内科学_各论_疾病：获得性免疫缺陷综合征_课件模板

1、内科学各论疾病部分 获得性免疫缺陷综合征 内容课件模板,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,别名：,艾滋病,获得性免疫缺陷综合症,获得性免疫功能丧失症。,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,身体部位：,全身。,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,科室：,传染科。,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,简介：,获得性免疫缺陷综合征（acquired immuno deficiency syndrome，AIDS）即艾滋病，是由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）引起的一种严重传染病。病毒特异性地侵犯并毁损CD4 T淋巴细胞（辅助性T细胞）,内

2、科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,简介：,造成机体细胞免疫功能受损。感染初期可出现类感冒样或血清病样症状，然后进入较长的无症状感染期，继之发展为获得性免疫缺陷综合征前期，最后发生各种严重机会性感染和恶性肿瘤，成为获得性免疫缺陷综合征。至今尚无有效防治手段，几无救治成功的病例，故被称为超级癌症。,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,病因：,获得性免疫缺陷综合征原因_由什么原因引起获得性免疫缺陷综合征 （一）发病原因 自1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后，1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒，当时命名为淋巴结病相关病毒（lymphad

3、enopath,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,病因：,y associated virus，LAV）。1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人T淋巴细胞病毒型（HTLV-），同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒（ARV）。经鉴定证明这些病毒为同一病毒，归入反转录病毒科,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,病因：,随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒（HIV），又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是RNA病毒，可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科（Retroviridae）慢病毒属（Lenti

4、virus）。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人类免疫缺陷病毒,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,病因：,1型（HIV-1）和人类免疫缺陷病毒2型（HIV-2）。 1.HIV-1 起源于中非，扩散到海地、欧洲、北美及全世界，它选择性地侵犯CD4 T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。 （1）HIV-1的,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,病因：,形态及结构：电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒，直径约110nm。病毒外膜由两层类脂组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主细胞膜的

5、蛋白质。锚定在外膜上的外膜糖蛋白（Env）由三分子的球状物gp120和三分子的主干gp41组成，gp120呈球形,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,病因：,突出于病毒包膜之外，gp41与gp120相连，另一端贯穿病毒包膜。包膜内是呈钝头圆锥形的核，位于中央，核壳蛋白是p24。核内含两条完全相同的单链病毒RNA链、Mg2 依赖性反转录酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核壳之间，有一基质蛋白P18。 （2）HIV-1的基因组及,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,病因：,其功能：HIV-1病毒基因组长约10kb，两端各有一个称为长末端重复（1ong terminal repeat，LT

6、R）的RNA序列，长约634bp。LTR含调控HIV基因表达的DNA序列，可控制新病毒产生，能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发。HIV-1病毒基因组还含有3个基因，包,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,病因：,括3个结构基因和6个调节基因。 3个结构基因是gag、pol和env。gag基因（3101869bp）编码病毒核心的结构蛋白，产生1个分子量为55103的前体蛋白（p55），裂解后成为4个较小的蛋白成分：P18、P24、P9和P7，它们共同构成的病毒的核心蛋白结构。pol,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,病因：,（16294673bp）基因编码一个较大的前体多肽，它包括3个蛋白质

7、产物：蛋白酶p13、反转录酶p66/p51和整合酶p31。env（57818369bp）编码一个含糖多肽前体gpl60，后裂解为外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41 。 6个调节基因是tat，rev，,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,病因：,nef，vif，vpr和vpu，它们可编码一些蛋白质，分别控制病毒感染细胞的能力、病毒复制和引起疾病。如：tat（53585635bp）基因编码分子量为14103的蛋白质（p14），它在转录和转录后水平上调HIV-1的表达。rev（44934542bp）基因是HIV-1复制,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,病因：,所必需的，它可促进未拼接的

8、病毒mRNA从细胞核转移到胞质。对结构蛋白有正调控作用，对调节蛋白有负调控作用。缺乏时，gag和env蛋白不能合成。vif（45885196bp）编码分子量为23103的蛋白质（P23），有了它才能产生具有感染性的病毒体。vpr（55925828b,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,病因：,p）编码分子量为15103的蛋白（p15），它有助于转运病毒整合前复合物到胞核，具有较弱的反转录激活作用，可促进病毒蛋白产生。vpu编码分子量为16103的蛋白质（p13），它可能影响着新病毒颗粒的装配和释放。nef（49705043 bp）基因编码分子量为27103的蛋,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷

