KS-休克(8章).ppt

1、休克,shock,休克是什么？,概 述,是血压下降？,是晕过去吗？,研究休克的历史概况,1.症状描述阶段：面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉压缩小、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠 ； 2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降； 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流交感-肾上腺系统强烈兴奋，导致微循环障碍 4.细胞分子水平,整体（50年代以前）：1、外周循环衰竭，2、 Bp 组织（ 50年代末60年代）：3、微循环学说 细胞、分子（70年代以来）：细胞、体液因子,对休克认识的发展,从缩血管到扩管扩容,休克的概念,休克:多病因，多发病环节，多种体液因子参与，由于各种强烈的致病因子作用于

2、机体引起的急性循环衰竭。其特点是：微循环灌流障碍，全身有效循环血量下降，重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭的全身调节紊乱性病理过程。,有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。,其依赖于： 充足的血量； 有效的心排出量； 良好的周围血管张力,一、病因,（一）失血与失液,（二）烧伤,（三）创伤,（四）感染,（五）过敏,（六）强烈神经刺激,（七）心脏和大血管病变,第一节 病因与分类,、失血 可引起失血性休克。见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。（15分钟内失血少于全血量的

3、10%，机体可以代偿。若快速出血超过总血量的20左右，即可发生休克。） 、失液 剧烈呕吐、腹泻及肠梗阻、大汗淋漓等均可导致大量体液丢失致有效循环血量锐减。,（一）失血与失液,（二）烧伤,大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，导致体液丢失、有效循环血量减少，引起烧伤性休克。 发生的原因： 早期与疼痛及低血流量减少有关； 晚期可继发感染，发展为败血症休克。,（三）创伤,严重创伤因失血和剧烈疼痛可导致创伤性休克。,以上3种休克共同环节都有血容量降低，可统称为低血容量性休克,（四）感染,严重感染，如细菌、病毒及霉菌等感染均可引起感染性休克【常伴有败血症，又称为败血症休克】。尤其是革兰阴性细菌感染，因其细菌内毒

4、素的作用，更易发生休克。,（五）过敏,过敏体质者注射某些药物、血清或疫苗可引起过敏性休克，属于一型变态反应。 机制：,肥大细胞,IgE+抗原,组胺和缓激肽入血,血管舒张、毛细血管壁通透性增加,过敏性休克：血管扩张，血管床面积增加,感染性休克：血管床容量增加+血细胞粘附引起微循环淤滞,有效循环血量相对不足，导致组织灌流及回心血量减少,（六）心脏功能障碍,大面积急性心肌梗死、急性心肌炎及严重心律失常等，引起心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量下降，发生心源性休克。,（七）强烈的神经刺激,常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤引起血管运动中枢抑制，血管舒张，回心血量减少，引起神经源性休克。,失血性休克

5、 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock),二、分类,按病因分类,按休克发生的始动环节分类,按休克发生的始动环节分类,血管容量 血管源性休克 （分布异常性休克）,低血容量性休克,由失血、失液、烧伤等 引起的血容量急剧减少,静脉回流减少,心输出量减少、血压下降,交感神经+,外周血管收缩，外周阻力升高,组织灌流量

6、减少,典型症状 三低一高,血管源性休克,有效循环血量相对不足,回心血量减少、组织灌流不足,正常时只有20%的毛细血管是交替开放的，大部分处于关闭状态，毛细血管血量仅占6%。如果全部开放，仅肝毛细血管就可以容纳全身血量。,感染、过敏、强烈的神经刺激引起的血管床容积增大,心源性休克,心输出量减少,有效循环血量减少,组织灌注减少,心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞，心脏射血受阻,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和大血管病变,低血容量性,血管源性,心源性,病因,始动环节,休克发生的原因、始动发病环节和共同基础,第二节 休克的发生机制,休克发生的微循环机制,微循

7、环,微循环结构与调节,微循环（Microcirculation）：是指微动脉 和微静脉之间的微血管中的血液循环，是 循环系统的最基本结构。,微 循 环,微循环的组成,不参与物质交换，促进血液迅速回流,不参与物质交换，主要参与体温调节,有效循环血量 灌注压 血流阻力,影响微循环灌流的主要因素,微循环,调节： 神经因素（交感，受体） 体液因素（收缩（内皮素、血管紧张素II），舒张（心房钠尿肽） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）-舒张,Cap灌流的局部反馈调节,自律运动,局部代谢 产物聚积 平滑肌对缩血管 物质反应性 Cap前括约肌 与后微A舒张,后微A与Cap前 括约肌收缩 平滑肌对缩血管 物质反应

