病理生理学课件：第03章 水、电解质代谢紊乱

1、第三章水、电解质代谢紊乱,(Disorders of water and electrolyte metabolism),掌握:常见水电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水肿、低钾血症、高钾血症）概念、发病机制和对机体的影响。 熟悉:常见水、电解质（水、钠、钾）的正常代谢及其调节;水、电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水肿、低钾血症、高钾血症）的病因。 了解:各类水、电解质代谢紊乱防治的病理生理学基础。,教学目的与要求,健康成人体内含多少水? 细胞内外主要含哪些电解质? 机体是如何维持水与电解质平衡的? 有哪些脱水的类型? 脱水病人是不是都有少

2、尿的表现? 你听说过水中毒吗?,Questions,水、电解质代谢障碍,正常水、钠代谢 水钠代谢障碍 钾代谢障碍,体液,水+溶质。约占体重60%。,ICF 40%,组织间液 15%,透细胞液 2%,慢交换液 2%,血液 5%,ECF,体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。,（一）体液容量及其分布,体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。,（一）体液容量及其分布,组织间隙15,5%,蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换,水自由通过,蛋白质、Na 、K、Ca 2+等不能自由通过,水在不同年龄人中所占比例不同,水在不同组织中所占比例不同,胖瘦、性别,小儿体液的特点,按单位体重计算,年龄愈

3、小,体液越多 总量中，细胞外液，特别是组织间液占比率大 代谢旺盛，水的交换率高 调节能力差，易发生水电解质紊乱,（二）体液中的电解质,Na+,K+ Ca+ Mg+,Cl- HCO3-,SO42- HPO42- 有机酸,K+,Mg+ Na+ Ca+,HPO42- 蛋白,SO42- HCO3- Cl-,以mEq/L计算，ECF和ICF的 阳离子总数=阴离子总数。,细胞膜两侧的渗透压相等。,（三）体液的渗透压,体液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目。体液内其渗透作用的溶质主要是电解质,细胞外液的渗透压主要来源于：Na+、Cl、HCO3 细胞内液的渗透压主要来源于：K、HPO42、蛋白,血浆渗透压在

4、280310mmol/L，为等渗 280mmol/L，为低渗 310mmol/L，为高渗,（四）水和电解质平衡,水的生理功能： 促进物质代谢 调节体温 润滑作用 结合水形式存在,概述(1),水平衡：,概述(1),食物 700(-900),饮水 1000(-1300),代谢水 300,合计 2000(-2500),皮肤 500,肺 350,粪 150,肾 1000(-1500),2000(2500),各体液间的水交换,电解质生理功能：,维持渗透压平衡和酸碱平衡 维持神经、肌肉、心肌的静息电位，参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能。,钠平衡：,多摄多排,少摄少排,不摄不排,概述(1),（五）

5、体液平衡的调节,ADH,醛固酮,心房肽,概述(2),垂体,血浆渗透压 血容量,远曲小管,重吸收水 水平衡,肾上腺 皮质,血容量 血钠/血钾,远曲小管,重吸钠,排钾 电解质平衡,心房肌,血容量,集合管,钠重吸 抗醛固酮 抗AT,渴感的调节作用(thirst),ADH作用机制,A D H,A D H,A C,H2O,1.强大的利钠利尿作用 2.阻断肾素-醛固酮系统的作用 3.减轻失水或失血后ADH水平增高的程度,又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房 肌细胞产生的多肽，约由2133个氨基酸 组成。有利钠利尿的作用。,心房利钠肽,概述 水钠代谢障碍 钾代谢障碍,体液分布与代谢紊乱的关系示

6、意图,水代谢紊乱,电解质紊乱,酸碱平衡紊乱,水钠紊乱的类型,高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水,钠中毒,水肿,水中毒,二、水钠紊乱的类型,概述(3),脱水,正常,等渗性脱水 (ECF性等钠血症),低渗性脱水 (ECF性低钠血症),高渗性脱水 (ECF性高钠血症),水过多,水中毒 (ECF性低钠血症),正常,水肿 (ECF性等钠血症),ECF量水的紊乱血浆渗透压水钠紊乱类型,概述(3),高钠血症,低钠血症,钠正常,* * 水不足 失水为主,正常 中枢对Na+阈值, 钠过多 钠潴留,* * 钠不足 失钠为主 正常 ADH异常 * 水过多 摄水排水,* * 钠水均不足 失水失钠 * * 钠水均多 钠