9、综合征,病因：,白质（p27），可下调LTR表达，降低HIV-1感染细胞的CD4 表达，对HIV复制起负调节作用。 根据病毒基因的PCR扩增和序列测定，目前已确定HIV-1有3组13个亚型，即M组的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亚型，O组的O亚型，和N组的N亚型；HIV-2也有6,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,病因：,个亚型，即A、B、C、D、E、F亚型。HIV-1的M组病毒呈全球性流行，O组病毒和HIV-2则多限于非洲的某些局部地区流行。中国流行的主要为HIV-1的A、B、B亚型、C、E 五型，某些流行区还有B/C重组株。 （3）HIV-1如何感染细胞及复制：游离的HIV

10、-1遇到CD4,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,病因：,细胞时，1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白（gp120）与靶细胞表面的CD4分子紧紧结合，导致gp120分子内部的构相发生变化，使gp120同时与靶细胞表面的辅助受体结合。该受体又分为CC系统，如CCR2、CCR5等及CXC系统，如CXCR4，通常，gp120与CCR5结合感染巨,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,病因：,噬细胞，与CXCR4结合感染T细胞。继之，在gp41的参与下，HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合。随后，病毒核心部分被注入胞质内。尽管CD4 T细胞是HIV感染的主要靶细胞，但免疫系统的其他带有或不带有CD4分子

11、的细胞也可被HIV感染，其中单核巨噬细胞能隐藏大量的病毒，成为HIV,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,病因：,的贮存仓库。部分CD4 T细胞也是一个重要的HIV贮藏库，这些细胞呈一种稳定的、不活跃的形式藏匿HIV。正常的免疫反应能激活这些细胞，导致HIV复制，产生新病毒体。 近年的研究发现，HIV-1感染CD4 和CCR5 巨噬细胞时如果没有树突细胞特异的HIV-1结合蛋白（DC-S,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,病因：,IGN）的辅助，则感染不能完成。DC-SIGN是一种分子量为44103的树突细胞（DC）的表面蛋白。HIV-1侵入人体后，首先感染DC。这一过程是借助于gpl2

12、0于DC-SIGN。的特异性结合来完成的。随后病毒被DC吞噬进入细胞内。DC将外来的病毒抗原加工处理，并将抗原信息提呈,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,病因：,给T细胞，激发抗病毒免疫反应。同时，在抗原提呈过程中，DC与T细胞直接接触，也将病毒传递给了T细胞，造成T细胞的感染。 在胞质内，HIV RNA在反转录酶的作用下转录成一单链DNA，并以此单链DNA为模板，在DNA聚合酶的作用下复制第2条DNA链。这个双链DNA既可以游离形式,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,病因：,留在胞质内，并转录成HIV RNA;又能移动至胞核内，也可经HIV整合酶整合进宿主的染色体组DNA，形成“前病

13、毒”。并长期存在于胞核内，在一定条件的作用下该“前病毒”通过转录产生HIV RNA和mRNA，并被转移至胞质。HIV mRNA翻译产生新的HIV反转录酶、基因组RNA、结,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,病因：,构蛋白、调节蛋白、包膜糖蛋白等，并装配成新的病毒体，以芽生的方式萌出细胞外。 共价整合在宿主细胞染色体内的HIV-1前病毒已成为宿主基因组的一部分，它与宿主细胞DNA一起复制，并遗传至子代细胞。因此，整合的前病毒被永远合成到宿主细胞基因组，或隐匿转录，或高水平表达其基因，而产,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,病因：,生大量的子代病毒。 2.HIV-2 是20世纪80年代中期

14、从西非患者中分离出的另一种能引起获。,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,获得性免疫缺陷综合征症状_获得性免疫缺陷综合征有什么症状 本病潜伏期长短不一，一般为210年。临床表现十分复杂，多与机会性感染或肿瘤有关。通常感染HIV之初，可有一个急性感染的临床表现。然后，在相当长的一段时间内可无任何症状，或仅有全身淋巴结肿大。尔后发生机会性感染及肿瘤,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,出现而成为获得性免疫缺陷综合征。临床上将其分为四期，表现为渐进的和连贯的发展过程。 1.急性感染期 感染HIV后，HIV刺激机体引起免疫反应，部分患者出现一过性类传染性单核细胞增多症样