8、性 局部代谢产物 被稀释或冲走,真Cap网 血流 体液因素 真Cap网 血流,休克的分期,微循环缺血期,(休克早期、休克代偿期、缺血性缺氧期),微循环淤血期,(可逆性休克失代偿期、休克进展期、淤血性缺氧期),微循环衰竭期,(难治期、DIC期、不可逆期),（以失血性休克为例）,微循环学说,小静脉,微动脉,微静脉,真 毛 细,血 管,毛细血管,前括约肌,直,捷,通,路,毛细血管 前括约肌 真毛细血管,后微动脉,动静脉,短路,前阻力（灌） 正常微循环,强烈收缩,一、休克的代偿期,微循环的改变,后微动脉,全身的微循环小血管持续收缩，口径明显变小,小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌强烈收缩；微静

9、脉、小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻，故毛细血管前阻力后阻力 开放的毛细血管数减少 血液经动静脉短路和直捷通路这些非营养性血流通道迅速流入微静脉,灌流特点：少灌少流、灌少于流,特点：,一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）,2. 微循环缺血缺氧的机制,失血、创伤等 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏 微血管的受体 微血管显著收缩,动-静脉短路的受体 动-静脉短路开放,其他缩血管体液因子 血管紧张素(AGT )：具有拟交感神经作用。 血管加压素（Vasopressin, VP）：称为ADH(抗利尿激素）。 内皮素（Endothelin, ET）：缩血管和增强儿茶酚胺

10、作用。 血栓素A2（TXA2）：强烈的缩血管作用。 心肌抑制因子（MDF）：心肌收缩力、内脏血管收缩。,AGT、VP、TXA2、ET和白三烯等,微血管强烈收缩,微循环缺血、缺氧 交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是 不同类型休克的共同通路。,3. 微循环变化的代偿意义 1）动脉血压的维持（1）,组织间液回流增加,“自身输液”,儿茶酚胺 cap前阻力后阻力,组织液回流（50-120ml/h),回心血量增加,“自身输血”,儿茶酚胺,回心血量,CO维持,小静脉、肌性微静脉收缩（容量血管收缩 ）,第一道防线,肝储血库收缩,容纳总血量的60-70,微动脉、后微动脉、毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏

11、感,Cap中流体静压下降,第二道防线,“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。 “自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。,外周阻力 有利于血压的维持,Na、H2O重吸收增加 儿茶酚胺,循环血量,肾血流量,醛固酮,ADH,远曲小管重吸收Na、H2O,心率和心肌收缩力增加，外周阻力增高,儿茶酚胺,心肌收缩力、心率,心输出量,小动脉、微动脉收缩,1）动脉血压的维持（2）,血容量补充、CO维持,2）

12、血液重分布，有助于心脑血液供应 交感N（+）儿茶酚胺,血管收缩,皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管受体密度大 脑血管交感缩血管纤维分布少、受体密度小 交感N（+）儿茶酚胺 血管不发生明显收缩,冠状动脉受、受体支配 和腺苷作用,血液重分布,动脉血压维持、心脑血液供应,（扩血管缩血管）,微循环变化的代偿意义,神志清楚，但有烦躁不安。 面色及皮肤苍白、口唇、甲床略带紫绀。四肢厥冷、出冷汗。 心率加快，脉搏细数、尿量少、血压可骤降、正常或略高，但脉压差小（20mmHg。）,4、主要临床表现：,面色苍白,四肢湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降 脉压减小,休克早期积

13、极治疗，去除病因，补充血容量， 改善组织供血，可阻止其发展，否则,(二) 微循环淤血期,休克进展期淤血性缺氧期, 前阻力血管扩张，微静脉仍保持收缩且血流缓慢【红细胞聚集，白细胞粘附、贴壁嵌塞，血小板聚集，血管壁通透性升高、血浆渗出、血液浓缩，致血粘度增加】, 前阻力小于后阻力, 毛细血管开放数目增多，使微循环容积扩大，血流更慢, 灌流特点: 灌而少流，灌大于流,微血管扩张机制 （1）酸中毒,长时间缺血缺氧,组织PO2、CO2、乳酸,血H+,微A、后微A、cap前括约肌舒张,平滑肌对儿茶酚胺反应性,真cap网开放,cap前阻力后阻力 cap内流体静压,微V、小V持续收缩 微循环血液淤滞,微动脉收