7、贮水贮,Hyponatremia,特征: 失钠 ? 失水 血钠浓度? 血浆渗透压 ?, 130mmol/L 280mmol/L,hypotonic dehydration(低渗性脱水）,一、低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia),1、原因和机制,注意：一般失液不会直接引起低渗性脱水?,肾外失钠 肾性失钠,消化道 皮肤 体腔,2、对机体的影响,低渗性脱水主要是细胞外液减少,以组织间液减少最明显。,血容量,shock,面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少无尿、神志淡漠昏迷,组织间液,皮肤弹性减弱松手后皱褶平复缓慢,早期病人尿量不减少，严重脱水时可引起少尿。

8、,早期渗透压,严重脱水,肾外因素引起的低渗性脱水，尿钠少；肾性低渗性脱水，尿钠多。,肾外低渗性脱水,血容量,（）,小结,代偿,失代偿,脱水主部位,主要威胁,病例一,男性,29岁.一天前因煤气暴炸,烧伤头面部，前胸及上肢。当地医院给予补充大量5%Glucose液。次日转入某院烧伤科。 入院检查：T 38度，P100/min ，R24/min,Bp11.97/9.37Kpa（90/70mmHg），头、面、前胸及双上肢多处烧焦,-度烧伤面积达40%,神志清醒,呻吟不止,心肺(-)。腹部软，肝脾未扪及。双下肢无异常。入院化验检查：血清钠浓度110mmol/L，血浆渗透压250mmol/L。,(3)治疗

9、,二、高容量性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia) 水中毒(water intoxication),特征: 血钠130mmol/L, 血浆渗透压280mmol/L, 体钠量正常或升高，ECF与ICF量；,1、原因和机制,进水过多 + 肾排水减少,美国加利福尼亚州一位28岁妇女詹妮弗斯特兰格在参加一项饮水憋尿比赛后死亡，很多人吃惊：喝水也会把人喝死？,2、对机体的影响,ECF 血液稀释,CNS症状：脑水肿、颅内高压脑疝,实验室检查： 血液稀释,3、防治的病理生理基础,限水的摄入 促使水排泄 利尿：速尿 转移：高渗盐水(35%减轻细胞水肿) 渗透性利尿：20%甘露醇,小

10、结,细胞内外液量均，渗透压均 水潴留的主要部位是细胞内 对机体危害最大的是脑水肿,低渗性脱水与水中毒主要鉴别点,病理生理机制失钠为主、水过多 症状、体征（体重、皮肤、血压、脉搏、神经） 实验室检查血钠、血浆渗透压、血浆蛋白、血细胞压积、尿量、尿钠,Hypernatremia(血清钠 150mmol/L),伴ECF性高钠血症 特征: 失钠 ? 失水 血钠浓度? 血浆渗透压 ?,150mmol/L 310mmol/L,hypertonic dehydration: 高渗性脱水,(1)原因,失水为主,入水,出水,经消化道：,经皮肤 、肺：,经肾 ADH分泌? 对ADH反应性? 渗透性利尿,：中枢性尿

11、崩症 ：肾性尿崩症 高渗液 高蛋白,（2）对机体的影响,细胞外液渗透压,失水失钠,渴觉中枢,渴感,饮水增多,（1）口渴感,（2）ADH释放增多,细胞外液渗透压,丘脑下部,（3）细胞内液中的水向细胞外转移 高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。 高渗性脱水时，细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也少。,血浆,组织液,细胞内液,神经细胞,中枢神经系统症状,脑出血,局部脑出血,蛛网膜下出血,嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡,严重脱水,对机体的影响小结,代偿,失代偿,(2)对机体的影响,病例二,患者，男性，40岁，呕吐；腹泻伴发热、口渴、尿少 4天入院。 体格检查，体温38.2，血压11

12、080mmHg，汗少、皮肤黏膜干燥。 实验室检查：血Na+155mmol/L,血浆渗透压320mmol/L,尿比重1.020，其余化验检查基本正常。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等。2天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力。肠鸣音减弱，腹璧反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg,血Na+120mmol/L,血浆渗透压255mmol/L血K+3.0mml/L,尿比重（尿相对密度）1010，尿钠8mmol/L. 思考题：1.患者在治疗前后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 2.解释患者临

