述症状表现外,瞳孔小似针尖,呼吸极度困难,紫绀、肺水肿,肌纤颤更加明显,大小便失禁,昏迷及惊厥等。血中胆碱酯酶活性可下降75%以上

7、。 慢性中毒:迟发性神经炎,急性中毒后第二周产生神经系统症状,下肢运动失调,神经麻痹。 慢性中毒国外有观察,对记忆力、血液系统和视觉损伤的表现。 三致作用:多数有机磷农药无明显的三致作用。,2、氨基甲酸酯类,(1)种类:西维因、涕灭威、呋喃丹、抗蚜威等 (2)特点: 可溶于水,在碱性环境中易水解 (3)优点: 杀虫的药效快,选择性高,不伤害天敌 提高水稻蛋白质和脂肪的含量,改进大米品味。,2、氨基甲酸酯类,(4)毒性 急性毒性:抑制胆碱酯酶的神经毒,但这种抑制是可逆的 慢性毒性:较少报道 致癌、致畸、致突变,3、拟除虫菊酯类,(1)种类 I型不含氰基:稀菊酯,必那命,联苯菊酯,天王星 II型含

8、氰基:速灭杀丁,敌杀死,凯素灵,百树得 (2)特点: 具有高效、广谱、低毒、低残留的特点 不溶或微溶于水,易溶于有机溶剂,在酸性条件下稳定,遇碱易分解。 在作物中残留期通常为730天。,3、拟除虫菊酯类,(3)毒性 急性中毒是神经系统症状,胆碱酯酶抑制作用。 对皮肤有刺激和致敏作用,可致感觉异常(麻木、瘙痒)和迟发性变态反应。 慢性中毒较少。 个别品种有诱变和胚胎毒性。,4、有机氯,代表性产品:666粉、DDT、林丹等 1983年停止生产使用 毒性特点: 中等毒性、难分解、半衰期10年以上 脂溶性强,蓄积于脂肪和含脂高的组织器官 主要靶作用器官:肝脏 有致癌、致畸作用:透过胎盘乳汁,对胎儿婴儿

9、有毒性,(五)食品贮藏和加工过程对农药残留的影响,1、贮藏: 2、加工: 如表面加工方法可减少残留:洗涤去皮等 油性加工,农药易溶于脂肪中,如油料作物 有些可与组织细胞中的酶和酸作用,增加农药代谢和降解,可产生较大毒性的代谢,(六)控制食品中农药残留量的措施,1、安全合理使用农药 2、加强农药管理 3、制定和完善农药残留限量标准 最高残留限量(MRL):按照优良农业操作规范(GAP)使用农药后残留在食品上或内部的最大农药浓度。 4、生态防治,二、有毒金属污染及其预防,(一)概述,1、有害金属(Hazard metal ) 对人体凡是未发现有益的生理功能,又对正常代谢功能有害的,而且微量即能引起

10、危害的称有毒金属或金属毒性。 2、有害金属污染食品的途径 某些地区特殊自然环境中的高本底含量 由于人为的环境污染而造成有毒金属对食品的污染 食品加工、储存、运输和销售过程中使用或接触的机械、管道、容器、以及添加剂中含有的有毒金属元素导致食品污染。 其它,(一)概述,3、食品中有害金属污染的毒作用特点 强蓄积性 可通过食物链的生物富集作用而在生物体内及人体内达到很高的浓度 毒性以慢性中毒和远期效应为主 对体内酶的影响,主要是抑制作用,巯基、汞、镉、砷等重金属作用于细胞,细胞膜引起膜通透性改变,(一)概述,4、影响金属毒作用强度的因素 金属元素的存在形式 机体的健康和营养状况,以及食物中某些营养素

11、的含量和平衡情况,尤其是蛋白质、VC的营养水平对金属毒物的吸收和毒性有较大影响 金属元素间或金属与非金属元素间的相互作用。,(一)概述,5、预防有害金属污染的措施 消除污染源 妥善保管有毒有害金属及其化合物 对已污染食物的处理: 剔除污染部分稀释处理、去除污染物、改作它用或销毁 制订各类食品中有毒金属的最高允许限量标准,并加强经常性的监督工作。,(二)几种主要有害金属对食品的污染,1、汞(Hg) 2、镉(Cd) 3、铅(Pb) 4、砷(As),1、汞(Hg),(1)概述 金属汞 化合汞:甲基汞、乙基汞、苯基汞 (2)食品中汞污染的来源 环境污染 食物链-生物富集 (3)对人体的危害:损害中枢神