14、缩,微静脉收缩,微动脉扩张,微静脉仍收缩,休克早期,休克期,内毒素作用 ET（G感染、肠源性） 激活补体、激肽系统 血管活性物质释放 小血管扩张、cap通透性,（2）扩血管产物增加 长时间缺血、缺氧 组胺、激肽、内啡肽、腺苷 微血管扩张,cap通透性 血浆渗出微循环淤血、血液浓缩,单核、中性粒,IL-1、TNF、FDP、NO 微循环淤血,血液淤滞机制 血浆外渗，血液浓缩，血黏度 ； 血流缓慢，甚至血流停止,3、失代偿及恶性循环的产生 （1）回心血量减少,真cap网开放,淤血、V回流,回心血量 ,Bp进行性,（2）血容量减少,Cap前阻力后阻力,cap内压,血浆外渗、粘滞性 ,cap通透性,有效

15、循环血量，回心血量,组胺、激肽、PGE释放,H+,小A、微A对儿茶酚胺反应性,血管阻力,血压,（3）心脑血液灌流减少 回心血量下降，血压下降 冠脉和脑血管灌流不足,血液淤积在内脏，自身输血停止,血管阻力降低,自身输液停止,恶性循环的形成,毛细血管流体静压 毛细血管通透性,血浆外渗 血液浓缩,微循环血管大量开放,血液滞留，回心血量减少,心输出量、血压下降，交感兴奋,组织灌流进一步减少,缺血、缺氧、酸中毒,休克进展期,二、休克进展期,主要临床表现,心灌流不足 心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少发凉，发绀,血压进行性下降,脑灌流不足 转向昏迷,80/50mmHg,防 治, 病因学治

16、疗，, 针对该期发病学微循环淤滞，纠正酸中毒以提高血管对,活性药物的反应；, 充分输液以扩充血容量，不但要补充已丢失的血量，而,且要补足血浆外渗滞留在组织间隙的血浆量；, 使用血管活性药物甚至用扩血管药物疏通微循环。,微循环衰竭期微循环变化特点 微循环的血管平滑肌麻痹，对血管活性物质失去反应； 血液浓缩，血液粘滞度，血流速度显著变慢， 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成阻塞微血管。 凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，出现出血,灌流特点: 不灌不流，灌流停止, 组织因子释放（外源性凝血）【创伤性休克】 中性粒细胞释放促凝物质 TXA2(血栓素）具有促进血小板聚集；【增多】 TXA2-PGI2平衡失调 PG

17、I2（前列环素）具有抑制血小板聚集、舒展作用。【减少】,微循环衰竭的发生机制 （1）微血管麻痹,严重缺氧和酸中毒,微血管麻痹性扩张（无复流）, 血液动力学改变,微循环淤血、血液浓缩、 血细胞压积和纤维蛋白原,易发生DIC,缺氧酸中毒,VEC的损伤，胶原暴露（内源性凝血）,血细胞聚集、血液粘滞度高、血流速度慢,（2）DIC形成,(对血管活性物质失去反应),休克一旦并发了DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：,DIC形成后对休克的影响,（1） 微血栓阻塞通道回心血量,（2） 血管通透性（凝血与纤溶过程产生了纤维蛋白肽和纤维蛋白降解产物，增加了血管的通透性）,（3） DIC出血时

18、血容量进一步,（4） 器官栓塞、梗死，加重器官急性功能衰竭,并非所有休克患者都一定发生DIC， 其并非是休克的必经时期,休克难治期临床表现及其机制,循环衰竭、并发DIC、重要器官功能障碍,休克转入不可逆。,休克发展过程中微循环3期的变化,休克代偿期,可逆性休克失代偿期,休克不可逆期,特点,痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 缺血，少灌少流。,前阻力后阻力； 扩张，淤血； “灌”“流”。,麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。,交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。,H+，平滑肌对 儿茶酚胺反应性下降； 扩张血管的体液因 子释放增多； WBC嵌塞，血小,板、RBC聚集。,血管反应性丧失；

19、 血液浓缩； DIC形成； 血液流变性质恶化。,机制,影响,代偿作用重要； 维持血压；血流 重分布，组织缺 血、缺氧。,失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。,比休克期的影响更严重； 器官功能衰竭；,二、细胞分子机制,从微循环学说到细胞机制的进展,休克最先引起细胞膜电位变化 细胞功能恢复促进微循环恢复 器官微循环恢复，但功能不一定恢复 促细胞代谢的药物具有抗休克疗效,休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础,细胞膜的变化：膜损伤，膜离子泵功能障碍，细胞水肿,膜电位下降。(最早）,溶酶体的变化：1）损伤生物膜，引起细胞自溶；激活激肽释放，促进心肌抑制因子（MDF）的生成