13、床表现的病理生理学基础。,(3)治疗原则,ECF量回升 渗透压回降,补水 适当补钠,血钠正常的钠水代谢紊乱,ECF者 特征: 钠水等渗丢失； 血钠及血浆渗透压正常,isotonic dehydration （等渗性脱水）:,(1)原因,大量肠液丢失： 大量胸腹水，大面积烧伤等,ECF者,(2)影响,(3)转归,未及时处理,补水过多,等渗性脱水对机体的影响,ECF渗透压正常，血Na+正常,醛固酮、ADH分泌 尿量,ECF减少 血容量组织液量 ICF变化不明显,(1)血浆渗透压和血钠的变化？,(2)容量的变化？脱水的主要部位？,(3)激素水平的变化？,患者，女性，38岁，因减肥连续服用泻药一周，现

14、感虚弱乏力，偶有直立性眩晕而入院。 体检:体温36.7，血压从入院时的110 60mmHg很快降至8050mmHg，心率100次分，皮肤弹性差，黏膜干燥，尿量120ml24h。 实验室检查：血Na+140mm01L，血浆渗透压 295mmol/L。尿比重1.038，尿钠6mmol/L。 思考题： 患者发生了何种水、电解质代谢紊乱?解释患者临床表现的病理生理基础。,病例三,脱水时的体液分布,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,脱水间的相互关系,三型脱水的比较,Question?,试比较下列改变 ECF的低钠血症与ECF的高钠血症 ECF的低钠血症与ECF正常的低钠血症 ECF的低钠血症与急性水中

15、毒 (主要应从病因发病特点，细胞内、外液量，渗透压，尿钠，对机体后果等方面进行比较，先找出相同点，再区别之。),Question?,盛夏，你已经在室外玩了两个半小时蓝球之后，感到很口渴,是否应该喝大量开水,为什么？,一患者血钠浓度150mmolL，你应该如何分析病情?,六、水 肿,Edema,水 肿,概念 水肿的发病机制 水肿的特点及对机体的影响 常见水肿的机制,概 念,edema:,液体过多,细胞水肿：细胞内液过多。,水肿发病机制示意图,体内外交换,血管内外交换,病因及基本机制,生成 回流,基本特征,毛细血管压,组织静水压,血浆胶体渗透压,组织液胶体渗透压,25mmmHg,17mmHg,毛细

16、血管压,组织静水压,血浆胶体渗透压,组织液胶体渗透压,25mmmHg,17mmHg,基本机制,1. 毛细血管内压,2. 血浆胶体渗透压,3. 微血管壁通透性,4. 淋巴回流受阻,基本机制,1. 毛细血管内压,机制,原因,right heart failure,基本机制,1. 毛细血管内压,2. 血浆胶体渗透压,3. 微血管壁通透性,4. 淋巴回流受阻,基本机制,2. 血浆胶体渗透压,机制,原因,血浆 白蛋白 ,基本机制,1. 毛细血管内压,2. 血浆胶体渗透压,3. 微血管壁通透性,4. 淋巴回流受阻,基本机制,3. 微血管壁通透性,机制,原因,血浆蛋白含量低 组织液蛋白含量高,基本机制,1.

17、 毛细血管内压,2. 血浆胶体渗透压,3. 微血管壁通透性,4. 淋巴回流受阻,基本机制,4. 淋巴回流受阻,机制,原因,水肿液蛋白含量高,淋巴水肿,水肿发病机制示意图,血管内外交换,病因及基本机制,基本特征,球管失衡,肾排钠水,肾小球滤出水、钠： 9999.5 肾小管重吸收 6570 近曲小管吸收 0.51 滤出液排出,基本机制,2. 肾小管重吸收,(1) 近曲小管,(2)远曲小管,1. 肾小球滤过,原发性GFR：急性、慢性肾小球肾炎,继发性GFR 有效循环血量（ECBV） 休克、脱水、心衰等,(1) 近曲小管,基本机制,心房肽 (ANP),肾小球滤过分数(filtration fracti