15、症状。起病急骤，出现发热出汗、头痛、咽痛、恶心、厌食、全身不适、关节肌肉疼痛等症状。同时可伴,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,有红斑样皮疹、呕吐、腹泻、全身淋巴结肿大或血小板减少。有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经系统症状和脑膜刺激症。 外周血检查，白细胞总数正常，或淋巴细胞减少，单核细胞增加。淋巴细胞亚群检查CD4/CD8细胞比例可无明显变化。此期持续一两个星期。由于此期症状无特征性，且,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,较轻微，常易误诊为感冒而被忽略。在被感染26周后，血清HIV抗体可呈现阳性反应。此后，进入一个长短不等的、相对健康的无症状感

16、染期。 2.无症状感染期 此期感染者除血清HIV抗体阳性外，可无任何症状，T细胞数量可进行性减少。但病毒在持续复制，且感染者已具有传染性。此期的长短个,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,体差异很大，现在认为是210年，一般68年。这对早期发现患者及预防都造成很大困难。 3.获得性免疫缺陷综合征前期 亦称“持续性全身淋巴结肿大综合征（persistant generalized lymphadenectasis syndrom，PGLS）”，“获得性免疫缺,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,陷综合征相关综合征（AIDS related complex，ARC）

17、”等。此期突出的临床表现是持续性全身淋巴结肿大。除腹股沟淋巴结以外，其他部位两处或两处以上淋巴结肿大，直径1cm，持续3个月以上，无其他原因可解释者均属此期。淋巴结肿大多对称发生，触之质地韧、可自由活动，无压痛,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,对一般治疗无反应。常伴有疲劳、发热、全身不适和体重减轻等。部分病例肿大的淋巴结年余后消散，亦可重新肿大。约30%患者可只有浅表淋巴结肿大，而无其他全身症状。有的患者出现头痛、抑郁或焦虑，有的出现感觉神经末梢病变，甚至出现反应性精神紊乱等精神神经系统症状，可能与病毒侵犯神经系统有,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,关。

18、部分患者已有免疫缺陷的表现，除上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外，反复出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。 近年来许多学者主张取消获得性免疫缺陷综合征前期，将淋巴结肿大等归入无症状感染期，但全身一些表现归入到获得性免疫缺陷综合征期。 4.获得性免疫缺陷综合征期 除具有,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,获得性免疫缺陷综合征前期的特征外，可有明显的发热，疲乏、盗汗，出现不易控制的体重减轻（10%），持续性腹泻，持续性发热（38）3个月以上等临床表现；并出现严重的免疫缺陷的临床表现，如：细胞免疫反应迟缓，机会性感染及恶性肿瘤，可累及全身各个系统及器官，且常有多种病原体（表1）,内

19、科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,引起感染和肿瘤并存。 主要受累系统或器官的临床表现如下。 （1）呼吸系统：主要是机会性感染引起的肺炎、卡波齐肉瘤以及肺结核等。 卡氏肺孢菌肺炎（pneumocystosis carinii）：卡氏肺孢菌（肺囊菌）过去认为属原虫，称为卡氏肺孢子虫，现根据形态学和分子遗,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,传学分析证实属于真菌。该菌引致感染最为常见，约占获得性免疫缺陷综合征肺部感染的80%，是获得性免疫缺陷综合征主要的致死原因。本病是由肺孢菌引起的间质性浆细胞性肺炎，其主要病理变化为肺内弥漫性、间质性和肺泡性水肿，肺泡内充满泡沫状水

20、肿液及大量肺孢菌。肺泡壁变性坏死，肺间质内有大量淋,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,巴细胞和浆细胞浸润。临床表现为发热、干咳、呼吸增快、呼吸困难、发绀、通气功能障碍；X线检查呈间质性肺炎表现。症状进行性加重，可死于呼吸衰竭。在痰、胸腔积液、气管灌洗液或气管内膜活检中找到病原菌可诊断本病。 此外，巨细胞病毒、弓形虫、隐球菌、类圆线虫、军团菌等亦可引起肺炎。,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,卡波齐肉瘤：在有广泛皮损的获得性免疫缺陷综合征患者中，临床上诊断的肺部卡波齐肉瘤约为20%，尸检的发现率为50%。但在不伴有皮肤黏膜损害的获得性免疫缺陷综合征患者中，肺部