20、。2）释放组胺、 cap通透性，吸引白细胞。,线粒体的变化： 功能损害： ATP合成减少 形态改变： 肿胀，嵴消失，崩解,细胞的损伤,细胞损伤之最终阶段：细胞死亡,TNF、IF-1、H2O2、NO,非致死量 致死量,细胞凋亡 细胞死亡,细胞坏死2细胞和细胞器肿胀、核染色质边集3细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶 细胞凋亡4细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集5胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离6邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体,第三节 机体代谢与功能变化,休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧,物质代谢紊乱,电解质与酸碱平衡紊乱,(一)肺功能的变化,呼吸功能障碍的发生率

21、较高，可发生急性肺损伤ALI （acute lung injury）（轻）和急性呼吸窘迫综合症ARDS（acute respiratory distress sydrome）（重）,呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度,低碳酸血症 呼吸性碱中毒,早期,间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍,ARDS 急性呼吸衰竭,严重休克后期,交感兴奋 缩血管物质作用,肺血管阻力升高,进一步发展,三 、器官功能障碍,主要器官：肺、肾、胃肠、肝、心、脑,肺功能的变化,病理表现： 肺泡毛细血管DIC，肺水肿，肺泡微萎陷 ，透明膜形成,1、小血管中性粒细胞聚集，损伤内皮细胞，肺毛细血管内形成DIC 2、活化的中性粒细胞

22、释放蛋白酶和胶原酶，进一步损伤内皮细胞，使毛细血管通透性增加，出现肺水肿 3、肺泡表面活性物质合成降低，出现肺泡微萎缩 4、血浆蛋白透过毛细血管沉着在肺泡腔，形成透明膜,(二)肾功能的变化,休克时最易损害的脏器之一 临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸 休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主： 肾血流量减少 滤过压下降 醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多 休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。,（三）胃肠道功能的变化,（四）肝功能变化,胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer） 临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。,肝脏Kupffer细胞

23、活化分泌炎症介质 IL-8, TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍 TNF，NO等促自由基释放，损伤肝细胞,(五)心功能的变化,严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少 血压，心率，心室舒张期缩短 心率，肌力，耗氧量增加 内毒素 抑制肌浆网对Ca2的摄取 抑制肌原纤维ATP酶 酸中毒和高血钾 H和K 影响Ca2转运 心肌抑止因子 MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少 DIC 心肌微循环中微血栓形成,凝血-纤溶系统功能的变化,（六）免疫系统功能的变化,早期血液高凝 凝血因子消耗，继发性纤溶亢进 明显的出血倾向,补体激活，对各器官系统非特异性损伤 过度表达抗炎介质，抑制免疫

24、系统,(七)脑功能的变化,血液重新分布 脑自身调节,烦躁不安 无功能障碍,早期,脑组织缺血缺氧 能量衰竭 有害代谢物堆积 离子转运紊乱,脑细胞损伤 神经功能损害,进一步发展,脑血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高,神志淡漠,昏迷 脑水肿,脑疝,严重休克后期,第五节 多器官功能障碍综合征,【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭 ( Multiple Syst

25、em Organ Failure, MSOF )。,一、MODS的病因和发病过程,80的MODS病人入院时有明显的休克,1.感染性病因 70左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。 2.非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。,MODS的病因,MODS的临床类型,速发单相型(rapid single-phase) 由损伤因子直接引起(创伤、失血、感染等原发因子） 器官损害同时或者相继 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 迟发双相型(delayed two-phase) 第一次打击(first hit)后出现一个缓解期 其后13周又受到致炎因子的

26、第二次打击(second hit)发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰,二、MODS的发病机制,SIRS是其最重要的发病机制,【定义】因感染和非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞的活化，导致各种炎症介质的大量产生，引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应,SIRS（全身炎症反应综合征）,SIRS诊断标准,美国胸科医师学会（ACCP），1991,具备上述4项中的2项即可判断为SIRS,（一）炎症细胞的激活和释放,黏附分子、选择素、整合素,黏附分子、选择素、整合素,（一）炎症细胞的激活和释放,（二）炎症介质表达增多,炎细胞激活后产生多种促炎因子。两者互为因果，形成炎症瀑布反应，通过自我持续