18、on, FF),？,？,作用？,利钠、利尿、扩血管 抑制ADH、醛固酮,100,50,20,肾单位 毛细血管 各段压力 (mmHg),20%,交感神经兴奋,FF =,GFR(125),肾血浆流量(600),20%,交感神经兴奋,(300),入球小动脉,粗而短，收缩+,出球小动脉,细而长，收缩+,肾小球滤过分数增加的机制,交感神经兴奋ANP,FF =,GFR,肾血浆流量(300),(100),33%,充血性心力衰竭,心力衰竭,ANP,？,白蛋白浓度高,基本机制,2. 肾小管重吸收,(1) 近曲小管,(2) 远曲小管,醛固酮,ADH,(2) 远曲小管,醛固酮 ,基本机制,分泌,RAA系统 血钾升高

19、，血钠降低,ECBV,Na+,入球小动脉 牵张,ECBV,交感兴奋,(2) 远曲小管,醛固酮 ,基本机制,分泌,灭活,肝硬变,(2) 远曲小管,醛固酮 ,基本机制,ADH ,ECBV,醛固酮 ,血渗透压,ADH ,刺激因素：渗透压、血容量、血管紧张素,1. 肾小球滤过,2. 肾小管重吸收,原发性GFR,继发性GFR,FF,肾血流重分布,醛固酮、ADH,1. 毛细血管内压,2. 血浆胶体渗透压,3. 微血管壁通透性,4. 淋巴回流受阻,水肿,概念 水肿的发病机制 水肿的特点及对机体的影响 常见水肿的机制,水肿的特征及对机体的影响,1、水肿的特征,（1）皮肤特征,显性水肿（frank edema）

20、,隐性水肿（recessive edema）,frank edema,水肿的特征及对机体的影响,1、水肿的特征,（1）皮肤特征,frank edema,recessive edema,组织间隙水,凝胶吸附,游离,(99%),(1%),（2）水肿液的性状-漏出液和渗出液,外观 较清亮 较混浊或呈血性,蛋白 较少， 较多 含量 25g/L 25g/L,比重 1.015 1.015,细胞数 少 多,（3）全身性水肿的分布特点,心性水肿：低垂部位； 肾性水肿：眼睑和面部； 肝性水肿：腹水。 主要与下列因素有关： 重力效应； 组织结构特点； 局部血流动力学因素。,2、水肿对机体的影响,有利：炎性水肿可中

21、和毒素，运输抗体。 不利：细胞营养障碍； 对器官组织功能活动的影响。,水 肿,概念 水肿的发病机制 水肿的特点及对机体的影响 常见水肿的机制,1. 肾小球滤过,2. 肾小管重吸收,原发性GFR,继发性GFR,FF,肾血流重分布,醛固酮、ADH,1. 毛细血管内压,2. 血浆胶体渗透压,3. 微血管壁通透性,4. 淋巴回流受阻,综合分析,心 源 性 水 肿,肾性水肿,1.肾病性水肿 以肾病综合征为例,肾性水肿,2.肾炎性水肿,肝性水肿,肺水肿 肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡,发病机制,1.肺毛细血管压力升高-压力性肺水肿,左心衰竭等-心源性肺水肿,肺血容量急剧增加-静脉输液过多、过快,2.肺

22、毛细血管通透性升高-通透性肺水肿,病因：炎症、烧伤、创伤、休克等。,3.血浆胶体渗透压下降-血浆白蛋白含量减少,对肺水肿的产生的意义较少,4.肺淋巴回流障碍 肿瘤、矽肺等病因引起,淋巴回流是抗肺水肿的重要因素 肺水肿是肺淋巴回流功能相对或绝对不全的结果,脑水肿,脑扩大：脑容量增加而重量不增加,脑水肿：脑组织液体含量增多引起的脑容量增大。,三种类型脑水肿的比较,血管性 细胞毒性 间质性,病因,发病 机制,水肿 部位,ECF,典型病例,患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。 体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)， 气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张

23、，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋缘下4cm，血浆N.P.N78.5mmol/L (110mg%)，CO2CP11.3mmol/L(25mg%)，尿量900-1200ml/天，比重固定在1.010-1.020，蛋白尿（+），管型（+）。 该患者发生里什么水肿？下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性罗音？,患者，女性，因发热、呼吸急促及心悸而入院。 体格检查：T 39.6，P 161次/分，R 33次/分，BP 14.7/10.7kPa(110/80mmHg)。口唇发绀，半卧位，颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区闻及明显收缩期杂音，两肺闻及广泛湿性罗音。肝脾肿大；下