12、经系统-小脑和大脑,枕叶、脊髓后束、末梢神经 (4)人体汞允许量:GB2762-1994,摘自陈炳卿.现代食品卫生学.2001,1、汞(Hg),食品中汞允许量标准,1、汞(Hg),2、镉(Cd),(1)概述 粮食-0.035mg/kg 蔬菜- 0.03mg/kg (2)食品中镉污染的来源 环境污染 食物链-生物富集 容器、包装材料 施用磷肥,2、镉(Cd),(3)对人体的危害: 肾功能障碍 骨骼损害 致突变作用 致癌、致畸作用 (4)人体镉允许量: WHO建议每人每天限量-5771g 我国平均人体每人每日镉摄入量-3746g,3、铅(Pb),(1)概述 大气重金属污染物中毒性较大 自然界多以硫

13、化物存在 (2)食品中铅污染的来源 环境污染 食物链-生物富集 容器、包装材料 农药、食品添加剂,胎盘转移,IQ/听力/生长,血铅水平 (ug/dL),1ug/dL=0.0483umol/L,3、铅(Pb),(3)对人体的危害: 急性铅中毒:胃肠道症状 慢性铅中毒:骨髓造血系统、神经系统和肾 生殖系统 三致作用 (4)人体铅允许量: 豆类0.8;蛋类0.2;蔬菜水果0.2;肉类鱼虾0.5;粮食薯类0.4;奶粉0.5,4、砷(As),(1)概述 无机砷的毒性大于有机砷 As3+的毒性大于As5+ (2)来源 农药的使用 工业三废污染 原料、添加剂、容器、包装材料,4、砷(As),(3)对人体的危

14、害: 急性中毒:胃肠炎症状 慢性中毒:神经衰弱综合征、皮肤色素异常、皮肤过度角化、末梢神经炎 无机砷-皮肤癌、肺癌 (4)人体砷允许量: 粮食0.7 蔬菜水果、肉类、淡水鱼、蛋类、酒类0.5 鲜奶0.2,三、N-亚硝基化合物污染及其预防 (N-Nitroso-compound contamination and prevention in food),(一)N-亚硝基化合物,1、N-亚硝基化合物(N-Nitroso-compound) 凡是具有=N-N=O这种基本结构的化合物统称为N-亚硝基化合物。 2、分类: N-亚硝胺(N-nitrosamine) N-亚硝酰胺(N-nitrosamide

15、),N-N=O,N-N=O,R2CO,R1,R2,R1,(一)N-亚硝基化合物,3、理化性质 (1)N-亚硝胺稳定不易水解,在中性和碱性环境中稳定,酸性和紫外光照射下可缓慢裂解。 (2)亚硝酰胺:化学性质活泼,在酸碱下均不稳定,(一)N-亚硝基化合物,4、来源 食品中亚硝胺的污染 鱼、肉制品中的亚硝胺 蔬菜水果中的二甲基亚硝胺 啤酒中的二甲基亚硝胺 亚硝基化合物前体物在体内合成,肉类和鱼制品中亚硝胺的含量水平,(一)N-亚硝基化合物,(一)N-亚硝基化合物,5、合成 (1)N-亚硝基化合物合成反应机理 亚硝胺合成反应机理: 亚硝酰胺合成反应机理: (2)N-亚硝基化合物前体物 (3)N-亚硝基

16、化合物前体物的来源 (4)影响合成因素 (5)合成场所,(一)N-亚硝基化合物,5、合成 (1)N-亚硝基化合物合成反应机理 亚硝胺合成反应机理: 亚硝酰胺合成反应机理: (2)N-亚硝基化合物前体物 (3)N-亚硝基化合物前体物的来源 (4)影响合成因素 (5)合成场所,(2)N-亚硝基化合物前体物 将亚硝酸盐、硝酸盐、胺类、酰胺类、氨基甲酸乙酯、胍类等,这类能合成亚硝基化合物的物质。 (3)N-亚硝基化合物前体物的来源 胺类(nitrotramine):仲胺、二甲胺、胍类 亚硝基化剂-NO3+、-NO2+、N2O3、 NO、NO2、N2O4等亚硝酸盐 亚硝酸盐:新鲜蔬菜、贮存蔬菜、发酵食品