21、卡波齐肉瘤较少见。大多数本病患者有发热、干咳、呼吸困难，但约40%的患者可无任何这类表现。大面积支气管内膜,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,损害时可有喘息，喉部受累时可发生喘鸣。这些损害导致出血时，可有咯血。支气管镜检查或气管内膜活检可诊断本病。胸部X线检查亦有助诊断。 肺结核：获得性免疫缺陷综合征发生的结核最常见于肺部，除具有咳嗽、咳痰、呼吸困难及胸痛等常见症状外，还有普通结核病的症状，如发热、盗汗、厌食及体,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,重减轻等。有时其临床表现与卡氏肺孢菌肺炎或其他机会性感染难以区别，须借助病原学检查及X线检查来鉴别诊断。 （2）

22、中枢神经系统：主要临床表现有头晕、头痛、进行性痴呆、幻觉、癫痫、肢体瘫痪、痉挛性共济失调、膀胱直肠功能障碍及脑神经炎等。除HIV引起的进行性亚急性脑炎外，最多见的是,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,隐球菌脑膜炎，临床表现可参见相关章节。其他还有巨细胞病毒引起的亚急性脑炎、弓形虫性脑炎、类圆线虫感染、鸟分枝杆菌感染、脑淋巴瘤及卡波齐肉瘤等。尤以播散性类圆线虫感染为严重，常危及生命。诊断主要依靠脑脊液检查，头部X线及CT检查。 （3）消化系统：约3/4以上的获得性免疫缺陷综,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,合征患者可出现消化系统病变，波及胃肠道的各个部分。假

23、丝酵母菌（念珠菌）属，巨细胞病毒和疱疹病毒等侵犯口咽部及食管，引起溃疡。临床表现为吞咽痛、吞咽困难及胸骨后烧灼感，纤维食管镜检可确诊。胃受累相对较少，偶尔可有白念珠菌引起的蜂窝织炎性胃炎，巨细胞病毒引起的胃炎。卡波齐肉瘤亦可侵及,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,胃，引起相应的临床表现。巨细胞病毒、鸟分枝杆菌、结核杆菌及药物等可引起肉芽肿性肝炎，急、慢性肝炎，脂肪肝及肝硬化等。卡波齐肉瘤及其他淋巴瘤亦可侵及肝脏。各种感染及肿瘤亦可侵犯胰腺，但诊断较难。隐孢子虫、巨细胞病毒、鸟分枝杆菌及卡波齐肉瘤等侵犯肠道，引起腹泻及吸收不良综合征。巨细胞,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征

24、,症状及病史：,病毒感染引起溃疡性结肠炎，可出现腹泻、脓血便等。其中肠道隐孢子虫感染较为常见，表现为慢性持续性腹泻，水样便可达数月之久，易致患者死亡。诊断依靠粪检、X线、肠道纤维镜检或肠黏膜活检等。直肠肛门癌在男性同性恋者的获得性免疫缺陷综合征患者中较为常见，可能由慢性肛周疱疹发展而来，或在性接,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,触时传染乳头状瘤病毒所致。 （4）泌尿系统：主要是肾损害。获得性免疫缺陷综合征患者肾损害的发生率约为20%50%。机会性感染是引起肾损害的主要因素之一。感染引起的体液及电解质异常、败血症、休克、肾毒性抗生素的使用及恶性肿瘤等均可引起肾损害。巨细胞病毒

25、及EB病毒可引起免疫复合,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,物肾炎。病理变化为局灶性或弥漫性膜增生性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、肾小管萎缩及局灶性间质性肾炎等。HIV本身亦可能引起肾损害，导致HIV相关肾病。病理改变以局灶性节段性肾小球硬化最多见，特征性变化有肾小球血管丛塌陷，肾小球脏层上皮细胞显着肿胀与肥大，间质水肿、纤维化及炎性细胞浸,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,润，肾小管微囊泡形成。电镜下可见肾小球内皮细胞小管网状包涵体等。获得性免疫缺陷综合征患者中静脉药瘾者较多见，海洛因及其污染物作为抗原，可引起免疫反应性肾损害，导致海洛因相关肾病。其病理改变

26、也以局灶性节段性肾小球硬化为多见，但肾小球血管丛塌陷、肾小管微囊泡及肾小球内皮细胞小管网状包,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,涵体等不及HIV相关肾病明显。临床上可有蛋白尿、氮质血症，或表现为急性肾衰竭或尿毒症等。其中海洛因相关肾病可在半年至6年的时间内进展为尿毒症，而HIV相关肾病可于24个月内迅速发展至尿毒症。 （5）皮肤黏膜表现：多数获得性免疫缺陷综合征患者均有皮肤黏膜感染。常见黏膜感染有口,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,腔黏膜白假丝酵母菌感染，一般无症状。波及咽部及食管时，引起严重吞咽困难。皮肤感染有复发性单纯疱疹性口炎、慢性单纯疱疹性肛周溃疡