24、肢明显凹陷性水肿。入院诊断为右心衰竭。 思考题： 该患者出现双下肢水肿的机制是什么?,患儿，男性，9岁。因浮肿、少尿、血尿入院。患儿3天前晨起后出现双眼睑浮肿，渐波及颜面、下肢。并有尿少、尿呈浓茶色。第二天小便发红，尿量比前更少，并出现头晕、头痛。 体格检查，T 366，P 88次分，R 31次分，BP140100mmHg，体重26kg。咽红，扁桃体度肿大，肾区叩击痛(+)，双下肢轻度凹陷性水肿。 实验室检查：尿常规：色黄，蛋白(+)，镜下满视野红细胞，并有管型。血ASO400U，ESR48mmh。肾脏B超检查：双肾弥漫性炎性改变。 思考题：患者出现眼睑浮肿，双下肢凹陷性水肿的原因和机制是什么

25、？,水、电解质代谢障碍,概述 水钠代谢障碍 钾代谢障碍,Disorders of Water and Electrolyte Metabolism,概述 钾的正常代谢,体钾,多摄多排 少摄少排 不摄也排,钾平衡及其调节,1.内自稳调节(跨细胞转移),2.外自稳调节(肾的调节),1.钾的跨细胞转移 -泵漏机制(pump-leak mechanism ),ECF,ICF,ECF,钠泵,K+,Na+,正性作用： 受体兴奋 胰岛素 血钾升高 碱中毒,负性作用： 受体兴奋、 血钾降低 酸中毒,K+,Na+,K+,泵机制,K+,K+ ,K+,漏机制,2.肾的调节分三部分,肾小球的滤过 无明显下降则不影响,

26、近曲小管和髓袢等比吸收90%-95%,远曲小管和集合管分泌和重吸收钾,2.肾的调节,尿中的钾主要来自远端肾单位-远曲小管。,主要泌钾的部位是： 远曲小管与集合管连结段； 远曲小管主细胞； 乳头部和内髓集合管。,2.肾的调节,尿中的钾主要来自远端肾单位-远曲小管。,主要泌钾的部位是： 远曲小管与集合管连结段； 远曲小管主细胞； 乳头部和内髓集合管。,影响因素： 醛固酮； 血浆钾浓度； 远曲小管内液体流速； Na+重吸收和跨膜电位； pH值。,影响肾排钾的因素（1）：醛固酮,小管液,血液,A,R,A,mRNA,蛋白,ATP,K+,Na+,线粒体,ATP,激活钠通道,A,Na+,Na+,-,K+,N

27、a+,影响肾排钾的因素（3）：远端小管液流速,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,影响肾排钾的因素（2）： 细胞外钾浓度,影响肾排钾的因素（4）： 钠重吸收后使小管液负电位增大，促使钾泌出,影响肾排钾的因素（5）： 细胞外液的pH值 急性酸中毒：排钾减少 慢性酸中毒：排钾增多-近曲小管水钠重吸收受抑制 碱中毒 ：排钾增多,集合管对钾的重吸收： 闰细胞,ICF,ECF,H+,K+,pH,H+,H+,K+,K+,pH,H+,H+,K+,K+,钾的生理功能,1.维持新陈代谢,K+,K+,酶,氨基酸,蛋白质,2.维持静息电位,3.参与渗透压和酸碱平衡的调

28、节,低钾血症Hypokalemia(1),概念,Plasma K+ 3.5mmol/L,原因和机制,体钾,原因和机制,体钾,原因和机制,体钾,ECF,ICF,血钾 3.5 mmol/L,原因和机制,K+,1.摄入不足,术后禁食、昏迷、消化道梗阻,原因和机制,2.钾丢失,胃肠道: 最常见原因. 消化液中K+浓度高于血浆,2.钾排出,经肾失钾: ? 利尿剂:,Na+,K+,Na+,2.钾排出,经肾失钾: ? 利尿剂:,K+,Na+,K+,H+,H+泵功能障碍H+通透性,2.钾排出,经肾失钾: ? 利尿剂:,Na+,K+,Na+,K+,肾小管性酸中毒：,醛固酮,皮质激素:,2.钾排出,经肾失钾: ?