27、放大的级联反应产生大量促炎介质。,炎症介质主要有： 细胞因子：白介素类、TNF、集落刺激因子 脂类炎症介质：花生四烯酸、前列腺素类、血小板活化因子 粘附分子：整合素、选择素、免疫球蛋白类 血浆源性炎症介质：补体、激肽、凝血和纤溶因子 氧自由基与NO,抗炎介质,一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应 另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性 1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念,促炎-抗炎介质平衡失控,

28、促炎-抗炎介质平衡失控,第六节 防治的病理生理基础,一、病因学防治,二、发病学防治,（一）改善微循环 1、扩充血容量： 补充血容量是治疗休克的根本措施。 补液的原则：需多少，补多少 补液量应等于：失液量+血管床容积增加量+血浆外渗量 监测补液的最佳指标是：肺动脉契入压（PAWP） 休克代偿期：及时的补液就可纠正休克。 休克进展期：在补液的同时应注意血管活性药物的应用,2、 纠正酸中毒： 原因： （1）影响血管活性药物的疗效 （2）影响心肌收缩力 （3）引起高血钾,3、 合理使用血管活性药物 扩血管药物：在充分扩容的基础上使用，适用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。 缩血管药物

29、：适用于过敏性休克和神经源性休克，及高排低阻型感染性休克。当血压过低时，扩容又不能及时进行，应使用缩血管药物升压。,（二）抑制过度炎症反应 体液因子拮抗剂，血液净化疗法的使用 （三）细胞保护 （1 ）极化液：葡萄糖-胰岛素-氯化钾（GIK）液 （2）糖皮质激素：此外消炎痛可抑制环氧化酶，保护膜磷脂。 （3）ATP-MgCL2：促进细胞摄取ATP 三、 防止器官功能衰竭 器官支持疗法 四、营养与代谢支持,掌握内容： 休克的概念，休克的分期和微循环机制 熟悉内容： 休克的原因和分类，休克时细胞与器官的功能变化 了解内容： 神经、体液及细胞因素在休克中的作用，休克的防治原则,教学要求,休克、自身输血

30、、自身输液、多器官功能障碍综合征、全身炎症反应综合征,1.试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。 2.试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。 3.休克时细胞会发生哪些损伤和代谢障碍？,60,谢谢大家,临床症状,血压进行性7 kPa、心搏无力、心音低钝；,静脉淤血、脉搏细弱、静脉塌陷； 少尿、无尿（器质性肾衰）； 神志由淡漠转为昏迷；,皮肤紫绀、花斑。,休克发生发展及微循环变化机制,按血流动力血特点分类,暖休克,冷休克,病因 感染性休克早期 低血容量性、心源性 各类休克晚期,临床 皮肤温暖干燥、脉快有力 皮肤苍白、湿冷、血压 症状 低血压、尿量不减等. 尿少神志淡漠等.,失代偿， 各种

31、类型休克晚期,休克进展期机体变化,休克代偿期机体变化,休克难治期机体变化,第三节 休克的发病机制,神经-体液,细胞机制,微循环学说,交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。,促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。,致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。,一、神经-体液机制,感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子,交感-肾上腺髓质系统,下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,1.神经机制（交感神经兴奋）,（1）维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流、心输出量增加； （2）血

32、液重分布 心脑：局部自身调节（BP70mmHg)，故脑血管无明显收缩，心的血管可能扩张。 皮肤、内脏血管收缩。,意义,体液因子主要有以下几类：,血管活性胺,儿茶酚胺,兴奋-受体,兴奋-受体,血管平滑肌收缩，微循环缺血,动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流,儿茶酚胺,包括：多巴胺，去甲肾上腺素（NE)和肾上腺素(AD),2.体液机制,（致休克作用）,组 胺,血管活性胺类,（致休克作用）,血管活性胺类,5-羟色胺（serotonin，5-HT）,主要来源于嗜碱性细胞，肥大细胞，血小板 功能：扩张小动、静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC,5-HT转运蛋白,（致休克作用）,（二）调节肽,强大的缩血管及正性心肌肌力作用 心脏毒性作用 具有一定的代偿作用,内皮素 （endothelin，ET）,血管紧张素（angiotensin ，Ang ）,肾灌注压下降，激活肾素分泌 NE激活肾小球旁器的1受体 近曲小管重吸收增多