17、、化肥、食品添加剂,蔬菜腌制过程硝酸盐和亚硝酸盐的消长,贮存蔬菜中亚硝酸盐含量的变化(mg/Kg),我国食品中亚硝酸盐含量(mg/Kg),(一)N-亚硝基化合物,5、合成 (1)N-亚硝基化合物合成反应机理 亚硝胺合成反应机理: 亚硝酰胺合成反应机理: (2)N-亚硝基化合物前体物 (3)N-亚硝基化合物前体物的来源 (4)影响合成因素 (5)合成场所,(4)影响合成因素 PH 3适宜 反应物浓度 催化剂存在:大肠杆菌,黄曲酶 温度、加工条件、组织成分 (5)合成场所 食品加工时条件适宜即合成 人体内合成:胃、口腔、膀胱、尿道,鱼不同加工方法亚硝胺含量 加工方法亚硝胺含量(vg/kg) 新鲜4

18、 烟熏4 9 盐腌12 14,三种加方法卤肉、禽烤全羊制品亚硝酸盐残留量(mg/Kg) 方法样本数 平均值 范围 腌后弃汤另煮17 0.080 0.0650.64 水、生肉+ 37 0.140 0.0090.54 卤水同时煮 腌后直接烤 19 0.749 0.0492.36,(二)N-亚硝基化合物的毒性,1、急性毒性: 较少报道。 主要症状:头晕、乏力、肝脏肿大、腹水、黄疸及肝实质病变,报道4例,2例死亡 2、致癌作用 多次长期摄入致癌; 一次冲击量致癌 多种靶器官产生肿瘤 成年幼年动物均可致癌,亚硝胺类的致癌性,(二)N-亚硝基化合物的毒性,3、N-亚硝基化合物对人类致癌的可能 食物及其它环

19、境中有亚硝基化合物及其前体物存在人类能摄入这些物质 人胃内可合成亚硝基化合物 尚未发现任何一种动物对亚硝基化合物的诱变性有抵抗力,包括灵长类动物及对化学致癌物不够敏感的动物。 人肝的体外代谢证实人肝与其他动物对亚硝基化合物代谢类似 人类亚硝胺中毒与动物类似 胃癌高发区,饮水中或土壤内硝酸盐含量高,(三)预防N-亚硝基化合物危害的措施,1)阻断或减少N-亚硝基化合物的合成 防止食物霉变以及其他微生物污染 控制食品加工中硝酸盐及亚硝酸盐的使用量 施用钼肥 改进食品加工工艺,亚硝酸钠浓度对香肠生成二甲基亚硝胺的影响,香肠中加VC对生产亚硝胺的影响,VC对油炸熏肉中生成亚硝胺的影响,(三)预防N-亚硝

20、基化合物危害的措施,2)防止或减少亚硝基化合物的危害作用 提高维生素C摄入量 许多食物成分可阻断亚硝胺的形成 吃新鲜食物减少腌制食品的摄入量 暴晒污染的粮食和饮水 3)制订食品中N-亚硝基化合物限量标准,四、多环芳烃化合物污染及其预防 contamination and prevention of ploycyclic aromatic hydrocarbons (PAH) in food,(一)概述,1、多环芳烃(PAHs): 是一类含有多个苯环的芳香族化合物 2、分类 一类:苯环与苯环之间各由一个碳原子相连,如联苯。 另一类:相邻的苯环至少有两个共用的碳原子的碳氢化合物,如萘,苯并(a)芘

21、。,苯并(a)芘,(一)概述,3、食品中PAHs的主要来源 烹调加工食品时直接受到污染 高温烹调加工过程中,食品成分发生热解或热聚反应直接形成PAHs 食品加工及其包装过程中的污染 环境污染,(一)概述,4、理化特性 PAH室温下为固体,高熔点和高沸点,低蒸气压,水溶解度低,PAH易溶于许多溶剂,具有高亲脂性。 5、代谢特点 机体中广泛分布,几乎在所有脏器、组 织中均有 在脂肪组织中最丰富 能够通过胎盘屏障,(一)概述,6、毒性 急性毒性:中等或低毒性 遗传毒性:PAH大多数具有遗传毒性或 可疑遗传毒性 致癌性:其中26个PAH具有致癌或可疑致癌性 最确定的苯并(a)芘可致胃癌,(二)苯并(a

