基础医学各论III课件：18_酸碱平衡紊乱

1、酸碱平衡紊乱 Acid-base Disturbance,酸碱平衡紊乱 acid-base disturbance acid-base imbalance 酸碱过负荷、不足或调节障碍致使体液酸碱稳态破坏。 如动脉血pH7.45或7.35,酸碱平衡 acid-base balance 机体通过调节，维持体液pH值在相对恒定范围的过程。 如动脉血pH7.35 7.45,第一节 酸碱的自稳态,一、概念,酸,能提供质子（H）的物质,如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4,碱,能接受质子的任何物质,如: OH HCO3 NH3 SO42-,酸碱共轭体系,二、体液酸碱物质的来源,(Sources o

2、f acid and base),酸主要由代谢产生 碱主要来自于食物,挥发酸 (volatile acid) 固定酸 (Fixed acid),1. 酸主要由体内代谢产生,三大物质代谢生成碳酸,CA,碳酸酐酶： 红细胞、肾小管上皮细胞、胃粘膜上皮细胞等处,300-400L CO2/d (13-15mol H+),CO2,CO2,CO2,酸碱平衡的呼吸性调节,类型及来源,挥发性酸,H2CO3,CO2,H2O,CO2,CO2,CO2,固定酸,H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 酮体,体内物质代谢终产物,食物在体内转化或经氧化后生成,Sources of acid,体内物质代

3、谢中间产物,经肺呼出,经肾呼出,来源,体内物质代谢产生,氨基酸 脱氨基,食物中所含金属元素在体内的氧化产物,菜 果 豆 奶 含 Na K Ca Mg 和 有机酸盐,2. 碱主要来自食物,碱性氨基酸分解 有机酸盐转变,三、酸碱平衡的调节,血液缓冲体系 肺控制挥发酸的释出 肾调节固定酸或保留碱的量 细胞内外离子交换和细胞内液缓冲系统,细胞外液,细胞内液, 血液的缓冲作用是维持酸碱平衡的第一线反应,缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系。,H2CO3 H HCO3,弱酸,共扼碱,NaHCO3 H2CO3,Na2HPO4 NaH2PO4,NaPr Hpr,KHPO4 KH2

4、PO4,KHCO3 H2CO3,Hb(O2) HHb(O2),H2PO4 - H HPO4 2-,HPr H Pr -,碳酸氢盐缓冲系统 磷酸盐缓冲系统 血浆蛋白缓冲系统 血红蛋白缓冲系统 氧合血红蛋白缓冲系统,（1）即刻发生作用 （2）总体能力有限（总量有限；只能将强酸碱变为弱酸碱，不能清除）,碳酸氢盐缓冲系统,1、细胞外液中含量高、缓冲能力强 2、可以进行开放式调节： CO2 - 肺 HCO3 - 肾 3、仅能缓冲固定酸,血红蛋白缓冲系统 氧合血红蛋白缓冲系统 缓冲挥发酸,磷酸盐缓冲系统 主要细胞内液缓冲,蛋白缓冲系统 主要在血浆和细胞内,肺的调节,肺通过改变肺泡通气量控制CO2的排出，从

5、而调节血浆碳酸浓度，维持血浆pH相对恒定,PaCO2： Partial pressure of carbon dioxide in arterial blood 动脉血二氧化碳分压,延髓,颈动脉体,PaCO2： Partial pressure of carbon dioxide in arterial blood 动脉血二氧化碳分压,PaCO2正常值： 40 mmHg PaCO2 60mmHg时， 肺通气量增加10倍 PaCO2 80mmHg时， CO2麻痹，抑制呼吸中枢,PaO2： Partial pressure of oxygen in arterial blood 动脉血氧分压,Pa