27、、带状疱疹、水痘、皮肤真菌感染及甲癣等。同性恋者还可发生肛周尖锐湿疣和传染性软疣。脂溢性皮炎样病变常发生在患者的生殖器，头皮、面、耳及胸等处也可见到，表现,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,为红斑样、角化过度的鳞屑斑。在面部常呈蝶形分布。病因不明。 （6）血液系统：血液系统异常在获得性免疫缺陷综合征患者较常见。主要包括粒细胞及血小板减少，贫血以及非霍奇金淋巴瘤等。 （7）其他：获得性免疫缺陷综合征患者眼部受累亦较常见，但易被忽视。常见有巨细胞病毒及弓形虫感染,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,引起的视网膜炎，眼部卡波齐肉瘤等。HIV本身以及机会性感染或肿瘤亦

28、可累及心血管及内分泌系统等，但临床表现常不明显或轻微，可能与发生率较低或不等这些系统病变的临床表现出现患者即已死亡有关。某些患者常有原因不明的长期发热，并伴有体重下降、全身不适及乏力等。有些病例的骨髓、淋巴结或肝活,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,检标本中证实有分枝杆菌属细胞内感染，其预后可能比单纯合并肺部分枝杆菌属感染更差。 凡出现长期不明原因发热、全身不适、腹泻、关节肌肉疼痛等症状；红斑样皮疹、全身淋巴结肿大等体征；或出现常人不易患的感染，及淋巴细胞亚群检查显示CD4 T细胞减少，CD4/CD8细胞比例倒置时，应想,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,症状及病史：,到

29、本病可能。如系高危人群出现上述情况，应高度怀疑本病，及时做病原学检查。由于本病临床表现复杂，对实验室检测HIV感染阳性者，应根据患者的具体情况进行诊断和分类。,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,诊断：,获得性免疫缺陷综合征鉴别诊断_如何诊断获得性免疫缺陷综合征 诊断 我国为防治获得性免疫缺陷综合征的需要，根据我国具体情况，借鉴WHO和美国CDC的有关HIV感染分类和AIDS诊断标准，于1996年制定了我国HIV感染和AIDS的诊断标准。诊断标准分急性HIV感染、无症状,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,诊断：,HIV感染及AIDS病等。 1.急性HIV感染 （1）流行病学史：同性恋或异

30、性恋者有多个性伴侣史，或配偶或性伴侣抗HIV抗体阳性。静脉吸毒史。用过进口的因子等血液制品。与HIV/AIDS患者有密切接触史。有过梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性病史。出国史。抗H,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,诊断：,IV抗体阳性者所生的子女。输入未经抗HIV检测的血液。 （2）临床表现：有发热、乏力、咽痛、全身不适等上呼吸道感染症状。个别有头痛、皮疹、脑膜脑炎或急性多发性神经炎。颈、腋及枕部有肿大淋巴结，类似传染性单核细胞增多症。肝、脾大。 （3）实验室检查：外周血白细胞,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,诊断：,及淋巴细胞总数起病后下降，以后淋巴细胞总数上升可见异型淋巴细胞。

31、CD4/CD8比值1。抗HIV抗体由阴性转阳性者，一般经23个月才阳转，最长可达6个月，在感染窗口期抗体阴性。少数患者初期血液P24抗原阳性。 2.无症状HIV感染 （1）流行病学史：同急性HIV感,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,诊断：,染。 （2）临床表现：常无任何症状及体征。 （3）实验室检查： 抗HIV抗体阳性，经确认试验证实者。 CD4淋巴细胞总数正常或逐年下降，CD4/CD81。 血液P24抗原阴性。 3.AIDS （1）流行病学史：同急性HIV感染。 （2）临床,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,诊断：,表现：原因不明的免疫功能低下。持续不规则低热1个月。持续原因不明的

32、全身淋巴结肿大（淋巴结直径1cm）。慢性腹泻4次/d，3个月内体重下降10%。合并有口腔假丝酵母菌（念珠菌）感染，卡氏肺孢菌肺炎，巨细胞病毒（CMV）感染，弓形虫病，隐球菌脑膜炎，进展迅速的活动性,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,诊断：,肺结核，皮肤黏膜的卡波齐肉瘤，淋巴瘤等。中、青年患者出现痴呆症。 （3）实验室检查：抗HIV抗体阳性经确认试验证实者。 p24抗原阳性（有条件单位可查）。 CD4 淋巴细胞总数0.2109/L或（0.20.5）109/L。CD4/CD81。 白,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,诊断：,细胞、血红蛋白下降。 2微球蛋白水平增高。 可找到上述各种合并感