22、)芘,1、B(a)p食品污染来源 废气和烟尘等污染 工业废水 食品过程中污染 食品成分在烹调加工时经高温热解或热聚形成,温度400,食品中脂肪含量高 食品在烘烤或熏制时直接受到污染 加工环节的污染 植物和微生物可合成微量多环芳烃,(二)苯并(a)芘,1、B(a)p食品污染来源 废气和烟尘等污染 工业废水 食品加工过程中污染 食品成分在烹调加工时经高温热解或热聚形成,温度400,食品中脂肪含量高 食品在烘烤或熏制时直接受到污染 加工环节的污染 植物和微生物可合成微量多环芳烃,某地食品中B(a)P 含量,不同热源熏制烤肉制品B(a)P 含量(g/Kg),不同加工方法肉制品B(a)P 含量,熏制食品

23、不同部位B(a)P 含量,(二)苯并(a)芘,2、B(a)p的毒性 致癌性- 间接致癌、胃癌为主 体内代谢: 蓄积:乳腺及脂肪组织 在体内经代谢活化为多环芳烃环氧化物(7,8二醇9,10环氧化物),与和蛋白质大分子结合而呈现致癌作用。,(二)苯并(a)芘,3、预防措施 1)防止污染 加强环境治理,减少环境污染。 改进食品加工方式 粮食、油料种子不在柏油马路上晾晒 机械化生产食品要防止润滑油污染食品,或改用食用油润滑剂,(二)苯并(a)芘,3、预防措施 2)去除污染 揩去产品表面的烟油(使食品中B(a)P含量减少20%左右) 氧化吸附 碾磨加工及稀释 3)制订食品中允许含量标准10g/Kg 分析

24、估计一个人在40年中从食物中摄取B(a)P总量为 80000g(80mg)就可能致癌,五、杂环胺类化合物污染及其预防 contamination and prevention of heterocyclic amines in food,1、2大类 氨基咪唑氮杂芳烃 (aminoimidazoazaarenes,AIAs) 氨基咔啉 (amino-carbolines) 2、5小组 吡啶并咪唑或吲哚类 咪唑并喹啉 咪唑并喹啉类 咪唑并喹喔啉类 咪唑吡啶类 苯并恶嗪类,(一)种类,(二)杂环胺的生成,1、前体物 : 氨基酸 肌肉组织中 肌酸 肌酸酐 2、影响因素:烹调方式、食物成份 关键因素:烹

25、调温度和时间 温度200时间,最初5min达最高,一些烹调食品中杂环胺的含量(ng/g),食品种类烹调方法PhIP MeIQx DiMeIQx 牛排烤或煎39 5.91.8 鱼烤或烧烤69 1.7 5.4 鱼煎35 5.20.1 猪肉烤或烧烤6.6 0.630.16 猪肉煎4.4 1.30.59,(三)杂环胺的毒性,1、致突变性: 间接致突变物:N-羟基化合物 2、致癌性: 主要靶器官肝脏 诱发其它多种部位的肿瘤 尿中杂环胺及其代谢物的排出量可作为直接暴露标志物,不同杂环胺的致癌性 杂环胺动物剂量(占饲料的%)靶器官 IQ小鼠0.03肝脏,前胃,肺 大鼠0.03肝脏,乳腺, 猴10mg/kg体

26、重肝脏转移到肺 MeIQ小鼠0.04肝脏,前胃 PhIP大.鼠0.04结肠,乳腺 小鼠0.04肝脏,肺,淋巴,注意: 主要靶器官肝脏 实验剂量比食品中含量高10万倍 以上资料只能用于粗略危险评估,(四)防止杂环胺危害的措施,1.改变不良烹调方式和饮食习惯 2.增加蔬菜水果的摄入量 3.灭活处理 4.制订食品中允许限量标准,六、二恶英污染及其预防,(一)概述,1、二恶英(Dioxins,PCDD/Fs) 多氯代二苯并-对-二恶英(PCDD)和氯代二苯并呋喃(PCDFs)一般通称二恶英,为一类氯代含氧三环芳烃类化合物,有200余种同系物异构体。,(一)概述,2、理化特性 热稳定性:800才降解,大