29、 利尿剂:,Na+,K+,Na+,K+,肾小管性酸中毒：,镁缺失:,醛固酮,皮质激素:,2.钾排出,经肾失钾: ? 利尿剂:,K+,Na+,K+,肾小管性酸中毒：,3.钾跨细胞分布异常进入细胞内过多,碱中毒,H+,细胞内H+逸出 细胞外K+进入,肾排K+,细胞内糖原合成（含受体激动剂),如:过量胰岛素：,3.钾的跨细胞分布异常进入细胞内过多,碱中毒,受体活性:,细胞内糖原合成,过量胰岛素：,3.钾的中细胞分布异常进入细胞内过多,碱中毒,低钾血症周期性麻痹：,受体活性:,细胞内糖原合成,过量胰岛素：,3.钾的跨细胞分布异常进入细胞内过多,碱中毒,某些毒物:如 钡、棉酚,对机体的影响,Nernst

30、方程,正常,负值,K+e=4.3 K+I=139 Em=-90,1.肌肉松弛,低血钾,超极化阻滞,对机体的影响,兴奋性,负值增大,K+e=3.0 K+I=139 Em=-99,1.肌肉松弛,表现,2.低钾血症对心肌的影响,正常,2.低钾血症对心肌的影响,低血钾,0,1,2,3,4,不应期短,超常期长,Ca K Na K Na K,K+ e对心肌细胞膜离子通透性的影响,膜电位上移,K+ e,钙通透性升高,钾通透性降低,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,2. 低钾血症对心肌的影响,对心肌生理特性的影响,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,传导阻滞,2. 低

31、钾血症对心肌的影响,2. 低钾血症对心肌的影响,快反应自律细胞:,4期自动除极取决 于净内向电流的逐渐增大,4期自动除极取决 于净内向电流的逐渐增大,快反应自律细胞:,4,钾外流 净内向电流,快反应自律细胞:,异位节律,不应期短,超常期长,传导阻滞,异位节律,2. 低钾血症对心肌的影响,心肌收缩性,钙内流增加,心肌细胞电生理特性与心电图的关系,复极2期(平台期)全部去极化状,复极3期,心房肌0期除极,心室肌0期除极,心电图的改变及机制,+30,0,-30,-60,-90,P波： 增宽； QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。,2. 低钾血症对心

32、肌的影响,心电图的改变及机制,P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度幅度 ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca+内流,2期缩短 全部去极化状 (有效不应期缩短) T波 复极3期 低平,增宽 K+外流,3期延长 U波 3期末(超常期) 明显增高 3期延长,超常期延长,心肌对洋地黄类药物敏感性洋地黄与Na+-K+-ATP酶亲和力增加, 低钾血症对心肌的损害,心律失常自律性增高,对机体的影响,1.肌肉松弛,2.心律失常,3.碱中毒,3.碱中毒,K+,反常性酸性尿,4.肾功能障碍,浓缩功能： 低钾远端小管受损cAMP 对ADH反应性 髓袢升

33、支受损NaCI重吸收 妨碍渗透压梯度形成 缺钾性肾病：近端小管空泡变性、肿胀,对机体的影响,1.肌肉松弛,2.心律失常,3.碱中毒,4.肾功能障碍,5.横纹肌溶解,严重缺钾肌肉血管扩张缺血缺氧坏死、溶解,对机体的影响,1.肌肉松弛,2.心律失常,3.碱中毒,防治原则,方式： 口服静脉滴注,原则：四不宜过多 (500ml ) 补血钾易，补细胞内钾难,钾代谢紊乱,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液

34、与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾 3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院。 问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾? 2.为何出现 乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性 瘫痪等临床表现? 3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,病例,患者，女性，22岁，因结核性腹膜炎和肠梗阻进行手术，术后行持续胃肠减压7天，共抽吸液体2200ml。平均每天静脉补液(5葡萄糖溶液)2500ml，尿量 2000ml。术后2周，患者精神不振，全身乏力，面无表情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。 实验室检查；血K+ 2.4mmol/L，血Na+140mmol/L，血CI-103mmol/L。 辅助检查ECG显示，标导联、aVF、Vl、V5导联ST段下降，aVF导联T波双相，V3有u波。 立即开始每日以KCl加入5葡萄糖滴注，四天后血K+升至46mmolL，上述表现恢复正常。 思考题： 患者发生了何种电解质紊乱?其病理生理学基础是什么?,Hyperkalemia(1)（重点提示）,概念,Plasma K+ 5.5mmol/L,（一）原因