6、O2 低于60mmHg时， 刺激外周化学感受器，增加肺泡通气量 但同时抑制呼吸中枢,(三) 肾脏的调节,肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱（HCO3）对酸碱平衡进行调节,(三) 肾脏的调节,肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱（HCO3）对酸碱平衡进行调节,普通饮食下尿液：PH 6.0 波动：PH 4.48.2,近端小管泌H、重吸收HCO3,Na+ -HCO3 载体,H+-Na+ 交换体,近曲小管、集合管闰细胞CA：,远端小管和集合管泌H、酸化尿液、重吸收HCO3,Cl- HCO3-交换体,H+-ATP酶,闰细胞CA：,HPO42-+H+ H2PO4-,Na+,NH4+,近端小管泌NH4

7、.NH3,同时保碱； 远端小管和集合管以非离子扩散泌NH3,Na+ -HCO3 载体,NH3,H+,NH4+,GT,GT：谷氨酰胺酶 （酸中毒越严重，酶活性越高，排NH4+越多）,尿胺的形成,（四）组织细胞的调节作用,组织细胞,外液H+减少时（碱中毒），K+进入细胞 （低血钾）,外液H+增加时（酸中毒），K+流出细胞（高血钾）,第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,酸碱平衡紊乱的分类 常用检测指标及其意义,因酸、碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。,Acid-base disturbance,一、酸碱平衡紊乱的分类,血液正常pH范围：7.357.45 HCO3-/

8、H2CO3=20/1 H2CO3 呼吸性酸中毒 血液pH酸中毒 HCO3- 代谢性酸中毒 H2CO3 呼吸性碱中毒 血液pH碱中毒 HCO3- 代谢性碱中毒,二、反映酸碱平衡状况的常用指标,pH值,动脉血CO2分压（PaCO2）,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB),缓冲碱(BB),碱剩余(BE),阴离子间隙(AG), pH值是反映酸碱度的指标,Henderson-Hasselbalch方程,pKa：解离常数 A-：弱酸盐 HA：弱酸, pH值是反映酸碱度的指标,7.40 (7.357.45),Henderson-Hasselbalch方程,碳酸pKa = 6.1,HCO3-正常值 24

9、mmol/l,H2CO3由CO2溶解量决定（dCO2）,dCO2 = 溶解度（a=0.03)* PaCO2 (40 mmHg),pH, HCO3-/ PaCO2,pH, HCO3-/ PaCO2,PH取决于HCO3-/ PaCO2 （20：1 PH=7.4） HCO3-受肾脏调控（代谢性），PaCO2受肺调控（呼吸性） 代偿性和失代偿性酸碱平衡紊乱：一项改变时，另一项是否能代偿性调控使PH回到正常范围,血气分析仪：测PH和CO2,动脉血CO2分压(PaCO2)是反映呼吸性因素的指标,是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力,反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比,正常值：40mmH

10、g(33-46),PaCO2 呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒 PaCO2 呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB） 全血在标准状态下所测得的血浆HCO3- 含量,正常值：24mmol/L(22-27),SB 代酸或肾代偿后的呼碱 SB 代碱或肾代偿后的呼酸,反映酸碱平衡代谢性紊乱的指标,血液标本在38和血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为5.33kPa(40mmHg）的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。因巳排除了呼吸因素的影响，故为判断代谢性因素影响的指标。,实际碳酸氢盐(actual bicar

11、bonate, AB),隔绝空气的血标本在实际状态下（实际PaCO2、体温、血氧饱和度条件）测得的HCO3-含量,缓冲碱（buffer base, BB）,血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。,正常值：45-52mmol/L (48),包括HCO3-、HPO4-、血红蛋白、血浆蛋白。,反映机体对酸碱平衡紊乱时总的缓冲能力，它不受呼吸因素和二氧化碳改变的影响。,碱剩余（base excess，BE）,在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量,正常值：-3.0 3.0 mmol/L,反映代谢性因素的变化 BE负值 代谢性酸中毒 BE正值 代谢性碱中毒,用酸滴定，正值，碱