33、染的病原学或肿瘤的病理依据。 鉴别 本病临床表现复杂多样，易与许多疾病相混淆。 1.本病急性期应与传染性单核细胞增多症及其他感染性疾病如结核、结缔组织疾病等相鉴别。 2.淋巴结肿大应与血,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,诊断：,液系统疾病相鉴别，特别要注意与良性性病性淋巴结病综合征相鉴别。后者淋巴结活检为良性反应性滤泡增生，血清学检查提示多种病毒感染。 3.本病的免疫缺陷改变须与先天性或继发性免疫缺陷病相鉴别。 详细询问病史，根据高危人群，出现一般人不易患的疾病，本病鉴别诊断一般不难。病原学检查是主要的鉴别手段。,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,并发症：,获得性免疫缺陷综合征并发症

34、_获得性免疫缺陷综合征有哪些并发症 1.机会性感染 (1)原虫感染：弓形体病：常有头痛、发热、脑膜脑炎、视网膜脉络膜炎等，诊断主要靠检测血中抗弓形体IgM抗体(+)或头颅CT见典型环圈状病变。隐孢子虫肠炎：主要有腹泻，为水样便，有时量很多，,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,并发症：,可致脱水及电解质紊乱。 (2)细菌性感染：有革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌常继发于一些并发症，最多见的是结核杆菌和鸟型分支杆菌，临床肺结核进展很快，可见空洞和痰菌阳性，治疗较困难亦有全身播散性结核。 (3)真菌感染：常见口腔念珠菌感染，亦有食管气管或结肠念珠菌感染;卡氏肺,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,并

35、发症：,孢子虫肺炎：近年发现卡氏肺孢子虫的DNA更像真菌，因此将之归在真菌性感染。主要表现为低热、干咳少痰，呼吸困难活动后加重，体检有轻度紫绀，两肺偶有痰鸣音，很少闻及湿啰音，血气氧分压下降明显，胸片可见肺纹理增多，或斑片阴影，严重时两肺有大片融合阴影呈毛玻璃状，若作纤维支气管镜灌洗液检,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,并发症：,查可找到卡式肺囊虫滋养体和包囊;隐球菌脑膜炎及组织胞浆菌或青霉素的全身性感染亦屡见报道。 (4)病毒性感染：可见乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、单纯疱疹病毒(HSV)、带状疱疹病毒(HZV)、巨细胞病毒(CMV)和EB病毒等感染。 2.恶性肿瘤

36、(1,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,并发症：,)卡波济肉瘤：可在皮肤或黏膜上包括肺和食道胃肠均可见，诊断需靠活检做病理检查。 (2)淋巴瘤：常有持续发热，全身淋巴结肿大，诊断亦要靠活检送病理。 3.常见营养不良 由于发热、腹泻各种感染或肿瘤消耗过多,而患者又食欲减退，时间长会造成营养不良甚至于恶液质。,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,治疗：,获得性免疫缺陷综合征治疗方法_如何治疗获得性免疫缺陷综合征 西医治疗 本病的治疗强调综合治疗，包括：一般治疗、抗病毒治疗、恢复或改善免疫功能的治疗及机会性感染和恶性肿瘤的治疗。 1.一般治疗 根据获得性免疫缺陷综合征的传播特点，一般的接触是不

37、会传染获得性免疫缺陷综合,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,治疗：,征的。因此，对HIV感染者或获得性免疫缺陷综合征患者均无须隔离治疗。对无症状HIV感染者，可保持正常的工作和生活。但应进行病原治疗，并密切监测病情的变化。对获得性免疫缺陷综合征前期或获得性免疫缺陷综合征患者，应根据病情卧床休息，给予高热量、多维生素饮食。不能进食者，应静脉输液补充,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,治疗：,营养。加强支持疗法，包括输血及营养支持疗法，维持水及电解质平衡。 2.抗病毒治疗 抗病毒治疗是获得性免疫缺陷综合征治疗的关键。随着HIV蛋白酶抑制剂的出现，乃出现高效抗反转录病毒联合疗法（highly

