肺栓塞的心电图表现

1、肺栓塞心电图表现,APE（acute pulmonary embolism）的心电图特征取决于记录时间和栓子的大小,其机制尚不完全清楚 血流动力学异常 代谢障碍 自主神经功能改变 心肌缺血,PE心电图变化的病理生理学基础,右室心内膜下灌注减少,肺动脉阻塞,肺循环阻力增加,肺动脉压升高,右心负荷增加，右心室压力增高，右室扩张,冠状动脉灌注下降,神经激素激活,缩血管物质释放, 致冠状动脉痉挛,冠状动脉灌注不足,心肌缺血、缺氧,典型的肺栓塞心电图表现,为右心室负荷加重的表现： SI加深，Q出现及T倒置，即SI Q T 右胸导联 V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞,SIQT,发生率10

2、-50%,其存在时间很短, PE发生后2周内消失,反映了急性右心室扩张。也可能继发于左后支缺血导致的左后分支阻滞,I导出现S波或原有S波变深0.15 mV; 导出现Q波呈qR或qr形, 一般不出现QS型,Q波宽度多0.04s,深度1/4R波。、aVF导联一般不出现Q波。 伴T波倒置,急性PE后, 右心室负荷增加和急性右心室扩张,导致心脏沿心脏的长轴作顺钟向转位,（心脏在胸腔中的位置趋向于垂直）,表现为额面心电QRS向量环顺钟向转位,影响了起始和终末向量。 终末向量向右、后、向上移位,投影在导联的负侧产生S波,故导联S波加深 起始向量向左、后、向上偏移,投影在导联的负侧产生Q波。在导联则出现新Q

3、/q波及T波倒置 体表心电图出现新RBBB,aVR导联出现终末R波,电轴右偏,等。,额面向量图在肢体导联轴投影-心电图,SIQT鉴别,反映了急性右心室扩张,但不特异 与左后分支阻滞鉴别 心电图正常变异,前者电轴右偏一般在+90- +100之间,后者常在+120以右 前者常有右胸前导联变化,后者无 前者多有临床症状(如心动过速),后者无,心率不增快,正常人可出现,但无任何临床表现,心率无变化,心电图长期无变化,窦性心动过速,70-90% 频率通常在100-125次/分 原因 通气血流比例失调及过度通气,造成低氧、低碳酸血症,引起代偿性心率加快, 可能与左心每搏输出量降低,必然与增加心率以维持心排

4、出量有关 患者呼吸困难、烦躁等导致的交感神经兴奋性过高,当心率90次/min,伴呼吸20次/min时,结合其他临床征象,有提示诊断意义,右束支传导阻滞,发生率约为25%(6-67%) 可能与肺动脉主干栓塞,造成急性心室扩张限制向心内膜下右束支所在血管供血有关 常为一过性，常在右心血流动力学参数恢复正常后消失,新发生的右束支传导阻滞是肺动脉主干完全堵塞的标志,肺性P波,约2%-30% 典型改变 P波高尖 振幅在体导联0.25mV 振幅在V1导联0.15mV 可能是急性栓塞导致右房扩张所致,但因肺栓塞常出现心动过速,故P波增高是由于心动过速抑或其他机制所致,不能肯定,SQT,右束支传导阻滞, 肺型

5、P波的出现提示病情严重,可能为肺动脉主干栓塞,aVR导联R波增高,36.5% 急性右室负荷增加和右心扩张,其额面QRS波向量向右、向前增大。投影在肢体导联轴上表现为aVR振幅增大 与其它导联相比,所受的干扰因素如肺气肿等较少,故能较准确地反映肺动脉压高低 可以作为急性PE诊断的间接证据,QRS波电轴,在急性PE者,电轴右偏被描述为与PE相关的典型心电轴改变,在合并一些基础心肺疾病者电轴左偏更易发生,但还有约50%以上的PE者表现出电轴不偏。 电轴右偏 较发病前右偏20 多数病例电轴位于+90+100,T波倒置,40-73% 可持续3-6周 可能为随着右室室壁张力的增加,收缩期主动脉和右室壁间压力阶差减少,结果右冠灌注降低,右室心肌尤其是心内膜下心肌供血显著减少。最终右室功能减低,右心输出量下降,左室前负荷随之降低,导致左心输出量减低,引起体循环低血压和冠脉总灌注下降 ECG表现出以右胸导联为主的缺血性改变,即V1-3导联ST-T改变、T波倒置及导T波改变,T波倒置,最常出现于V1-V3导联(50%),V4-V5导联也可累及(13.6%) 胸前导联T波倒置多呈对称性,倒置的深度不等,一般自右向左逐渐变浅,借此可与冠心病相鉴别 导联和V1导联同时出现T波倒置是急性肺栓塞和急性冠脉综合征的重要鉴别之处 V1-V3导联T波倒置是判断急性肺栓塞者右心室功