12、过多 用碱滴定，负值，酸过多,(四)阴离子间隙（anion gap, AG）,血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值,Na,UC,Cl-,HCO3-,AG,AG UA UC,Na (Cl-HCO3-),140(104 24),12mmol/L （10-14）,UA,AG 16mmol/L AG增高型代谢性酸中毒 磷酸盐/硫酸盐/乳酸/酮体 水杨酸/甲醇中毒,Na,可测定阳离子,Cl-,HCO3-,可测定阴离子,AG反映固定酸含量的变化,AG可用于鉴别不同类型的代谢性酸中毒。 1）增高：见于代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等。 2）阴离子间隙正常的代谢性酸中毒如高血氯性代谢性酸中毒。

13、3）低：临床表现低蛋白血症等。,肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时，引起磷酸盐和硫酸盐的储留。严重低氧血症、休克；组织缺氧等引起乳酸堆积。 饥饿、糖尿病患者脂肪动用分解加强，酮体堆积。,常用指标的意义,pH 酸碱度 PaCO2 AB SB BB BE AG 代谢性酸中毒,呼吸性因素,代谢性因素,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒,一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）,血浆HCO3- 原发性减少,导致PH为特征的酸碱平衡紊乱,原因和机制：,代谢性酸中毒的分类,AG增高型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒,AG增高型代酸 正常 A

14、G正常型代酸,乳酸/酮症/水杨酸酸中毒 肾功能障碍,轻/中度肾衰 肾小管酸中毒 CA抑制剂 含氯酸性盐,HCO3-用于缓冲H+,HCO3-丢失,机体的代偿调节,血液及细胞内外离子交换的调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用,外周化学感受器,呼吸深快（主要临床表现）,H,呼吸中枢 兴奋,呼吸频率幅度,CO2排出,作用迅速强大，30分钟见效，12-24小时达高峰 最大极限：PaCO210mmHg,Pa CO2,肾脏的代偿调节作用,pH,HCO3-重吸收,HCO3-生成,泌NH4+,CA活性 ,谷氨酰胺酶活性 ,排出H+,HCO3-,泌H+,起效慢，3-5天达高峰 效率高，作用持久 由肾脏疾病

15、引起者代偿作用差,血液及细胞内外离子交换的缓冲调节,血液的缓冲,H+,H HCO3-,H2CO3,CO2 H2O,肺,H Buffer- HBuf,缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗,2-4小时起作用，易引起高钾血症,细胞内外离子交换的缓冲作用,常用指标的变化趋势,原发性变化：SB AB BBBE负值 pH 继发性变化：Pa CO2 ABSB 血K, 代酸对机体的影响, 防治原则,防治原发病 纠正水/电解质紊乱(血钾、血钙) 恢复血容量 改善肾功能 碱性药物的应用 轻症口服补碱(碳酸氢钠) 重症血气监护下分次补碱、量宜小不宜大 防止纠正酸中毒后发生低血钾和低血钙,二、呼吸性酸中毒（resp

16、iratory acidosis）,CO2 排出障碍/吸入引起血浆H2CO3 为特征的酸碱平衡紊乱,原因和机制, 呼吸性酸中毒的分类,急性呼吸性酸中毒 急性气道阻塞 急性心源性肺水肿 中枢/呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停 慢性呼吸性酸中毒 慢性阻塞性肺部疾病(COPD) 肺广泛纤维化 肺不张,机体的代偿调节,细胞内的缓冲代偿调节作用 肾的代偿调节作用,急性呼吸性酸中毒主要靠细胞内的非碳酸氢盐缓冲系统调节,作用迅速 缓冲作用有限 不能完全代偿,CO2+H2O,H+ + HCO3-,Hb- HHb,CO2+H2O,H2CO3,CA,K+,Cl-,1） H-K交换 2）血红蛋白和氧合血红蛋白的缓冲作用,肾