38、 active anti-retroviral therapy，HAART）,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,治疗：,的应用，大大提高了抗HIV的疗效，显着改善了获得性免疫缺陷综合征患者的生活质量和预后，使获得性免疫缺陷综合征的治疗前进了一大步。 （1）主要的抗病毒药物：目前已获批准进入市场的抗HIV的抗病毒药物已有16种，主要有三大类：核苷类反转录酶抑制剂、非核苷类反转录酶抑制剂和蛋白酶抑,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,治疗：,制剂。下面就常用的品种作简要介绍。 核苷类反转录酶抑制剂（nucleoside reverse transcriptase inhibitors，NRT

39、Is）：此类药物能选择性与HIV反转录酶结合，并掺入延长的DNA链中，使DNA链延长中止，从而抑制HIV的复制和转录。此类,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,治疗：,药物包括： A.齐多夫定（zidovudine，ZDV，AZT）：常用剂量200mg，3次/d，或300mg，2次/d。主要不良反应是骨髓抑制，引起贫血或粒细胞减少。其他副作用有肌炎、头痛、恶心、呕吐等。此药已有国产。 B. 二脱氧胞苷（双脱氧胞苷，ddc）：0.75mg,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,治疗：,3次/d。主要副作用有周围神经炎及胃炎等，但无骨髓抑制作用。目前较少应用。 C. 地丹诺辛（双脱氧肌苷，ddi

40、）：200mg，2次/d。体重60kg以下者，125mg，2次/d。主要副作用有周围神经炎及胰腺炎等，可有恶心、腹泻等消化道症状，也无骨髓抑制作用。国内有散剂生产。,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,治疗：,D.司坦夫定（stavudine，D4T）：3040mg，2次/d。不良反应较少，部分患者可有周围神经炎。有国产。 E.拉米夫定（lamivudine，3TC）：150mg/d，2次/d。该药耐受性好，无明显不良反应。国内有供应。 F.阿巴卡韦（abacavir，,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,治疗：,ABC）：成人300mg，2次/d。 G. 齐多夫定/拉米夫定（双肽芝）：为

41、ZDV与3 TC的合剂，每片含ZDV300mg，3TC 150mg，1片/次，2次/d。 H.三协唯（trizivir）：为ZDV，3TC与abc的合剂。 非核苷类反转录酶抑制剂（non-n,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,治疗：,ucleoside reverse transcriptase inhibitors，NNRTIs）：是一类强力抗HIV药物，能在纳摩浓度下抑制HIV的复制。此类药物能选择性作用于HIV反转录酶的某个位点，使其失去活性或活性下降，从而抑制HIV复制。但此类药物易产生耐药株。主要制,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,治疗：,剂有以下几种： A.奈韦拉平（ne

42、virapine）：200mg/d，连用14天；以后200mg，2次/d。副作用可见皮疹、肝功能损害等。目前有国产药。 B. 洛韦胺（罗韦拉得）：300mg/d。副作用有恶心、呕吐、头痛、乏力等。 C.地拉韦定（delavirdine,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,治疗：,）：400mg，2次/d。副作用可见皮疹、头痛等。 D.依法韦伦（efavirenz）：600mg/d。副作用有恶心、呕吐等。 蛋白酶抑制剂（protease inhibitor，PI）：HIV-1蛋白酶是一个对称的二聚体，在该酶的催化下，HIV有两种蛋白前体裂解为成熟,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,治疗：,

43、蛋白，所以此酶对病毒的复制非常重要。蛋白酶抑制剂能通过抑制蛋白酶即阻断HIV复制和成熟过程中所必需的蛋白质合成，从而抑制HIV的复制。此类制剂包括： A.沙奎那韦（saquinavir）：600mg，2次/d或3次/d。副作用可有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状，亦可见头痛，转氨,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,治疗：,酶升高等。 B.茚地那韦（indinavir）：800mg，3次/d。副作用有恶心、呕吐、头痛、乏力、眩晕、皮疹等，并可致非结合胆红素升高、血小板减少、肾结石、血糖升高及脂肪重新分布等，为防止肾结石形成，服药时应鼓励患者多饮水。此药国内有供应。 C.奈非那韦（nelfin,内

44、科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,治疗：,avir）：750mg，3次/d。副作用有腹泻、高血糖等。 D.利托那韦（ritonavir）：300600mg，2次/d。副作用有恶心、呕吐、腹泻、乏力、感觉异常、肝功能不良、甘油三酯升高、尿酸增加、血糖升高等。 上述三类药物多数都有不良反应，单用很难有效抑制病毒的复,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,治疗：,制，且易产生耐药。因此，强调联合用药。联合用药的方案很多，目前多以一种蛋白酶抑制剂加两种NRTI制剂，或两种蛋白酶抑制剂加一两种NRTI制剂，常见的联合方案有：沙奎那韦 ZDV 3TC;或奈非那韦 D4T ddi;或茚地那韦 ZDV dd