27、量破坏时温度需要超过1000。 低挥发性:蒸汽压极低因而除了气溶胶颗粒吸附外在大气中分布较少,而在地面可以持续存在。 脂溶性:极具亲脂性,耐酸碱及氧化,极难溶于水 环境中稳定性高,平均半衰期约为9年,(二)环境中PCDD/Fs污染来源,1.含氯化合物的使用:含氯化合物的合成与使用,PCBs混合物 ,纸浆漂白 ,氯碱工业 2.不完全燃烧与热解:城市垃圾焚烧,医院废物、汽车尾气 、金属生产、含PCBs设备事故 3.光化学反应:城市垃圾焚烧,医院废物 、 汽车尾气 、金属生产 、含PCBs设备事故 4. 生化反应,(三)PCDD/Fs的食品来源,食物链的生物富积 纸包装材料的迁移 意外事故 食品中以

28、动物性食品污染较多 人群摄入量来自工业化国家的研究资料表明每天由食物摄入的PCDD/Fs以I-TEQ计为50200pg,相当于每日13pg/kgBW(按60kg体重计算),(四)二恶英污染对人体健康的危害,二恶英可以通过皮肤、呼吸道、消化道等途径进入人体,但通过食物特别是脂类、经消化道进入人体的量要占90%以上。 1. 急性毒性作用 二恶英急性中毒可致人和动物死亡。日本曾发生PCBs污染米糠油事件,造成几十万只鸡和16人死亡 ,二恶英急性中毒可致厌食、肌肉、脂肪急剧下降,称废物综合症,(四)二恶英污染对人体健康的危害,2.皮肤黏膜损害 3.二恶英致癌性 国际癌症研究机构(IARC)2,3,7,

29、8-TCDD 为人类一级致癌物 4.对胚胎及婴幼儿发育的影响 5.对生殖系统的影响 6.对免疫系统的影响 7.对内分泌代谢系统的影响 8.对机体的其他影响,(六)预防二恶英类化合物污染的措施,1、控制环境PCDD/Fs 的污染 2、发展实用的PCDD/Fs 检测方法 3、制订食品中的允许限量标准,七、食品容器、包装材料 污染及其预防,(一)食品容器包装材料的分类,1、天然材料:竹子、布、木头、纸等 2、搪瓷、陶瓷、金属容器、玻璃制品等 3、高分子化合物:树脂合成塑料、橡胶、化学纤维 高分子化合物毒性问题 游离单体的毒性问题 低聚合度的化学物毒性问题 添加剂 低分子降解产物的毒性问题,除研究其毒

30、性外,还需研究其向食品中转移及允许含量。,(二)塑料的分类及基本卫生问题,1、概述 1)塑料:是由大量小分子的单位通过共价键聚合成的化合物,分子量在1万-10万之间属高分子化合物,其中单纯由高分子聚合物构成的称为树脂,而加入添加剂以后就是塑料。,(二)塑料的分类及基本卫生问题,1、概述 2)分类: 热塑性树脂 特点:加热变软冷却变硬再加热变软 冷却变硬 产品:聚乙烯、聚丙烯 热固性树脂: 特点:加热变软成型加固化剂再加热不变软 产品:三聚氰胺,甲醛树脂,(二)塑料的分类及基本卫生问题,2、塑料的主要卫生问题 原料本身是否有毒(有毒重金属) 聚合物单体的稳定性 添加剂 塑料裂解产物的毒性,(二)

31、塑料的分类及基本卫生问题,3、塑料的卫生问题 1)聚乙烯(PE) 2)聚丙烯(PP) 3)聚苯乙稀(PS) 4)聚氯乙稀(PVC) 5)聚碳酸脂塑料 6)复合塑料薄膜(complex plastic film),1)聚乙烯(PE),化学性质稳定 有一定的伸缩性和抗冲击性 一般无毒或低毒,一般不使用增塑剂和稳定剂。 主要制成塑料桶等成型品和塑料食品袋、塑料膜。,有低聚体,易溶于油脂 使用温度不超过100,不便高温消毒,缺 点,优 点,刚出锅的食物(油条、包子、油饼等)易露底,更不能蒸煮。 由于透气性能好,故不宜用来长时间包装香料、花椒、茶叶及奶粉等(吸潮)。 对高油脂类食品或肉类会发生“走油”现象。 回收再生制品不宜作食具或食品容

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