17、脏的代偿调节作用：慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式,pH,HCO3-重吸收,HCO3-生成,泌NH4+,CA活性 ,谷氨酰胺酶活性 ,排出H+,HCO3-,泌H+,起效慢，3-5天达高峰 效率高，作用持久 轻/中度慢性呼酸可能代偿,慢性呼酸,常用指标的变化趋势,原发性变化：PaCO2 pH BE负值 ABSB 继发性变化： SB AB BB, 呼酸对机体的影响, 呼酸对机体的影响, 防治原则,防治原发病 去除呼吸道梗阻 兴奋呼吸中枢 使用人工呼吸器 改善通气功能，PaCO2 慎用人工呼吸器（防止呼吸性碱中毒） 肾功能正常者慎用碱性药物（防止呼吸性碱中毒）,三、代谢性碱中毒（metabolic a

18、lkalosis）,血浆 HCO3-和/或 H+丢失引起血浆PH为特征的酸碱平衡紊乱,原因和机制,代谢性碱中毒的分类,盐水反应型代谢性碱中毒 盐水抵抗型代谢性碱中毒,呕吐 利尿剂,失H+,肠道未被中和的 HCO3- 吸收入血,血浆碳酸氢盐增加,代谢性碱中毒,失Cl-,低氯血症,肾小管上皮 细胞Cl-HCO3- 交换减少,失水,有效循环 血量减少,继发性醛固酮增多,肾小管泌 H+ 重吸收 HCO3- 增加,失K+,低钾 血症,肾小管H+Na+交换增加,细胞内K+外移 细胞外H+内移,盐水反应性代碱的主要机制,补充等张或半张盐水,原发性醛固酮增多症 Cushing综合征,醛固酮增多,全身性水肿,低

19、钾血症,细胞内外 H+K+交换,肾小管H+Na+ 交换增加,肾小管泌H+ 重吸收HCO3-增加,代谢性 碱中毒,原发性病因,盐水抵抗性代碱的主要机制,皮质醇增多症(hvpercortisolism),由盐皮质激素和低血钾维持， 单纯补充盐水无效,代碱时机体的代偿调节,血液及细胞内外离子交换的调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用,血液的缓冲,OH -,H HCO3-,H2CO3,H Buf - HBuf,缓冲作用即刻发生，HCO3- ,H2O,K+,2-4小时起作用，易引起低钾血症,H+,细胞内外离子交换的缓冲作用,外周化学感受器,肺的调节,H,呼吸中枢 抑制,呼吸频率幅度,CO2排出,

20、作用迅速，24小时达高峰 代偿作用极限：PaCO2至55mmHg,pH,PaCO2 ,肾脏的代偿调节作用,pH,HCO3-重吸收,HCO3-生成,泌NH4+,CA活性 ,谷氨酰胺酶活性 ,排出H+,HCO3-,泌H+,起效慢，3-5天达高峰 缺氯/缺钾/醛固酮泌H+尿呈酸性,反常性酸性尿 一般碱中毒时尿液呈碱性，但在低 K+血症性碱中毒时，细胞内K+外移、 H+进入细胞致细胞外液碱中毒，肾小 管上皮细胞H+增多、泌H+增加、使尿 液反常性地呈酸性。,反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势,原发性变化：SB AB BB BE正值 pH 继发性变化：PaCO2 ABSB 血K, 代碱对机体的影响, 代碱

21、对机体的影响,手足搐搦 (Carpopedal Spasm),防治原则,四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）,肺通气过度引起血浆H2CO3 原发性为特征的酸碱平衡紊乱,原因和机制,呼吸性碱中毒的分类,急性呼吸性碱中毒 人工呼吸机使用不当 高热 低氧血症 慢性呼吸性碱中毒 慢性颅脑疾病 肺部疾病 肝部疾病,呼碱时机体的代偿调节,细胞内的缓冲代偿调节作用 肾的代偿调节作用,细胞内液缓冲是急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式,CO2+H2O,H+ + HCO3-,Hb- HHb,CO2+H2O,H2CO3,CA,K+,Cl-,肾排酸减少是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿形式,pH ,H