45、i;或利托那韦 ZDV ddc;或沙奎那韦,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,治疗：,利托那韦 D4T 3TC。使用这些联合方案治疗，能同时抑制HIV复制过程的多个环节，可高效抑制HIV复制，最大限度降低耐药性，提高患者生活质量和存活率，显着降低母婴垂直传播的危险性等。 关于抗病毒治疗的时机 HAART联合方案应用所取得的疗效，重新唤起人们战胜获得性免疫缺陷,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,治疗：,综合征的信心。一度使许多医师认为越早治疗，效果越好。但是随着应用时间的延长，人们发现尽管联合治疗能够抑制血液中的病毒载量到测不到的水平，但是要清除淋巴细胞、巨噬细胞和神经组织内藏匿的病毒并

46、不容易，可能要治疗几十年甚至终身服药。然而，服药期间，除了消化道反应和骨髓抑制等常见副作用以,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,治疗：,外，这些药物引起的其他严重的毒副作用，患者的依从性、顺应性比较差，加以HIV的抗药性越来越大，抗药性毒株的传播越来越严重等等，迫使医师慎重考虑治疗时机。 目前主张：已发展至获得性免疫缺陷综合征期者，无论CD4及病毒载量的值高低如何，都应进行治疗；无症状者的CD4200,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,治疗：,106/L，虽然病毒载量测不出也应治疗；CD4细胞200106/L，但350106/L，病毒载量55000拷贝数，目前大多主张治疗；无症状者的C

47、D4350106/L，病毒载量,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,治疗：,55000拷贝数，现大多主张继续监控CD4量。 也有建议进行间断治疗。认为利用服药间歇期反弹的病毒刺激机体的免疫反应，使之保持高水平的应答，可发挥抗病毒药和免疫反应两方面抗病毒作用；同时，可减少用药量、降低治疗费用和抗药性。但也有不同意见。对此，仍有待于进一步探索。 。,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,预防：,获得性免疫缺陷综合征预防_获得性免疫缺陷综合征怎么调理 由于获得性免疫缺陷综合征主要通过性接触、注射途径、血或血制品及围产期传播，尤以注射吸毒和性传播更为严重。预防原则是避免直接接触HIV感染者的血液、唾

48、液、泪水、乳汁、尿液、粪便、精液及阴道分泌物等，下列预防措施可供参考。,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,预防：,1.避免性接触感染人类免疫缺陷病毒 肛门或阴道性交均可造成直肠或阴道黏膜破损，精液及阴道分泌物中的人类免疫缺陷病毒可通过破损的黏膜进入血液循环而传染给对方。加强与HIV及AIDS有关的性知识、性行为的健康教育，洁身自好，防止与HIV感染者发生性接触。坚决取缔并严厉打击卖淫、,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,预防：,嫖娼等丑恶行为。 2.防止注射途径的传播 严禁吸毒，特别是注射吸毒。加强缉毒、戒毒工作，强化毒害教育，消除毒患。不共用针头、注射器及药物，使用一次性注射器及针灸

49、针等。防止被HIV污染的针头或器械刺伤。 3.加强血制品管理 加强血制品市场的管理，所有血液、血浆等血制品应由具,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,预防：,有相关资质的血站统一采血、检测、供血，严禁非法采、供血。国家有关执法部门应坚决取缔地下血站，严厉打击地下血头、血霸。对供血者进行严格的体检，包括进行HIV抗体检测。高危人群应禁止捐献全血、血浆、器官、组织或精液。严禁从国外进口各类血制品，包括全血、血浆、人体白蛋白、丙种球蛋白、各,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,预防：,类血液成分等。 4.切断母婴传播 女性HIV感染者特别是HIV-1感染者应尽量避免妊娠，以防止母婴传播。由于HIV可通过哺乳传播给婴儿，因此HIV感染的哺乳期妇女不应母乳喂养，而代之以人工喂养。 5.加强消毒隔离措施 对于被血液或体液污染的物品或器械，可用有效的消毒药物，,内科学疾病部分：获得性免疫缺陷综合征,预防：,如新鲜配制的50010-6500010-6（1101