22、CO3-重吸收,泌NH4+,PaCO2 ,排出H+,HCO3-,泌H+,起效慢，3-5天达高峰 效率高，作用持久,反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势,原发性变化：PaCO2 pH BE正值 ABSB 继发性变化： SB AB BB,呼碱对机体的影响,防治原则,防治原发病 精神性通气过度者，酌情使用镇静剂 手足搐搦者，静脉注射葡萄糖酸钙纠正低血钙。,单纯性酸碱平衡紊乱小结,第四节 混合型酸碱平衡紊乱,双重性酸碱平衡紊乱 三重性混合型酸碱平衡紊乱,混合型酸碱平衡紊乱,混合型酸碱平衡紊乱,酸碱一致型 1. 呼酸并代酸,原因 严重通气障碍呼酸持续缺氧代酸 心跳呼吸骤停 慢性阻塞性疾病并心衰或休克 糖尿病

23、酮症酸中毒并肺部感染致呼衰 特点 严重失代偿 SB、AB、BB均 ABSB AG血钾,2. 呼碱并代碱,通气过度,酸碱混合型 1. 呼酸并代碱,2. 代酸并呼碱,3. 代酸并代碱,二、三重性酸碱失衡,呼酸并高AG代酸+代碱 PaCO2、AG16mmol/L、HCO3-、 Cl- 呼碱并高AG代酸+代碱 PaCO2、AG16mmol/L、HCO3-可高可低、 Cl-,第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法,单纯型酸碱平衡紊乱的判断 混合型酸碱平衡紊乱的判断,一、以pH定酸、碱 pH 7.35 酸中毒； pH 7.45 碱中毒 pH7.357.45，三种可能,二 、以原发因素（病史）定代、呼 代 酸、

24、代 碱 - HCO3 原发性、 呼 酸、呼 碱- PaCO2（ H2CO3）原发性 、 ,三、以代偿预计定单、混 （1）代偿调节方向相反肯定是混合性酸碱紊乱 （2）方向相同可能是单纯性酸碱紊乱,也有可能是混合性 酸碱紊乱。 （3）若实测值位于代偿预计值范围，为单纯性酸碱紊乱 若实测值超过代偿预计值, 可能是混合性酸碱紊乱。,一、单纯性酸碱平衡紊乱的判断,一、单纯性酸碱平衡紊乱的判断,单纯性酸碱平衡紊乱的代偿范围,二、混合型酸碱平衡紊乱的判断,代偿调节的方向性 1. Pa CO2与HCO3-变化方向相反为酸碱一致型酸碱平衡紊乱 2. Pa CO2与HCO3-变化方向一致为酸碱混合型酸碱平衡紊乱,

25、代偿预计值和代偿限度,肾衰患者因无尿放置导尿管后，出现低血压和发热，尿中有大量白细胞和细菌。血气检查： pH7.32、Pa CO2 20mmHg、HCO3- 10mmol /L。分析酸碱平衡紊乱的类型。 分析： pH、 HCO3- 、肾衰代酸 Pa CO2 预计代偿：PaCO2 =1.2HCO3- +2 =16.8 +2 PaCO2 =40- 16.8 +2(21.225.2) Pa CO2 预计代偿值代酸并呼碱,以AG值判断代酸的类型及混合型酸碱平衡紊乱,肺心病、呼衰并肺性脑病患者，经利尿剂处理，血气及电解质检查：pH7.43、Pa CO2 61mmHg、HCO3- 38mmol/L、 Na+140mmol/L、Cl-74 mmol/L。分析酸碱平衡紊乱类型。 分析： 原发性Pa CO2呼酸 HCO3-